ACUTE RESPIRATORY ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME DISTRESS SYNDROME

Yani Purnamasari NPYani Purnamasari NP

Definisi Definisi

•Akumulasi cairan ekstravaskuler dalam Akumulasi cairan ekstravaskuler dalam paru.paru.

•Selalu merupakan manifestasi dari suatu Selalu merupakan manifestasi dari suatu penyakit serius atau gangguan.penyakit serius atau gangguan.

•Dapat mengancam jiwa tetapi dgn terapi Dapat mengancam jiwa tetapi dgn terapi yg efektif dapat menyelamatkan yg efektif dapat menyelamatkan

penderita.penderita.

Edema Paru

Etiologi dan patofisiologi edema paruEtiologi dan patofisiologi edema paru

Edema paru : Edema paru : tertimbunnya cairan berlebihan di jar. tertimbunnya cairan berlebihan di jar. interstitiel dan alveolarinterstitiel dan alveolar

Penyebab : Penyebab : **Kardiogenik Kardiogenik pe pe tek hidrostatik kapiler paru tek hidrostatik kapiler paru **Nonkardiogenik Nonkardiogenik pe pe permeabiliti kapiler permeabiliti kapiler

(ARDS)(ARDS)

Hukum Starling:Hukum Starling: Jv = LpS [(Pc-Pi) -Jv = LpS [(Pc-Pi) -d (d (c - c - )])]

Edema paruEdema paru

PePe tek hidrostatik kapiler paru tek hidrostatik kapiler paru PePe permeabiliti kapiler permeabiliti kapiler PePe tek. Onkotik tek. Onkotik PePe drainage sistem limfe drainage sistem limfe

DiagnosisDiagnosis Ax : riw. peny. paru/jtg dsb. sblmnya, sesak Ax : riw. peny. paru/jtg dsb. sblmnya, sesak

napas hebat + batuk mendadak,dahak napas hebat + batuk mendadak,dahak berbuih merah muda, ortopneuberbuih merah muda, ortopneu

PF:* PF:* EP kardiogenikEP kardiogeniksesak, RB (+) di basal sesak, RB (+) di basal paru, wheezing (+),JVP paru, wheezing (+),JVP , Galop S3/S4 , Galop S3/S4 jtg jtg (+), mungkin efusi pleura(+), mungkin efusi pleura

* * EP nonkardiogenikEP nonkardiogenik gx. sama tp JVP gx. sama tp JVP dbn, dbn, suara S3/S4 jtg (-), pembsrn jtg (-)suara S3/S4 jtg (-), pembsrn jtg (-)

DiagnosisDiagnosis Laboratorium / px. penunjangLaboratorium / px. penunjang

Analisa gas darah: gagal napasAnalisa gas darah: gagal napas

Etiologi : RFT/LFT, ECG, Echocardigrafi, Etiologi : RFT/LFT, ECG, Echocardigrafi, kateterisasi (Swan Gans)kateterisasi (Swan Gans)

Foto thorak: gbrn Kerley A & B line, gbrn Foto thorak: gbrn Kerley A & B line, gbrn “butterfly wing” patern, Milne dkk. “butterfly wing” patern, Milne dkk.

PENATALAKSANAAN

TERAPI DARURATTERAPI DARURAT Prinsip terapi: mengatasi Prinsip terapi: mengatasi gagal napas akutgagal napas akut.. Kebutuhan esensial:Kebutuhan esensial: 1. Penjagaan saluran nafas1. Penjagaan saluran nafas 2. Ventilasi yang adekuat2. Ventilasi yang adekuat 3. Oksigenasi yang baik3. Oksigenasi yang baik

Terapi: Terapi: Prinsip terapi Prinsip terapi edema paru:edema paru:1.1. Oksigen Oksigen ventilasi mekanik ventilasi mekanik

