silvia - makalah blok 20 (faktor-faktor resiko ggk)

8/18/2019 Silvia - Makalah Blok 20 (Faktor-Faktor Resiko GGK)

1/9

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan organ tubuh yang memiliki fungsi untuk menjaga

keseimbangan volume, keseimbangan ion-ion dalam tubuh, menghasilkan enzim-

enzim seperti renin dan eritropoeitin dan juga mengatur eksresi sisa metabolisme

tubuh. Gagal ginjal kronis (GG! merupakan penyakit progresiv yang terkadang

akan terlihat asimptomatik namun terus merusak ginjal sampai fungsi ginjal

menurun sepenuhnya.1 arena GG itu merupakan penyakit kronis, sehingga

tidak dapat di sembuhkan, namun hanya dapat di perlambat prosesnya sehingga

fungsi ginjal dapat di pertahankan. Banyak faktor-faktor yang dapat menyebabkan

semakin parahnya gagal ginjal kronis, seperti status kesehatan sebelum terkena

gagal ginjal kronis, penyakit penyerta dan juga penatalaksanaan yang di lakukan.

1." #umusan $asalah

%pa saja faktor-faktor yang dapat berhubungan dengan kejadian GG.

1.& 'ujuan enelitian

'ujuan umum ) mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian

GG.'ujuan khusus ) mengetahui se*ara spesifik mengenai hubungan antara faktor-

faktor yang berhubungan dengan kejadian GG.

1.+ $anfaat enelitian

$anfaat penelitian ini adalah menjadi dasar untuk mengintervensi masalah

kejadian GG dan menjadi dasar bagi peneliti lain yang ingin melakukan

penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor yang dibahas, yaitu umur, jenis

kelamin, penyakit diabetes mellitus, hipertensi, penyakit kardiovaskuler, obesitas,

kadar kolesterol yang tinggi, lupus dan riayat penyakit dalam keluarga.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

".1 erangka 'eori

1


2/9

Gagal ginjal kronik (GG! merupakan perkembangan gagal ginjal progresif

dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun!.GG terjadi setelah berbagai

ma*am penyakit yang merusak massa nefron ginjal. ebagian besar penyakit ini

merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada

traktur urinarius juga dapat menyebabkan GG. ada alanya, beberapa penyakit

ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis!, sedangkan jenis yang lain

terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal! atau

dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis!. amun,

bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya

han*ur dan digantikan dengan jaringan parut.

$eskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis GG sangat mirip satu

dengan yang lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan se*ara sederhana

sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang

pasti tidak dapat dielakkan lagi.

'injauan mengenai perjalanan umum GG dapat diperoleh dengan melihat

hubungan antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus (G/#! sebagai

presentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea

darah (B0! karena massa nefron dirusak se*ara progresif oleh penyakit ginjal

kronik.

erjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi & stadium.

tadium pertama disebut penurunan *adangan ginjal. elama stadium ini kadar

kreatinin serum dan kadar B0 normal, dan pasien asimtomatik. tadium kedua

perkembangan tersebut disebut insufiensi ginjal, bila lebih dari 23 jaringan yang

berfungsi telah dirusak (G/# besarnya "23 dari normal!. ada tahap ini kadar B0

baru mulai meningkat di atas normal. tadium ketiga dan stadium akhir gagal ginjal

progresif disebut penyakit ginjal stadium akhir (4#5! atau uremia. 4#5 terjadi

apabila sekitar 673 dari massa nefron telah han*ur, atau hanya sekitar "77.777 nefron

yang masih utuh. ilai G/# hanya 173 dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin

mungkin sebesar 2-17 ml per menit atau kurang. ada keadaan ini, kreatinin serum

dan kadar B0 akan meningkat sangat menyolok sebagai respons terhadap G/# yang

mengalami sedikit penurunan.2 stadium dini dari penyakit ginjal dapat *ukup

bervariasi, faktor-faktor yang paling banyak berhubungan dengan GG yaitu8

2


3/9

a. 0mur

Banyak kejadian gagal ginjal kronik pada usia muda dapat dikarenakan pola

hidup pasien yang tidak baik. enyakit kronik modern mun*ul sebagai konsekuensi

dari perubahan gaya hidup. 5idapatkan dari sebuah penelitian baha pola hidup

pasien sebelum menjadi terapi hemodialisis mayoritas tidak baik (973! dan bila

ditinjau dari aktivitas fisik mayoritas tidak baik (,273!, penggunaan zat mayoritas

tidak baik (923!, dan dari pola diet mayoritas tidak baik (9,23!.:

b. ;enis elamin

;umlah penderita gagal ginjal kronik untuk jenis kelamin laki-laki lebih

banyak dibandingkan jenis kelamin perempuan. "7 th.

