BAB I PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Sindrom nefrotik ialah keadaan klinis yang ditandai oleh

proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai

dengan hiperlipidemia. Angka kejadian sindrom di Amerika dan

Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah

18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per

100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki

dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak

FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab

kunjungan sebagian besar pasien di Poliklinik Khusus Nefrologi,

dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang

dirawat antara tahun 1995-2000.

Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus

sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya

albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan

terjadinya sindrom ini. Etiologi nefrotik sindrom secara garis

besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati

primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik

seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus

sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan,

terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan

kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai

prognosis buruk.

II. Tujuan

Tujuan umum dari penulisan makalah ini di harapkan

mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan penyakit

sindrom nefrotik pada anak.

Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu :

1.      Mengetahui pengertian dan klasifikasi sindrom nefrotik

1

2.      Mengetahui etiologi dan factor resiko sindrom nefrotik

3.      Mengetahui patofisologi sindrom nefrotik

4.      Mengetahui manifestasi klinis sindrom nefrotik

5. Mengetahui pemeriksaan diagnostik sindrom nefrotik

6. Mengetahui penatalaksanaan sindrom nefrotik

7. Mengetahui komplikasi sindrom nefrotik

8.     Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada anak

sindrom nefrotik

III. Manfaat

1. Manfaat Penulisan

Hasil penulisan ini diharapkan dapat memberikan

sumbangan pemikiran dan informasi yang dapat dijadikan

pertimbangan pembaca yang berkaitan tentang asuhan

keperawatan pada pasien sindrom nefrotik.

2. Manfaat praktis

a) Institusi Rumah Sakit

Sebagai bahan masukan dan evaluasi yang diperlukan

dalam pelaksanaan praktik pelayanan keperawatan

khususnya pada pasien sindrom nefrotik.

b) Institusi Pendidikan

Sebagai masukan dalam kegiatan proses belajar

mengajar tentang asuhan keperawatan pada pasien

sindrom nefrotik yang dapat digunakan acuan bagi

praktik mahasiswa keperawatan.

c) Bagi Penulis

Sebagai sarana dan alat dalam memperoleh

pengetahuan dan pengalaman khususnya dalam bidang

keperawatan anak pada pasien sindrom nefrotik.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Nefrotik Sindrom

Sindroma nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang

disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap

protein plasma yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria

masif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan lipiduria

(Prodjosudjadi, 2007). Penyebab primer sindrom nefrotik biasanya

digambarkan oleh histologi, yaitu sindroma nefrotik kelainan

minimal (SNKM) yang merupakan penyebab paling umum dari

sindrom nefrotik pada anak dengan umur rata-rata 2,5 tahun.

Meskipun sindrom nefrotik dapat menyerang siapa saja namun

penyakit ini banyak ditemukan pada anak- anak usia 1 sampai 5

tahun. Selain itu kecenderungan penyakit ini menyerang anak laki-

laki dua kali lebih besar dibandingkan anak perempuan. (Gunawan,

2006).

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang

sering dijumpai pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-

gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria

masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg

berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya

menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis

di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan

kadang-kadang azotemia.

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis

yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas

permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl),

edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan

etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang

berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab

tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit

3

tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T

diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya

peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio

neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam

darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas

yang diperantarai sel T.

2. Klasifikasi Nefrotik Sindrom

1) Berdasarkan etiologi

Sindrom nefrotik primer

Sindrom nefrotik congenital

Sindrom nefrotik sekunder

2) Berdasarkan kelainan histopatologi

Sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM)

Glomerulosklerosis

glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

Glomerulonefritis proliferative mesangial difus eksudatif

Glomerulonefritis kresentik (GNK)

Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)

GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

GNMP tipe II dengan deposit intramembran

GNMP tipe III dengan deposit transmembran/

subepitelial

Glomerulonefritis membranosa (GNM)

Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

3) Berdasarkan respon terhadap terapi steroid

Steroid responsif (umumnya SNKM)