PEEP/CPAPPEEP/CPAP2.2. Restriksi cairan/ diuretikRestriksi cairan/ diuretik3.3. kardiovaskular supportkardiovaskular support4.4. Antibiotik u/ infeksiAntibiotik u/ infeksi5.5. Suplemen nutrisi thd peny. yg lamaSuplemen nutrisi thd peny. yg lama6.6. mengobati penyakit dasar cepat & mengobati penyakit dasar cepat &

tepattepat

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

•1967, Asbaugh gagal napas akut mirip IRDS

•1971, Petty & Asbaugh ARDS adl edema paru nonkardiogenik o/k berbagai mcm kerusakan paru lgs & tak lgs ggl napas

•1993, The American-European Consensus Conference sindrom inflamasi & pe permeabiliti yg berhub. abnormaliti radiologi & fisiologi yg tak dpt dijelaskan, mkn bersamaan dg hipertensi kapiler pulmoner / atrium kiri

Tabel 2. Kriteria ARDS/ ALI menurut American-European Consensus Conference (1993)

Waktu Oksigenasi Radiografi toraks Tek. Oklusi art. Pulmoner

ALI akut PaO2/FiO2 300 mmHg bilateral opasiti yg <18 mmHg jika diukur / tdk

ARDS PaO2/FiO2 200 mmHg menetap & edema ada bukti hipertensi atrium

paru kiri

dikutip dari (4)

ETIOLOGI & FAKTOR PREDISPOSISICidera paru langsungCidera paru langsung Cidera paru yg tak langsungCidera paru yg tak langsung Aspirasi cairan lambungAspirasi cairan lambung Sindrom sepsisSindrom sepsis Trauma torak / kontusio paruTrauma torak / kontusio paru Trauma multipleTrauma multiple Pneumonia difusPneumonia difus SyokSyok Cidera paru karena ventilator Cidera paru karena ventilator Transfusi darah massifTransfusi darah massif TenggelamTenggelam Overdosis obat / reaksi obatOverdosis obat / reaksi obat Vaskulitis paruVaskulitis paru Bypass cardiopulmoner Bypass cardiopulmoner Cidera reperfusi (transplantasi Cidera reperfusi (transplantasi paru)paru)

Kehamilan (eklampsia, emboli Kehamilan (eklampsia, emboli cairan amnion)cairan amnion)

Radiasi torakRadiasi torak Sindrom emboli lemakSindrom emboli lemak Lanjutan dari obstruksi jalan Lanjutan dari obstruksi jalan napas akutnapas akut

Tumor lysis syndromeTumor lysis syndrome

Cidera kepala / peningkatan Cidera kepala / peningkatan tekanan intrakranialtekanan intrakranial

Dikutip dari (4)

PATOLOGI1. Fase eksudatifa edema & perdarahan

Inflamasi & eksudasi cairan, plasma protein & sel debris keluar alveolar space

inflamasi interstitiel, membr. Hyalin lapisi alv.

2. Fase proliferatif organisasi & perbaikan

Pemasukan & proliferasi fibroblas, organisasi eksudat intra-alveolar & interstitial, perub.

menetap

3. Fase fibrotik

Pemulihan dan resolusi inflamasi fibrosis luas alv. & interstitium

Eksudat Proliferatif Fibrosis

Waktu edema awal (< 1 mgg) Organisasi intermedate fibrosis lambat(3mgg)

Makroskopik:

Konsistensi kaku, berat Tegas, konsolidasi spongy, kistik

Penampilan hemoragik abu-abu pucat pucat

Microskopik :

Vaskularisasi cidera endotel (ringan), cidera endotel, fibro- cidera endotel, distorsi,

Kongestif, kumpulan proliferatif, hipertrofi kompresi, proliferasi

netrofil, trombi minimal medial, trombi

Alveoli necrosis pnemosit tipe I Proliferasi pneumosit fibrosis

eksudat inflamasi tipe 2, invasi miofibro- mikrokiste

membran hyalin, blas, peningkatan fibro-

kolaps partial nektin,deposisi kolagen

Tabel 4. Stadium ARDS

Eksudat Proliferasi Fibrosis

Membran gundul pemasukan gaps dg gangguan

basal miofibroblas

dinding edema proliferasi miofibro- penebalan kolagen

alveoler blas

duktus dilatasi proliferasi miofibro- fibrosis

alveolus blas

Interstitiel Volume volume volume

Edema proliferasi miofibro- fibrosis

blas

Pleura perubahan iskemik nekrosis subpleural nekrosis supleural

Subpleural

Dikutip dari (6)

PATOGENESIS ARDS•Faktor yg m’pengaruhi aliran cairan dr kap. paruinterstitiel:

Tek. Hidrostatik kap., permeabiliti endotel, tek.onkotik kap.

