7/22/2019 Sindrom Gawat Nafas Akut (Ards)

1/3

SINDROM GAWAT NAFAS AKUT (DEWASA)

Sindrom gawat nafas akut (ARDS) adalah bentuk gagal nafas yang ditandai dengan hipoksemia

yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional. Walaupun keadaan ini

awalnya disebut sindrom gawat nafas dewasa istilah akut sekarang lebih dianjurkan karena

keadaan ini tidak terbatas pada dewasa. ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yangakhirnya mengakibatkan edema paru difus nonkardiogenik yang khas. Istilah ini di perkenalkan

oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah mengamati gawat nafas akut dan mengancam

nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakit paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini

sebelumnya dikenal dengan banyak nama lainnya (shock lung, wet lung, adult hyaline membrane

disease, stiff lung syndrom), istilah adult respiratory distress syndrom lebih banyak diterima.

Asosiasi paru Amerika memperkirakan ada 27.000 orang menderita ARDS tiap tahunnya dan

tingkat mortalitasnya lebih besar dari 50% pada tahun-tahun penelitian.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

ARDS terjadi jika paru terkena cedera baik langsung maupun tidak langsung oleh berbagai

proses. Beberapa keadaan yang sering menyebabkan ARDS yaitu :

1. Syok karena berbagai penyebab terutama hemoragik, pankreatitis akut hemoragik, sepsisgram negatif.

2. Sepsis tanpa syok, dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata.3. Pneumonia virus yang berat4. Trauma yang berat5. Cedera kepala6.

Cedera dada yang langsung7. Trauma pada berbagai organ dengan syok hemoragik

8. Emboli lemak( berkaitan dengan fraktur tulang panjang seperti femur9. Cedera aspirasi/inhalasi10.Aspirasi isi lambung11.Hampir tenggelam12.Inhalasi asap13.Inhalasi gas iritan( klor, amonia, sulfur dioksida)14.Overdosis narkotik

Mekanisme mengapa ARDS mempunyai penyebab bermacam-macam dapat berkembang

menjadi sindroma klinis dan patofisologis yang sama masih belum jelas diketahui. Petunjukumum penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa cedera membran kapiler alveolar

yang menyebabkan kebocoran kapiler. Membran kapiler dalam keadaan normal tidak mudah

ditembus oleh partikel-partikel. Tetapi. Dengan adanya cedera maka terjadi perubahan pada

permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui cairan , sel darah merah, sel darah putih dan protein

darah. Mula-mula ciran akan berkumpul pada interstisium dan jika melebihi kapasitas dari

interstisium, cairan akan berkumpul pada alveolus, sehingga mengakibatkan atelektaksis

7/22/2019 Sindrom Gawat Nafas Akut (Ards)

2/3

kongestif. Tempat-tempat lemah tampaknya pada interdigitasi(ruang-ruang kecil selebar kira-

kira 60 A) antara sel kapiler yang melebar, sehingga partikel-partikel kecil dapat masuk dan

akan terjadi perubahan dalam tekanan onkonotik. Sehingga terjadinya edema paru tergantung

pada gangguan hubungan normal antara daya-daya starling, tekanan hidrostatik,tekanan

onkonotik dan tekanan jaringan.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran primer ARDS meliputi pirau intrapulmonal yang nyata dengan hipoksemia,

keregangan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea serta takipnea yang berat akibat

hipoksemia dan bertambahnya kerja pernafasan yang disebabkan oleh penurunan keregangan

paru. Keregangan paru dan torak yang normal secara bersamaan adalah sekitar 100 ml/cm H2O.

pada ARDS keregangan ini dapat menurun hingga 15 sampai 20ml/cm H20. Kapasitas residu

fungsional juga berkurang. Gambaran-gambaran ini adalah akibat edema alveolar dan

interstisial. Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pemberian

oksigen selama bernafas spontan. Gambaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 samapi 2 harisetelah cedera.

DIAGNOSTIK

Untuk menegakkan dignosis ARDS sangat bergantung pada pengambilan anamnesis klinis yang

tepat. Pemeriksaan laboratorium yang paling awal adalah hipoksemia sehingga penting

melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat. PACO2 umumnya

normal atau rendah. Pemeriksaan radiogram pada permulaan mungkin normal meskipun sudah

terjadi hipoksemia. Kemudian dengan tertimbunnya cairan pada alveolardan interstisial dan

meluasnya atelektaksis kongestif, maka rontgen dada menunjukkan gambaran putih yang difus,

itu sebabnya nama lain ARDS adalah paru putih.

KOMPLIKASI

Gagal nafas dapat terjadi seiring dengan perkembangan penyakit dan individu harusbekerja lebih keras untuk mengatasi penurunan daya regang paru. Pada akhirnya

individu kelelahan dan ventilasi melambat. Kondisi ini menyebabkan asidosis

respiratorik karena terjadi penimbunan karbondioksida di dalam darah. Pernafasan yang

melambat dan penurunan pH arteri adalah indikasi akan datangnya gagal nafas dan

mungkin kematian.

Pneumonia dapat timbul setelah ARDS, karena adanya penimbunan cairan di paru dankurangnya ekspamsi paru.

Akibat hipoksia akan terjadi gagal ginjal dan tukak saluran cerna karena stres Koagulasi intravaskular diseminata dapat terjadi akibat banyaknya jaringan yang rusak

selama ARDS.

7/22/2019 Sindrom Gawat Nafas Akut (Ards)

3/3

PENATALAKSANAAN

Penanganan ARDS ditujukan untuk memperbaiki syok, asidosis, dan hipoksemia yang

menyertainya. Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis dan oksigen konsentrasi

tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan berat. Pemberian tekanan positif akhir

ekspirasi(PEEP) dengan respirator volume merupakan langkah besar dalam penanganan

keadaan ini. PEEP membantu memperbaiki sindrom gawat nafas dengan mengembangkan

daerah sebelumnya meengalami atelaktasis dan mengembalikan cairanedema atelektasis dari

kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan

Fio2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Efek PEEP adalah memperbaiki PaO2 dan

memungkinkan penurunan Fio2. Bahaya yang mungkin terjadi pada penggunaan PEEP adalah

pneumotorak dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi. Perhatian dan

pemantauan yang ketat ditujukan untuk mencapaiPEEP terbaik yaitu ventilasi pada tekanan

akhir ekspirasi yang menghasilkan keregangan paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah

jantung yang minimal.

Karena penimbunan cairan pada paru merupakan masalah, maka pembatasan cairan danterapi diuretik merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS. Anibiotik yang

tepat untuk mengatasi infeksi. Meskipun pengggunaan kortikosteroid masih kontroversial,

tetapi banyak pusat kesehatan menggunakan kortikosteroid dalam penanganan ARDS walaupun

manfaatnya belum jelas diketahui. Pengobatan lain yang diharapkan potensial adalah terapi

penggantian surfaktan untuk orang dewasa dengan sindrom. Terapi surfaktan telah diberikan

pada bayi dengan sindrom gawat nafas dan hasilnya sangat baik dalam menurunkan morbiditas

dan mortalitas. Penerapan terapi tersebut untuk ARDS sedang menunggu hasil penelitian baru.

Pendekatan lain dalam pengobatan ARDS yang menjanjikan adalah penggunaan oksida nitrat

inhalasi yang menyebabkan vasodilatasi pada daerah dalam paru sehingga berventilasi baik dan

meningkatkan V/Q menjadi lebih baik dan memperbaiki oksigenasi(Anzueto dkk,1996).