lapkas ggk

7/26/2019 LAPKAS GGK

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-ggk 1/60

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan

kestabilan lingkungan dalam tubuh.Ginjal mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh dan asam

basa dengan cara filtrasi darah,reabsorbsi selektif air,elektrolit dan non elektrolit serta

mengekskresikan kelebihannya dalam bentuk urin.ginjal juga mengeluarkan produk sisa

metabolisme ( misalnya urea, kreatinin dan asam urat ) dan zat kimia asing.akhirnya selain

fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan

darah),bentuk aktif vitamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) srta produksi eritropoetin

( berfungsi mensintesis eritrosit).egagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi fungsi vital

inimenimbulkan keadaan yang di sebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir.!

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga

abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal mengolah

plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan bahan " bahan

tertentu dan mengeliminasi bahan " bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. #etiap ginjal

terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai

nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #etiap nefron terdiri dari komponen

vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

$agian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler

berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang mele%atinya.

#edangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga berisi cairan yang

terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. &airan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang

komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron,tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya

menjadi urin.

eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan

komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible

1



(biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik

bersifat samar karena hampir ' jaringan ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi

ginjal terdeteksi. arena besarnya cadangan fungsi ginjal, * dari jaringan ginjal sudah cukup

untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. +amun dengan kurang dari

* jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.

1.2 Tujuan Pembahasan

a. ujuan -mum-ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase lmu /enyakit Dalam 0umah

#akit -mum Daerah dr. 1. umpulan /ane ebing inggi tentang gagal ginjal kronik .

b. ujuan husus2emberikan penjelasan tentang definisi sampai penanganan gagal ginjal kronik.

1.3 Met!e !an Tekhn"k

Dalam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik secara deskriptif

dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang

masalah setelah itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut

disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.

BAB II

2



TIN#AUAN PU$TA%A

2.1 ANAT&MI 'IN#AL()

Ginjal terletakdi bagian belakang abdomen atas,dibelakang peritoneum di depan dua iga

terakhir dan tiga otot besar transversus abdominis,4uadratus lumborum dan psoas mayor.ginjal di

pertahankan oleh posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.kelenjar adrenal terletak di

masing masing atas ginjal tersebut.!

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen,

satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.#etiap ginjal diperdarahi oleh

arteri renalis dan vena renalis, yang masing " masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial

yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.Ginjal mengolah plasma yang mengalir

masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga

pengumpul sentral (pelvis renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat (inti)

kedua ginjal.5alu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos

yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena

renalis.erdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih.

andung kemih ( buli " buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung

berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah " ubah status

kontraktil otot polos di dindingnya. #ecara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar

tubuh melalui sebuah saluran, uretra. $agian " bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi

hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. #etelah terbentuk di ginjal,

komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi sistem

kemih.

#etiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang

dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. #usunan nefron di

dalam ginjal membentuk dua daerah khusus 6 daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks

ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga " segitiga bergaris " garis, piramida ginjal,

yang secara kolektif disebut medula ginjal. #etiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan

komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

3



omponen vaskuler dari nefron diantara lain 6

. 7rteriol aferen

merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi " bagi menjadi pembuluh "

pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus

*. Glomerulus

suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari

darah yang mele%atinya

3. 7rteriol eferen

empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus

meninggalkan glomerulus dan merupakan satu " satunya arteriol di dalam tubuh yang

mendapat darah dari kapiler

8. apiler peritubulus

2erupakan arteriol eferen yang terbagi " bagi menjadi serangkaian kapiler yang

kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi

jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus.apiler "

kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena

renalis, tempat darah meninggalkan ginjal.

omponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang

terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 6

. apsula $o%man

#uatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan

cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

*. ubulus proksimal

#eluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku " liku) atau berbelit

si sepanjang perjalanannya. ubulus proksimal menerima cairan yang difiltrasi dari

kapsula bo%man

3. 5engkung henle

5engkung tajam atau berbentuk - atau yang terbenam ke dalam medula./ars desendens

lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars assendens berjalan

kembali ke atas ke dalam korteks./ars assendens kembali ke daerah glomerulus dari

4



nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut mele%ati garpu yang dibentuk oleh arteriol

aferen dan arteriol eferen.Dititk ini sel " sel tubulus dan sel " sel vaskuler mengalami

spesialisasi membentuk aparatus jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang

berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal.

8. ubulus distal

#eluruhnya terletak di korteks. ubulus distal menerima cairan dari lengkung henle dan

mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul

. Duktus atau tubulus pengumpul

#uatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang berlainan.

#etiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk mengosongkan cairan yang

kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjal.

erdapat * jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang dibedakan

berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya.+efron korteks merupakan jenis nefron

yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam ke

dalam medula.#ebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula

dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam medula.#elain itu, kapiler peritubulus nefron

jukstamedula membentuk lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang

berjalan berdampingan erat dengan lengkung henle.#usuna paralel dan karakteristik

permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam

kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.

5



2.2 (I$I&L&'I 'IN#AL()

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan

ekskretorik yaitu 6

filtrasi glomerulus

erjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula

$o%man melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu dinding kapiler

glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam

kapsula bo%man.

Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memiliki lubang "

lubang dengan banyak pori " pori besar atau fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih

permeabel terhadap 1*9 dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.

2embran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara glomerulus dan

kapsula bo%man.olagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan glikoprotein

menghambat filtrasi protein plasma kecil. :alaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat

difiltrasi karena tidak dapat mele%ati pori " pori diatas, pori " pori tersebut sebenarnya cukup

besar untuk mele%atkan albumin dan protein plasma terkecil. +amun, glikoprotein karena

bermuatan sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir

juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein plasma hampir seluruhnya tidak dapat di

6



filtrasi dan kurang dari molekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula

bo%man.

5apisan dalam kapsula bo%man terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi

berkas glomerulus.#etiap podosit memiliki banyak tonjolan memanjang seperti kaki yang saling

menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya.&elah sempit antara tonjolan yang berdekatan

dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus

dan masuk ke dalam lumen kapsula bo%man.

ekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan darah kapiler

glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula bo%man. ekanan

kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler

glomerulus. ekana darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari

glomerulus untuk masuk ke kapsula bo%man di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan

gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus.

G;0 dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang melintasi

membran glomerulus.ekanan onkotil plasma mela%an filtrasi, penurunan konsentrasi protein

plasma, sehingga menyebabkan peningkatan G;0.#edangkan tekanan hidrostatik dapat

meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju filtrasi.-ntuk mempertahankan

G;0 tetap konstan, maka dapat dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.

2ekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena tekanan

tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus. <ika tekanan darah

arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan G;0. -ntuk menyesuaikan aliran darah

glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya dengan mengubah kaliber arterial

aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah dapat disesuaikan. 7pabila G;0 meningkat

akibat peningkatan tekanan darah arteri, maka G;0 akan kembali menjadi normal oleh konstriksi

arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus.

#elain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga G;0 agar tetap konstan adalah dengan

kontrol simpatis ekstrinsik G;0.Diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis ke arteriol

aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi perubahan G;0 akibat refleks

baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.

7



Dalam keadaan normal, sekitar *= plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan

tekanan filtrasi = mm1g dan menghasilkan >= 5 filtrat glomerulus setiap hari untuk G;0 rata

" rata * ml?menit pada pria dan != liter filtrat per hari dengan G;0 ml?menit untuk

%anita.

* reabsorpsi tubulus

2erupakan proses perpindahan selektif zat " zat dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus)

ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena kemudian ke jantung untuk kembali

diedarkan. /roses ini meupakan transport aktif dan pasif karena sel " sel tubulus yang berdekatan

dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang

tubulus proksimal melalui transport aktif. alium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi

secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. 0eabsorpsi natrium terjadi secara aktif di

sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens. 1*9, &l@, dan urea direabsorpsi ke

dalam tubulus proksimal melalui transpor pasif. $erikut ini merupakan zat " zat yang

direabsorpsi di ginjal 6

a 0eabsorpsi Glukosa

Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. /roses reabsorpsi

glukosa ini bergantung pada pompa +a 7/@ase, karena molekul +a tersebut berfungsi

untuk mengangkut glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan menggunakan

energi.

b 0eabsorpsi +atrium

+atrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, A> " AA akan direabsorpsi secara

aktif ditubulus. #ebagian natrium !' direabsorpsi di tubulus proksimal, *

dereabsorpsi di lengkung henle dan > di tubulus distal dan tubulus pengumpul.

+atrium yang direabsorpsi sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat

juga berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.

c 0eabsorpsi 7ir

7ir secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus. Dari 1*9 yang

difiltrasi, >= akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa henle. emudian sisa

8



1*9 sebanyak *= akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan

kontrol vasopressin.

d 0eabsorpsi lorida

on klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif mengikuti

penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang bermuatan positif. <umlah

lorida yang direabsorpsikan ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi +a

e 0eabsorpsi alium

alium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi secara difusi

pasif di tubulus proksimal sebanyak =, 8= kalium akan dirabsorpsi di ansa henle

pars assendens tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul

f 0eabsorpsi -rea

-rea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. -reum akan difiltrasi

seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus,

dan urea tidak mengalami proses sekresi. #ebagian ureum akan direabsorpsi di ujung

tubulus proksimal karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea.