•ARDS permeabiliti endotel kap. & alveoli me cairan kap. mengalir ke interstitiel (protein & eritrosit) &

alv. me(+) kerusakan epitel prod. surfaktan me compliance paru me

•Fibrin,plasma protein & sel debrismembran hyalin melapisi alveoliggn. ventilasi, perfusi baik

•Teori ttg kerusakan endotel teori netrofil aktifasi komplemen, shg netrofil melepaskan berbagai zat yg dpt merusak endotel kapiler paru

Zat yg dapat merusak endotel kapiler paru, antara lain:

1. Oksigen radikal bebas, seperti superoxide, hidrogen peroxide dan hidroxyl (OH) bakterisidal kuat, merusak endotel paru

2. Enzim proteolitik (protease, elastase), tidak hanya merusak endotel secara langsung produksi fragmen elastin faktor kemotaktik monosit dan makrofag.

3. Asam hialuronat, tromboksan, prostaglandin & leukotrien me permeabiliti kapiler faktor kemotaktik bagi neutropil.

4. Platelet Activating Factor(PAF) koagulasi intravascular.

5. Selain neutrofilbasofil dan makrofagpengaruh sama

PATOGENESIS ARDSTrigger

Alveolar-capilarry injury

ComplicationCellular & chemical mediators

Syndrome characterized by:

Permeabiliti edema Stiff lungs,muscle fatique

Abnormal surfactant Shunt, hypoxemia

Capillary thrombi Pulmonary hypertension

 Cidera membran kapiler alveoler

•Membran kapiler alveoler endotel mikrovaskuler, epitel alveoler dan membran basal.

•Pada orang sehat, sel tipe II alveolar hanya 7 % permukaan alveoler yg meliputi setengah permukaan alveoler ideal untuk pertukaran gas.

• Sel epitel alveoler tipe I cepat terkena cidera manifestasi klinik k/ tjd kebocoran cairan edema ( protein) air space.

• Cidera alveoler sel tipe II mengg. transport cairan epitel, menghambat perpindahan cairan edema dari ruang

alveoler dan menghambat metabolisme surfaktan.

•ARDS yg tjd secara lgs & tak lgs ggn. aktiviti permk. sama.

•Defisiensi dan disfungsi surfaktan k/ plasma protein pd air space patofisiologi ARDS melalui mekanisme atelektasis, gangguan pertukaran gas,

peningkatan pembentukan edema dan gangguan pertahanan host lokal.

Inflamasi paru

Inflamasi sepsis, systemic inflammatory response syndrome (SIRS) ketidakimbangan antara mediator

proinflamasi dan antiinflamasi tidak mampu mengontrol & mengaktifasi mekanisme cideranormal melindungi host thd invasi mikrobial dan kerusakan jaringan.

•Akumulasi netrofil difus, nonspesifik & tak terkendali awal ARDS

•Netrofil dominan BAL pasien & netrofilia menetap pd lavage berikutnya perlu bantuan pernapasan.

•Netrofil pertahanan host & sbg efektor kerusakan paru inflamasi parenkim.

•Pertama, analisis sampel p/ berisiko ARDS pe konst. serum netrofil elastase & pe IL-8 alveolar.

•Kedua netrofil teraktivasi oksigen reaktif sitotoksik & protease membunuh mikroorganisma kerusakan jaringan setempat.

•Akhirnyadiameter netrofil > diameter kapiler pulmoner interaksi max. dg endotel(aktifasi satu sama lain, migrasi/ penglepasan mediator).

•Mediator proinflamasi sgt komplek & melimpah hsl dr sel paru setempat (makrofag alveolar dan epitel) & lekosit yg mengalami invasi.