Steroid dependen (umumnya juga SNKM)

4

Steroid non responsif (umumnya GSFS, GSFG, GNMP) atau

sindrom neforik sekunder

Pada saat ini klasifikasi SN lebih didasarkan pada respon klinik yaitu:

1. Sindrom nefrotik respon steroid (SNSS)

2. Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)

Tabel  1.  Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer3

            Kelainan minimal (KM)

            Glomerulosklerosis (GS)

                        Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

                        Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

            Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

            Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif

            Glomerulonefritis kresentik (GNK)

            Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)

                        GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

                        GNMP tipe II dengan deposit intramembran

                        GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial

            Glomerulopati membranosa (GM)

            Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)Sumber : Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono

PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.

3. Etiologi Nefrotik Sindrom

a) Sindrom nefrotik primer

faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik

primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi

akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab

lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Termasuk

5

dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik

kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang

ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.

Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik

primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC

(International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan

glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan

mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan

dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi.

Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik

sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi

menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney

Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak

biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada

dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh

lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.

b) Sindrom nefrotik sekunder

Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau

sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya

efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :

a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus,

amiloidosis, sindrom Alport, miksedema.

b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis,

streptokokus, AIDS.

c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin,

probenesid, racun serangga, bisa ular.

d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus

sistemik, purpura Henoch-Schönlein, sarkoidosis.

e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor

gastrointestinal.

6

4. Faktor resiko Nefrotik Sindrom

5. Patofisiologi Nefrotik Sindrom

7

Etiologi :

- Autoimun

- Pembagian secara

umum

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus

Sistem imun menurun Porteinuria masif

Resiko tinggi infeksiHipoproteinemia

Hipoalbumin

Tekanan onkotik plasma

Sintesa protein hepas Hipovolemia

Volume plasma

HiperlipidemiaAliran darah ke ginjal

Sekresi ADH

MalnutrisiRetensi natrium renal Reabsorbsi

air dan natrium

Pelepasan renin Gangguan nutrisiEdema

VasokonstriksiEfusi pleura

- Kelebihan volume cairan

lebih dari kebutuhanSesak

6. Manifestasi klinis Nefrotik Sindrom

a) Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah

sembab, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom

nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga

keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal

sembab sering bersifat intermiten;  biasanya awalnya tampak

pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang

rendah (misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya

sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).

b) Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak

sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan

kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang

harinya. Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila

ditekan (pitting edema). Pada penderita dengan sembab hebat,

kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Sembab

biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan

pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut disebabkan

karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien

SNKM.9

8

Penatalaksanaan

HospitalisasiTirah baringDiet

Kurang pengetahuan :

kondisi, prognosa dan

program perawatan

KetidakpatuhanKecemasan anak

dan orang tua

Intoleransi aktivitas

Resti gangguan pemeliharaan

kesehatan

c) Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan

penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan

sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus.

Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat,

atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut

yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik

yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau

pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena edema.

Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi

berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid.

Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps

ani.

d) Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura

atau tidak, maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-

kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan

pemberian infus albumin dan diuretik.

e) Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya

pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres

nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan

keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan

respons emosional, tidak saja pada orang tua pasien, namun

juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta

perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan

perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.

Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab,

didapatkan pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya

dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM).

Bila ringan, sembab biasanya terbatas pada daerah yang

mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah

periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh,

dependen dan pitting.  Asites umum dijumpai, dan sering

menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami

9

restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea.

Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat.

f) Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik.

Penelitian International Study of Kidney Disease in Children

(SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan

sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.2

g) Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif

yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar

antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya

mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien

dengan tipe yang lain.9

h) Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar

albumin serum < 2.5 g/dL. Hiperlipidemia merupakan gejala

umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya, berkorelasi terbalik

dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL

meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar

lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari

proteinuria.

i) Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom

nefrotik, namun tidak dapat dijadikan petanda untuk

membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.1,5

j) Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada

saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari

peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom

nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.

k) Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien

sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks, tidak jarang

ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi

secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak

langsung dengan kadar albumin serum. Sering pula terlihat

gambaran asites. USG ginjal sering terlihat normal meskipun

10

kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal

dengan ekogenisitas yang normal.