#aat mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.

g 0eabsorpsi ;osfat dan alsium

Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan kalsium dalam

plasma. alsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 8= direabsorpsi di tubulus

kontortus proksimal dan = direabsorpsi di ansa henle pars assendens. Dalam

reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh homon paratiroid. on fosfat ayng difiltrasi, akan

direabsorpsi sebanyak >= di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan

dieksresikan ke dalam urin.

3 sekresi tubulus

/roses perpindahan selektif zat " zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen

tubulus. /roses sekresi terpenting adalah sekresi 1B, B dan ion " ion organik. /roses sekresi ini

melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang tubulus, ion 1Bakan disekresi ke dalam cairan

tubulus sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. 7sam urat dan B disekresi ke dalam

tubulus distal. #ekitar dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan

9



kontrol sekresi ion B tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. emudian hasil dari ketiga

proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua konstituen plasma yang mencapai

tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam

tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

;ungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan untuk

mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal 6

2empertahankan keseimbangan 1*9 dalam tubuh

* 2engatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion &C# termasuk +aB, &l@, B, 1&93@,

&aBB, 2gBB, #98, /98

dan 1B

3 2emelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan

jangka panjang tekanan darah arteri. ;ungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal

sebagai pengatur keseimbangan garam dan 1*9

8 2embantu memelihara keseimbangan asam " basa tubuh, dengan menyesuaikan

pengeluaran 1B dan 1&93@ melalui urin

2emelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama

melalui pengaturan keseimbangan 1*9

! 2engeksresikan (eliminasi) produk " produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuh.

2isalnya urea, asam urat, dan kreatinin. <ika dibiarkan menumpuk, zat " zat sisa

tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak

10



' 2engeksresikan banyak senya%a asing. 2isalnya obat, zat penambah pada makanan,

pestisida, dan bahan " bahan eksogen non@nutrisi lainnya yang berhasil masuk ke dalam

tubuh

> 2ensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel

darah merah

A 2ensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang

penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

= 2engubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

2.3 'A'AL 'IN#AL %)&NI%

A. De*"n"s"

/enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. #elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang

tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea

dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). (*)

B. %r"ter"a (*)

riteria /enyakit Ginjal ronik (+;@D9E, *==*)

erusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (5;G), dengan

manifestasi6- elainan patologis

- erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

* 5aju filtrasi glomerulus kurang dari != ml?menit?,'3m* selama 3 bulan, dengan atau

tanpa kerusakan ginjal.

11



+. %las"*"kas" (*)

lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu 6 dsar drajat (stage)

penyakit, dasar diagnosis etiologi.

%las"*"kas" Pen,ak"t '"njal %rn"k atas Dasar Derajat Pen,ak"t

Deraja

t

/enjelasan 5;G (ml?mn?,'3m*)

erusakan ginjal dengan 5;G normal atau F A=

* erusakan ginjal dengan 5;G ringan != " >A

3 erusakan ginjal dengan 5;G sedang 3= " A

8 erusakan ginjal dengan 5;G berat " *A

Gagal ginjal atau dialisis

lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar 5;G, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus ockcroft " Gault sebagai berikut 6

L(' -mlmnt1/03m2 (8= " umur) H berat badan I)

'* H kreatinin plasma (mg?dl)I) pada perempuan dikalikan =,>

%las"*"kas" Pen,ak"t '"njal %rn"k atas Dasar D"agns"s Et"lg"

Penyakit Tipe mayor ( contoh )

/enyakit ginjal

diabetes

Diabetes tipe dan *

/enyakit ginjal non

diabetes

/enyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi

sistemik, obat, neoplasma)

/enyakit vaskular ( penyakit pembuluh darah

besar, hipertensi, mikroangiopathi)

12



/enyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik,

batu, obstruksi, keracunan obat)

/enyakit kistik (ginjal polikistik)

/enyakit pada

transplantasi

0ejeksi kronik

eracunan obat (siklosporin ? takrolimus)

/enyakit recurrent (glomerular)

ransplant glomerulopathy

D. Et"lg" (3)

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe dan tipe *

(88) dan hipertensi (*'). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan

kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ@organ vital tubuh

seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. #edangkan hipertensi

merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan

menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga

dapat menyebabkan hipertensi. ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal

antara lain 6

- /enyakit peradangan seperti glomerulonefritis (=), dapat menyebabkan inflamasi dan

kerusakan pada unit filtrasi ginjal. 2erupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal

ginjal kronik- /enyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3) menyebabkan pembesaran

kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.- 2alformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.

&ontohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal.

1al ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.- 5upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (*)

- /enyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula

prostat pada pria danrefluks ureter.

- nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

13



- /enggunaan analgesik seperti acetaminophen (ylenol) dan ibuprofen (2otrin, 7dvil)

untuk %aktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat

pada kerusakan ginjal.

- /enyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.

-/enyebab lainnya adalah infeksi 1J, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin,amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

E. E"!em"lg" (*)

Di 7merika #erikat, data tahun AA " AAA menyatakan insiden penyakit ginjal kronik

diperkirakan == kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar > setiap

tahunnya. Di 2alaysia, dengan populasi > juta, diperkirakan terdapat >== kasus baru gagal

ginjal pertahunnya. Di negara " negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 8= "

!= kasus perjuta penduduk pertahun.

(. (aktr )es"k

;aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 6 pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari = tahun, individu dengan ri%ayat diabetes

melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki

angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti 7frican 7mericans, 1ispanic 7mericans, 7sian,

/acific slanders, dan 7merican ndians. (8)

'. Pat*"s"lg"

/atofisiologi penyakit ginjal kronik pada a%alnya tergantung pada penyakit yang

mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. /ada

gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa. 1al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti

oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. /roses adaptasi ini berlangsung

singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.

/roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. /erubahan fungsi

neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat,

sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi

lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,

keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal erminal

(GG) atau Cnd #tage 0enal Disease (C#0D).7danya peningkatan aktivitas aksis renin@

14



angiotensin@aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,

proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,

sklerosis, dan progresifitas tersebut. (*)

#emua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda beda dan

bagian bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar benar

rusak atau berubah strukturnya.misalnya lesi organik pad medula akan merusak susunan anatomi

pada lengkung henle dan vasa rekta atau pompa klorida pada pars asendens lengkung henle yang

akan menggangu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. /endekatan ke dua

dikenal dengan nama hipotesis $ricker atau hypotesis nefron yang utuh yang berpendapat bah%a

bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun sisa nefron yang masih

utuh tetap bekerja normal.uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangant berkurang

sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. 1ipotesis nefron

yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal

progresif yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh

kendati 5;G sangat menurun.!

Dengan adanya penurunan 5;G maka akan terjadi 6 ()

• 7nemia

Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan produksi

eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit menimbulkan anemiaditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar 1b dan diikuti dengan

penurunan kadar hematokrit darah. #elain itu GG dapat menyebabkan gangguan

mukosa lambung (gastripati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran

cerna. 7danya toksik uremik pada GG akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah

merah menjadi pendek, pada keadaan normal *= hari menjadi '= " >= hari dan toksik

uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

• #esak nafas

arena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan penurunan perfusi

ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. 1al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan

renin yang terdapat di aparatus juKtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen

menjadi angitensin . 5alu oleh converting enzyme, angiotensin diubah menjadi

angiotensin . 7ngiotensin merangsang pelepasan aldosteron dan 7D1 sehingga

15



menyebabkan retensi +a&l dan air à volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) à

volume cairan berlebihan à ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer à 5J1 à

peningkatan tekanan atrium kiri à peningkatan tekanan vena pulmonalis à peningkatan

tekanan di kapiler paru à edema paru à sesak nafas.

• 7sidosis

/ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan

ginjal untuk mengeksresikan ion 1B disertai dengan penurunan kadar bikarbonat (1&93)

dan p1 plasma. /atogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi

penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat

karena kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin.Derajat asidosis ditentukan oleh

penurunan p1 darah. 7pabila penurunan p1 darah kurang dari ',3 dapat dikatakanasidosis metabolik.

• 1ipertensi

Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan

penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. 1al tersebut menyebabkan

terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus juKtaglomerulus sehingga mengubah

angiotensinogen menjadi angitensin . 5alu oleh converting enzyme, angiotensin diubah

menjadi angiotensin . 7ngiotensin memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga

meningkatkan tekanan darah.

1iperlipidemia

/enurunan G;0 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh ginjal

sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

• 1iperurikemia

erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah

(hiperurikemia). adar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan kristal

urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri

• 1iponatremia

/eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon peptida

natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus ginjal. $ila fungsi

16



ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan

meningkat. 1iponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan

menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. eadaan hiponetremia ditandai

dengan gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah.