• Respons inflamasi awal luas karakteristik cidera paru.

• Mediator individual deteksi darah & terbaca pd cairan BAL pasien dg cidera paru

• Mediator inflamasi ARDSTNF-, IL-1, IL-6 dan IL- 8 (sitokin) proinflamasi k/stimulasi multipel

mediator yg relevan termasuk endotoksin dan diatur oleh Nuclear Factor kappa B (NF-kB).10

•Agen tertentu mediator antagonis individu mencegah / mencoba me cidera paru hsl negatif ( klinik).

•Proinflamasi inhibitor endogen IL- I reseptor antagonis (IL-1ra),reseptor tumor nekrosis faktor (sTNF) dan sitokin antiinflamasi seperti IL- 10 dan IL-11 mediator individu dan interaksinya (sitokin, protease dan

molekul dasar lemak ).

Resolusi inflamasi dan perbaikan

•Langkah pertama pemulihan cidera paru memperbaiki penyebab awal & mencegah rangsangan stimuli

proinflamasi yang menarik lekosit paru serta me populasi tertentu seperti apoptosis netrofil yang lambat.

• Ketika proses pemulihan seimbang, apoptosis netrofil yang diikuti fagositosis makrofag, merubah potensi

kerusakan jaringan lokal selanjutnya dengan mencegah penglepasan protease dan oksigen reaktif spesies.4

•Kemudian makrofag melepaskan antiinflamasi dan mediator proapoptotik seperti Transforming Growth Factor

(TGF-) dan Fas ligand. 4

•Cidera paru tergantung pemulihan fungsional sel alveoli tipe II berdiferensiasi, migrasi dan proliferasi

menutup sementara matriks membran alveoler yang gundul memperbaiki populasi sel tipe I dan arsitekture alveolar normal.

•Pada penelitian klinik, bersihan cairan alveoler yang sangat cepat pada cidera paru berhubungan dengan perbaikan pasien yang selamat.4

•Karakteristik histologik penting pada kondisi fibrosis paru hiperplasi sel kuboid tipe II yang menetap sel tidak mampu berdiferensiasi dan kegagalan pemulihan epitel alveoler sesudah cidera patogenesis fibrosis.4

•Tiga fase patologi ARDS dan fibrosis konsekuensi yang tak terhindarkan dari tidak pulihnya inflamasi.

•Fibrosis dibuktikan secara histologis pada awal minggu sesudah onset gangguan dan prokolagen III peptide yang merupakan prekursor sintesis kolagen, meningkat pada cairan BAL pasien ARDS pada waktu endotracheal intubation.

• Beberapa mediator proinflamasi merupakan jaringan profibrotik (tabel 6), sekarang perbedaan pola ekspresi gen yg berhub. dg proses di paru.

•Perkembangan fibrosis paru pd pasien ARDS perlunya alat bantuan napas jangka panjang & berhub. dengan outcome yang jelek.4

•Matriks metaloproteinases (MMP) ensim yg mencerna kolagen.

•MMP-2 dam MMP-9 me pada pasien ARDS. yg terkumpul segera sesudah cidera paru →

memudahkan remodeling karena penggantian kolagen tipe III

•Kondisi profibrotik, matrik ini diremodeling yang menonjol adalah penebalan dan kolagen tipe I yang lebih menetap

ProinflammatoryProinflammatory Anti-Anti-inflammatoryinflammatory

FibrogenesisFibrogenesis

EndotheliumEndothelium Directs leukocyte Directs leukocyte migration by migration by chemokine chemokine secretion and secretion and adhesion molecule adhesion molecule expression. expression. Modulates local Modulates local vascular tone and vascular tone and coagulation coagulation mechanismsmechanisms

Possible role of Possible role of shedding of shedding of soluble soluble adhesion adhesion moleculesmolecules

Secretes Secretes proinflammatorproinflammatory and y and fibrogenic fibrogenic mediatorsmediators

EpitheliumEpithelium Express ICAM to Express ICAM to facilitate leukocyte facilitate leukocyte migration. Secretes migration. Secretes chemokines and chemokines and proinflammatory proinflammatory cytokines. Release cytokines. Release of Reactiv of Reactiv Oxygen/NSOxygen/NS