7. Pemeriksaan diagnostik Nefrotik Sindrom

a. Pemeriksaaan laboratorium

1) pemeriksaan sample urine

Menunjukan adanya proteinuria

• Dianjurkan untuk mengosongkan kandung kemih pada

waktu yang ditentukan (seperti pukul 8.00 pagi).

• Urin ini dibuang. Semua urin yang dekeluarkan selama 24

jam berikutnya dikumpulkan.

• Spesimen terakhir dikumpulkan dan disimpan 24 jam

sesudah pengumpulan dimulai (yaitu pukul 08.00 pagi)

2) pemeriksaan darah

Hipoalbiminemia , dimana kadar albumin kurang dari 30

gr/lt

Hiperkolesterolemia. (Kadar kolesterol darah meningkat).

3) pemeriksaan elektrolit, ureum dan kreatinin yang berguna untuk

mengetahui fungsi ginjal.

4) Pemeriksaan lain

Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan apabila penyebabnya

belum diketahui secara jelas yaitu,

a) biopsi ginjal

Biopsi ginjal dengan indikasi:

o Usia >6 tahun dengan manifestasi sindroma nefritis

o Usia <1 tahun

o C3 menurun secara persisten

o Steroid persisten/ relaps sering (selama atau pasca terapi

steroid)

11

Sebelum Tindakan :

• Dipuasakan selama 6-8 jam sebelum pemeriksan.

• Set infus dipasang.

• Spesimen urin dikumpulkan dan disimpan untuk

dibandingkan dengan spesimen pasca biopsi.jika akan

dilakukan biopsi jarum, pasien diberitahukan agar

menahan nafas (untuk mencegah gerakan ginjal) ketika

jarum biopsi ditusukan.

Sesudah Tindakan :

• Dibaringkan dalam posisi berbaring telungkup sesaat

sesudah biopsi

• kemudian diharuskan tirah baring selama 24 jam untuk

mengurangi resiko perdarahan.

b) pemeriksaan penanda auto immune (ANA, ASOT, C3,

Cryoglobulin serum elektrophoresis)

c) Foto torak, EKG bila dijumpai edema berat

d) ASTO dan C3 bila dijumpai tanda-tanda nefritis

e) CRP dan biakan urin bila dijumpai LED , hematuria,

leukositosis,

f) leukosituria dan silinderuria

g) ANA, anti DsDNA, C3, C4 bila dicurigai SLE

8. Penatalaksanaan Nefrotik Sindrom

Penatalaksanaan dibagi atas 2 bagian utama yaitu:

1) Pengobatan umum

a. Diet harus mengandung banyak protein dengan nilai biologik

tinggi dan tinggi nilai kalori. Protein 3-5gram/kgBB/hari, bila

ureum dan kreatinin meningkat diberikan protein 1-2

gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata: 100/kgBB/hari. Garam dibatasi

bila edema hebat. Bila tanpa edema diberi 1-2 gram/hari.

Pembatasan cairan bila tidak terdapat gejala-gejala gagal

ginjal.

12

b. Aktifitas: tirah baring dianjurkan bila edema hebat atau ada

komplikasi. Bila edema sudah berkurang atau tidak ada

komplikasi maka anak dapat beraktifitas seperti biasa. Bila

tidak melakukan aktifitas fisik dalam jangka waktu yang

cukup lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.

c. Antibiotik : hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi

sekunder

d. Diuretik : pemberian diuretik untuk mengurangi edema

terbatas pada anak dengan edema berat, gangguan

pernapasan, gangguan gastrointestinal, atau obstruksi

urethra yang diakibatkan oleh edema yang hebat ini. Pada

beberapa kasus SNKM yang disertai dengan anasarka,

dengan pengobatan kortikosteroid saja tanpa diuretik dapat

menghilangkan edema. Diuretik yang dipakai merupakan

diuretik jangka pendek yaitu furosemid atau asam etakrinat.