ada lansia >:2 th prevalensi 5$ adalah "7,13. revalensi pada pria dan anita

sama,ke*uali pada usia >:7 th lebih tinggi pria dibanding anita.

efropati diabetik (5! merupakan komplikasi penyakit diabetes mellitus

yang termasuk dalam komplikasi mikrovaskular, yaitu komplikasi yang terjadi pada

pembuluh darah halus (ke*il!. 'ingginya kadar gula dalam darah akan membuat

struktur ginjal berubah sehingga fungsinya pun terganggu. erusakan glomerolus

menyebabkan protein (albumin! dapat meleati glomerolus sehingga dapat ditemukan

dalam urin yang disebut dengan mikroalbuminuria. ekali nefropati diabetik mun*ul,

interval antara onset hingga terjadi kerusakan ginjal terminal bervariasi antara empat

sampai sepuluh tahun, dan hal ini berlaku untuk diabetes mellitus tipe 1 maupun tipe".

3


4/9

enelitian di ?nggris menyimpulkan baha faktor risiko nefropati diabetik

adalah 1! glikemia dan tekanan darah, "! ras, &! diet dan lipid, +! genetik. elain itu

ada juga yang menyebutkan faktor risiko gagal ginjal pada penderita 5$ meliputi

faktor metabolik,hormon pertumbuhan dan sitokin, faktor vasoaktif, ras, diet dan

lipid, genetik, dan riayat penyakit kardiovaskuler sebelumnya.

d.


5/9

angiotensinogen. %ngiotensin ?? menyebabkan vasokontriksi yang menaikkan tekanan

darah dan juga menstimulasi pelepasan aldosteron dari kelenjar adrenal. eadaan ini

menimbulkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal yang kemudian diikuti oleh

air sehingga volume intravaskular meningkat kemudian meningkatkan tekanan darah.

%pabila fungsi jantung mengalami gangguan maka peningkatan volume intravaskuler

ini lebih lanjut akan memperparah aliran balik darah ke paru-paru dan tubuh. $aka

akan terjadi keadaan hipervolemia karena hiponatremia pada ginjal. ;ika

berkepanjangan, hal ini dapat menjadi salah satu resiko terjadinya gagal ginjal. "

f. besitas

eningkatan berat badan atau obesitas dapat merupakan faktor resiko GG

karena dapat memi*u peningkatan tekanan darah. elain itu penderita obesitas lebih

resisten terhadap pengobatan untuk menurunkan tekanan darah. eningkatan berat

badan yang berlebihan telah mendukung peningkatan kadar leptin, volume ekspansi,

sesak aktu tidur dan bila peningkatan tekanan darah tidak dikontrol akan

memper*epat ginjal kehilangan fungsinya. eningkatan resiko GG pada individu

obesitas terjadi melalui beberapa mekanisme. alah satu mekanisme yang

berhubungan adalah peningkatan kadar leptin menyebabkan kerusakan dari sistem

kardiovaskular ginjal yang merupakan kontribusi signifikan dari patogenesis

hipertensi dan diabetes karena

obesitas. 6

g. adar olesterol yang tinggi

%bnormalitas profil lipid pada sebagian besar penderita efropati 5iabetik.