Recovers Recovers exposed exposed alveolar alveolar basement basement membrane. membrane. Secretes Secretes surfactantsurfactant

Secretion and Secretion and activation of activation of TGFTGF-1.Direct -1.Direct concontact concontact with fibroblastswith fibroblasts

Tabel 5. Cellular mediators of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome

ProinflammatoryProinflammatory Anti-Anti-inflammatoryinflammatory

FibrogenesisFibrogenesis

Macrophage/Macrophage/MonococyteMonococyte

Pivotal mediator of Pivotal mediator of acute and chronic acute and chronic inflammation. inflammation. Secretes Secretes chemokines and chemokines and proinflammatory proinflammatory cytokines. Release cytokines. Release of RO/NSof RO/NS

Removes Removes apoptotic cells apoptotic cells by by phagocytosis phagocytosis and lymphatic and lymphatic emigration. emigration. Release of IL-Release of IL-1010

Secretes Secretes proinflamatory proinflamatory and fibrogenic and fibrogenic mediatorsmediators

NeutrophilNeutrophil Efforts of tissue Efforts of tissue damage and host damage and host defence through defence through local release of local release of proteases and proteases and RO/NS. Secretes RO/NS. Secretes chemokines and chemokines and proinflammatory proinflammatory cytokinescytokines

Removed by Removed by apoptosis, apoptosis, release IL-Irarelease IL-Ira

Presence in Presence in BAL corellates BAL corellates with a poor with a poor outlook in outlook in fibrotik lung fibrotik lung diseasesdiseases

PlateletPlatelet Thrombocytopenia in Thrombocytopenia in 50% ARDS patients. 50% ARDS patients. Co-factor in Co-factor in coagulation cascades. coagulation cascades. Potential source of Potential source of proinflammatory proinflammatory mediators.mediators.

LymphocyteLymphocyte Potential source of Potential source of proinflammatory proinflammatory mediatorsmediators

Source of IL-10Source of IL-10Removed by Removed by lymphatic lymphatic emigrationemigration

Source of pro Source of pro (IL-$) and (IL-$) and antifibrotik antifibrotik (IFN-(IFN-) ) mediatorsmediators

MyofibroblastMyofibroblast Proliferates Proliferates and deposits and deposits extracellular extracellular matrixmatrix

Dikutip dari (4)

ProinflammatoryProinflammatory Anti-Anti-inflammatoryinflammatory

FibrogenesiFibrogenesiss

ActionAction ClassClass Mediator (s)Mediator (s) CommentComment ProinflammatoryProinflammatory InitiatorsInitiators Endotoxin, LTAEndotoxin, LTA Gram-negative and –Gram-negative and –

positive cell-wall positive cell-wall constituentsconstituents

IL-iIL-i, TNF-, TNF- Synergistic and Synergistic and overlapping effects. overlapping effects. Induce sythesis of Induce sythesis of downstream downstream mediators. TNF mediators. TNF induces apoptosisinduces apoptosis

ChemokinesChemokines IL-8, ENA-78, IL-8, ENA-78, MIP-iMIP-i

Neutrophil Neutrophil chemoattractants chemoattractants and activatorsand activators

Late Late mediators mediators and effectors and effectors of tissue of tissue damagedamage

Lipid derived – Lipid derived – PLAPLA22, COX-2 , COX-2

PAF, prostaglandins, PAF, prostaglandins, leukotrienesleukotrienes

Tabel 6. Humoral mediators of inflamation and tissue damage in ALI/ARDS

ActionAction ClassClass Mediator(s)Mediator(s) CommentComment

Peptide Peptide cascadescascades

Coagulation Coagulation and contact and contact systems, systems, complement, complement, kininskinins

Reactive Reactive oxygen/nitrogeoxygen/nitrogen species – n species – iNOSiNOS

Nitric oxide, Nitric oxide, superoxide, superoxide, hydrogen, hydrogen, peroxide, peroxide, peroxynitriteperoxynitrite