Pemakaian diuretik yang berlangsung lama dapat

menyebabkan:

Hipovolemia

Hipokalemia

Alkalosis

Hiperuricemia

2) Pengobatan dengan kortikosteroid

Pengobatan dengan menggnakan kortikosteroid terutama

diberikan pada pasien dengan SNKM.protokol cara pemberian

yang digunakan adalah Protokol International Collaborative

Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)

a. Serangan I

Prednison 2mg/kgBB/hari (maksimal 60-80mg/kgBB/m2/hr)

selama 4 minggu (CD), bila tercapai remisi pada akhir

minggu ke-4 diteruskan prednison dengan dosis 2/3 dosis

selam CD selama 4 minggu dengan cara pemberian selang

13

seling sehari atau dengan pemberian 3 hari berturut-turut

selama seminggu. Bila tetap remisi sampai minggu ke-8

dosis, prednison diturunkan perlahan-lahan selama 1-2

minggu

b. Relaps

Cara pemberian sama seperti serangan I, namun CD

diberikan hingga timbul remisi

c. Nonresponder

Tidak ada respons setelah pemberian prednison selama 8

minggu. Bila tidak berhasil maka pengobatan digabung

dengan imunosupresan yang lain

d. Frequent relapser

Respon terhadap pengobatan kortikosteroid namun telah

relaps 2x dalam waktu 6 bulan pertama. Diberikan kombinasi

pengobatan imnuosupresan lain dan prednison 0,2

mg/kgBB/ hari dengan cara CD

Tabel 2.  Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik

 

Remisi

 

Kambuh

 

Kambuh tidak sering

 

Kambuh sering

 

Responsif-steroid

Dependen-steroid

 

Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama      3 hari berturut-turut.

Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.

Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal,  atau  4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan.

Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.

Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid, atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.

Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.

14

 

Resisten-steroid

 

Responder lambat

 

Nonresponder awal

Nonresponder lambat

Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain.

Resisten-steroid sejak terapi awal.

Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.

9. Komplikasi Nefrotik Sindrom

Komplikasi yang sering menyertai penderita SN antara lain:

1) Syok

Terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1gm/100ml)>

2) Trombosis vaskuler

Mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi

peninggian fibrinogen plasma atau faktor V, VII, VIII, dan X.

Trombus lebih sering terjadi di sistem vena apalagi bila disertai

pengobatan kortikosteroid

3) Malnutrisi, akibat hipolabuminemia berat.

4) Infeksi sekunder, disebabkan gangguan mekanisme pertahanan

humoral, penurunan gamma globulin serum.

15

5) Gangguan koagulasi, berhubungan dengan kenaikan beberapa

faktor pembekuan  yang menyebabkan keadaan hiperkoagulasi.

6) Akselerasi aterosklerosis, akibat dari hipelipidemia yang lama.

7) Kolap hipovolemia, akibat proteinuria yang berat.

8) Efek samping obat-obatan : diuretik, antibiotik, kortikosteroid,

antihipertensi, sitostatika yang sering digunakan pada pasien

sindrom nefrotik.

9) Gagal ginjal.

BAB III PEMBAHASAN

1) Pengkajian

16

Biodata

Keluhan utama

Riwayat penyakit saat ini

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit keluarga

Pengkajian Fokus

17

18

Analisa Data

No. Data Etiologi Masalah Keperawatan

19

1.

2.

DS:

DO:

20

3.

Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan pola nafas b.d. penurunan ekspansi paru

21

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein

sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.

Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil

Intervensi Rasional

1

22

23

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan

Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.

2. Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa

Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

3. Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing

Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care

(Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made

Kariasa. Jakarta: EGC.

4. Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih

bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

5. Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

6. Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T,

Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-

2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.

7. Travis L, 2002. Nephrotic syndrome. Emed J [on line] 2002,

Available from: URL:http//www.emedicine.com/PED/topic1564.htm

25