6/9

yang berpengaruh terhadap progresivitas nefropati diabetik menjadi gagal ginjal

terminal adalah kadar kolesterol total C"77 mgDdl (p C 7,772!.17-11

h. Lupus

efritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang

terperangkap dalam membran basalis glomerulus (GB$! dan menimbulkan

kerusakan. ada kasus ystemi* Lupus 4ritematous (L4! tubuh membentuk

antibody terhadap 5%nya sendiri. Gambaran klinis dapat berupa glomerulonefritis

akut atau sindrom nefrotik. erubahan yang paling dini seringkali hanya mengenai

sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang

tersebar.9

i. #iayat enyakit eluarga

rogresi penyakit ginjal kronik dengan arisan monogenik yang jelas

merupakan sedikit kejadian namun komponen yang penting antara etiologi dari

penyakit ginjal kronik. 5i antaranya, autosomal dominan penyakit ginjal polikistik

adalah yang tersering di dunia. %lportEs hereditery nephritis adalah yang paling sedikit

menyebabkan benign hematuria tanpa progresi ke penyakit ginjal kronik dan *idera

nefron yang lebih parah dengan progresi ke 4#5, dan biasanya tampak pola terkaitF pada keturunan. 5ua etiologi penyakit ginjal kronik terbanyak yaitu diabetes

mellitus (baik tipe 1 dan "! dan hipertensi essensial, menunjukkan pola poligenik

kompleks pada keturunan. edua lokus kandidat dan lebar genom yang strategis

dipakai sebagai pinpoint gen yang mengkontribusi kepada resiko meningkatnya

penyakit tersebut. 1"

"." erangka onsep

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

&.1 5esain penelitian

6

/aktor-faktor yang berhubungan)

• 0mur obesitas

• ;enis elamin kadar kolestrol tinggi

• enyakit 5iabetes $ellitus lupus

• enyakit


7/9

%dapun desain penelitian ini adalah dengan menggunakan desainDpendekatan *ross

se*tional, dimana pengumpulan data dan pengukuran variabel penelitian dilakukan

pada saat yang sama.

&." 'empat dan aktu penelitian

enelitian akan dilakukan pada tanggal 5esember "712 di #umah akit eluarga

$itra emayoran.

&.& engumpulan data

Aara pengumpulan data yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan

menggunakan data sekunder.

&.+ %nalisis data

a. %nalisis 0nivariat

5ilakukan untuk mengetahui distribusi frekuensi pada tiap variabel dalam penelitian.

b. %nalisis Bivariat

5ilakukan untuk mengetahui hubungan antara umur dengan kejadian GG, hubungan

antara jenis kelamin dengan kejadian GG, hubungan antara penyakit diabetes

mellitus dengan kejadian GG, hubungan antara hipertensi dengan kejadian GG,

hubungan antara penyakit kardiovaskuler dengan kejadian GG, hubungan antara

obesitas dengan kejadian GG, hubungan antara kadar kolesterol tinggi dengan

kejadian GG, hubungan antara lupus dengan kejadian GG, dan hubungan antara

riayat penyakit keluarga dengan kejadian GG menggunakan uji %nova dan Ahi

Huare (F!". %nalisis dilakukan pada tingkat kemaknaan 623 untuk mengetahui ada

tidaknya perbedaan yang bermakna se*ara statistik menggunakan uji versi 1:.

&.2 opulasi enelitian

opulasi dalam penelitian ini ada semua orang yang berusia "7-:7 tahun.

&.: ampel enelitian

'eknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan metode random

sampling terhadap semua orang yang berusia "7-:7 tahun

7


8/9

&. Iariabel enelitian

5alam penelitian ini terdapat beberapa variabel yang diteliti, yaitu sebagai berikut)

a. 0mur, hasil pengurangan dari tanggal, bulan, dan tahun deasa dengan

tanggal, bulan dan tahun kelahiran deasa. 0mur bukan deasa adalah kurang

dari "7 dan lebih dari :7 tahun dan umur deasa adalah "7 sampai :7 tahun.

:7 tahun.


9/9

DAFTA PUSTAKA

1. idney 5isease) ?mproving Global ut*ames (5?G! A5 Jork Group. 5?G

"71" *lini*al pra*ti*e guideline for the evaluation and management of *hroni* kidney

disease. Kidney Int "71&8 ! ( suppl !) 1-127.

". Berkoits %. Le*ture otes atofisiologi linik. 'anggerang elatan) Binarupa

%ksara ublisher8 "71&.

silvia - makalah blok 20 (faktor-faktor resiko ggk)

Documents