ProteasesProteases Elastase, Elastase, metalloproteinmetalloproteinasesases

Anti-Anti-inflammatory inflammatory

CytokinesCytokines IL-4, -6*, -10, -IL-4, -6*, -10, -11, -13, TGF-11, -13, TGF-

Inhibitors of Inhibitors of proinflammatory proinflammatory cytokine cytokine productionproduction

IL-IraIL-Ira Specific Specific antagonist of antagonist of the IL-I receptorthe IL-I receptor

Soluble receptorsSoluble receptors sTNFRI and II, sTNFRI and II, sIL-IRII sIL-IRII

Binds and Binds and inactives inactives circulating circulating ligand ligand

CytoprotectorsCytoprotectors IntracellularIntracellular Enzymes (SOD, Enzymes (SOD, catalase), heat catalase), heat shock proteinsshock proteins

ExtracellularExtracellular Enzymes Enzymes (antiproteases, (antiproteases, TIMP), TIMP), glutathioneglutathione Dikutip dari (4)

ActionAction ClassClass Mediator(s)Mediator(s) CommentComment

Gambaran klinis (tgt peny, dasar)

1. Dispnea dan takipnea, abnormaliti yg lain (-) (tak terdapat gangguan jantung), X-foto dada masih dalam batas normal.

2. Hipoksemia, tetapi PaCO2 masih dalam batas normal atau subnormal, terdapat kelainan yg ringan dari X-foto dada. Fase ini berlangsung 1-2 hari.

3. Diagnosis ARDS jelas hipoksemia berat dg pe (A-a)DO2, PaCO2 me ringan dan X-foto dada khas infiltrat difus bilateral.

4. Fase terminal konsolidasi masif bilateral & hipoksemia berat sukar diobati. PaO2 sering < 52,5 mmHg dg FiO2100 %, sedang PaCO2 sering dalam batas normal.

PATOFISIOLOGI• ARDS pe compliance paru yg besar perub. histologis

epitel alveoli & pe fx. surfaktan.

• Cairan dlm jar. interstitial & alveolipe vol. gas dlm paru, & kolaps alveoli dan sal. napas kecilFRC yg sgt me

• Hipoksemiaasidemia,mulanyapengumpulan asam laktat gab. unsur metabolik+respiratorik k/ ggn pertukaran gas.

• (A-a)DO2 yg tinggi fisiologis Dead Space & shunting.

• Shunt sgt besar (> 40 %) pe FiO2 100 % tidak me PaO2

• shunt > dead spacegas darah PaO2 dan PaCO2 , fase akhir hiperkapnea PaO2 dan PaCO2

DIAGNOSIS•Curiga ARDS gagal napas akut (perlu ventilator) ssd

trauma,syok,sepsis,aspirasi/berbg ggn parulgs & tdk langsung

• Px. fisikdispneu, takipneu, tanda konsolidasi, X-foto dada infiltrat difus bilateral & px.AGD hipoksemia berat dg pe (A-a)DO2, walaupun dg FiO2 100 % PaCO2 dlm batas normal / me sedikit PaO2/FiO2 < 200 mmHg.

•Paru kaku dg total Compliance yg me (< 50 ml/cm H2O).

• Pulmonary artery wedge pressure < 18 mmHg & px. cairan edema mgd proteinedema nonkardiogenik.

PENGOBATAN 

Tidak ada pengobatan spesifik, pengobatan suportif sangat penting, meliputi :

1. Mempertahankan PO2 arterial

2. Mengurangi transudasi paru

3. Mencegah komplikasi, terutama sepsis

4. Mempertahankan sirkulasi

•Problem utama ARDS hipoksemia berat pemberian oksigen adekuat pertahankan PaO2 > 60 mmHg dg FiO2 < 50% me risiko keracunan oksigen.

•dilakukan intubasi dan napas buatan napas buatan adekuat fase dini memperbaiki struktur dari paru.

•Indikasi ventilator mekanik pd ARDS me work of breathing, defisit oksigen, impending Acute Ventilatory Failure, Acute Ventilatory Failure.

• Bila oksigen dg FiO2 < 50 % tidak memuaskan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) sangat dianjurkan m’cegah kolaps alveoli transport oksigen dalam paru me me (A-a)DO2 me FRC & me R to L

shunt.

•PEEP me PaO2 tanpa me FiO2.

•kerugian PEEP me curah jantung pe tek.darah & kemungkinan barotraumabila tekanan intraalveoler berlebihan

•Kortikosteroid me produksi dan aktiviti berbagai mediator proinflamasi & fibrogenik me integriti endotelial dg menghambat mediator inflamasi me jumlah & aktiviti reseptor -adrenergik melalui efek stabilisasi membran.

• Kortikosteroid menurunkan mortaliti dan memperbaiki rasio PaO2/FiO2, skor cidera paru, skor Multiple

Organ Failure dan rata-rata ekstubasi.

•Diberikan steroid: methylprednisolone 1 g/hr selama 3 hari diikuti 2 mg/ kg BB selama sedikitnya 2 minggu atau 4 minggu tergantung respons pasien.

• Saat ini kortikosteroid diusulkan untuk terapi ARDS fase laten (fase fibroploriferatif).

• Pada penelitian terhadap 251 pasien dg insiden gagal napas & dg penggunaan ventilator mekanik kematian me 50 % pd pasien yg diberikan kortikosteroid bersamaan dg terapi antimikrobial.

•Antioksidan (N-actylcysteine & procysteine) manfaat sedikit

•Mediator lipid spt tromboksan (TX), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF) serta prostaglandin (PG) patogenesis ARDS zat antagonis thd mediator tsb diatas hasil kurang memuaskan.

•Pemberian cairan agar perfusi sistemik & paru tetap baik, tanpa memperjelek edema

parunya.

•Pasang CVP/kateter Swan-Ganz untuk memonitor Pulmonary wedge pressure.

•hindari overload cairan & pengobatan penyakit dasar

•Pasien non overload volume diuresis u/ me edema selama tekanan darah dan kardiak output dipertahankan.

•Cairan pengganti masih diperdebatkan

•Koloid mempertahankan tekanan osmotis

•albumin & diuretikpe tek. osmotik plasma me cairan ekstravaskular paru. hati- hati tek. hidrostatis intravasc. permk lebih dulu me edema lebih hebat

•lebih baik cairan kristaloid.

•Obat inotropik (dopamin & dobutamin) gagal sirkulasi. Kombinasi inotropik dan vasodilator→ me tek

hidrostatik vaskulerme kebocoran kapiler paru pd ARDS

•Antibiotik infeksi jelas, antibiotik profilaksi tidak terbukti mencegah infeksi sekunder.

•nutrisi tinggi lemak & rendah karbohidrat (me prod CO2) enteral / parenteral tidak terjadi kelemahan otot-otot pernapasan sulitnya penghentian pemakaian

respirator

•fisioterapi, penghisapan lendir saluran napas dan perubahan posisi mencegah infeksi sekunder

Prinsip pengelolaan ARDS adalah:

1.      Intubasi dan napas buatan

2.      Berikan oksigenasi dengan FiO2 tinggi

3.      Penggunaan PEEP

4.      Perhatikan balans cairan, bila perlu gunakan diuretik

5.      Penggunaan kortikosteroid tergantung indikasi

6.      Perawatan intensif, sering merubah posisi penderita

7.      Pemberian nutrisi, lewat N-G tube/iv

8.  Pengawasan ketat dari gas darah, X-foto dada, ventilasi, Pulmonary wedge pressure dan curah jantung serta berat badan.

PROGNOSIS

•1967 angka kematian ARDS 50 – 60 %

•Mortaliti 40 % dg gagal napas, & 70-80 % dg sepsis / kegagalan organ penting lainnya & 90 % ggn napas menetap.

•Kematian ARDS → kegagalan organ multipel >> kelainan parunya sendiri.

•Penderita meninggal insufisiensi paru pe progresif compliance paru & pertukaran gas jelek

•P/ yg bertahan hidup sedikit gangguan fungsi parunya

TERIMA KASIH