• 1iperfosfatemia

/enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga fosfat banyak

yang berada dalam sirkulasi darah. <ika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung

deng &a*B untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. alsium fosfat yang

terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit ( berturut@turut menyebabkan nyeri sendi

dan pruritus)

• 1ipokalsemia

Disebabkan karena &a*B membentuk kompleks dengan fosfat.eadaan hipokalsemia

merangsang pelepasan /1 dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat

dari tulang.7kibatnya terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia).$iasanya /1 mampu

membuat konsentrasi fosfat di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat

reabsorbsinya diginjal.<adi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang,

produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi &a*B dapat meningkat.+amun

pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga

konsentrasi fosfat di plasma meningkat.#elanjutnya konsentrasi &a1/98 terpresipitasi

dan konsentrasi &a*B di plasma tetap rendah.9leh karena itu, rangsangan untuk pelepasan

/1 tetap berlangsung.Dalam keadaan perangsangan yang terus@menerus ini, kelenjar

paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak /1.elaina

yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan

hiperparatiroidisme sekunder. arena reseptor /1 selain terdapat di ginjal dan tulang,

juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga

/1 berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut./embentukan

kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan

metabolisme mineral.$iasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di

usus. +amun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya

absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia

• 1iperkalemia

17



/ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion 1B plasma meningkat, maka ion

hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel "sel ginjal sehingga mengakibatkan

kebocoran ion B ke dalam plasma. /eningkatan konsentrasi ion 1B dalam sel ginjal akan

menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan

berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini

berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat

menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan motilitas

saluran cerna dan kelainan mental.

• /roteinuria

/roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan ginjal pada

GG seperti D2, glomerulonefritis dan hipertensi./roteinuria glomerular berkaitan

dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus.$eberapa mekanisme

menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya

glomerulosklerosis. #ehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan

immunoglobulin akan bebas mele%ati membran filtrasi. /ada keadaan proteinuria berat

akan terjadi pengeluaran 3, g protein atau lebih yang disebut dengan sindrom nefrotik.

• -remia

adar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia./enyebab dari uremia pada GG

adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum

dalam darah.-rea dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas

yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal.$ila

filtrasi glomerulus kurang dari = dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat.

/asien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis,

nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.

Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan

menyebabkan koma uremikum.

H. D"agns"s

'ejala %l"n"s

/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada a%alnya

tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

18



laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). /ada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala " gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti 6

elainan saluran cerna 6 nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik

elainan kulit 6 urea frost dan gatal di kulit

elainan neuromuskular 6 tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi

menurun, insomnia, gelisah

elainan kardiovaskular 6 hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema

Gangguan kelamin 6 libido menurun, nokturia, oligouria

/ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang

ginjal, pada keadaan mana basal 5;G masih normal atau malah meningkat. emudian secara

perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. #ampai pada 5;G sebesar != pasien masih

belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan

kreatinin serum. #ampai pada 5;G sebesar 3= mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,

badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. #ampai pada 5;G kurang

3= pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan

tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. /asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

nafas, maupun infeksi saluran cerna. <uga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo

atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. /ada 5;G

di ba%ah akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah

memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau

transplantasi ginjal. /ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. (*)

'ambaran Labratr"um(*)

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 6

a #esuai dengan penyakit yang mendasarinya

b /enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan 5;G

19



c elainan biokimia%i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

d elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

'ambaran )a!"lg"s(*)

/emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 6

a ;oto polos abdomen, bisa tampak batu radio " opak

b /ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele%ati filter

glomerulus, disamping kekha%atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c /ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

d -ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e /emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

B"s" !an emer"ksaan H"statlg" '"njal(*)

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana

diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi,

menetapkan terapi, prognosis dan mengev!laluasi hasil terapi yang sudah

diberikan.ontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang

tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

I. %&MPLI%A$I

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut 6

1iperkalemia

7sidosis metabolic

omplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan &1; )

elainan hematologi (anemia)

9steodistrofi renal

20



Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)

anpa pengobatan akan terjadi koma uremik

#. PENATALA%$ANAAN(*)

/enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 6

erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

:aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan

5;G.$ila 5;G sudah menurun sampai *=@3= dari normal, terapi terhadap penyakit

dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

* /encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

/enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan 5;G untuk

mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

3 2emperlambat perburukan fungsi ginjal

;aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

&ara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah 6

a. /embatasan asupan protein

arena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di pecah

menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melaluiginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat,

sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. 9leh karena itu,

pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan

mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan

mengakibatkan sindrom uremia. /embatasan asupan protein juga berkaitan

dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari

sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

/embatasan 7supan /rotein dan ;osfat pada /enyakit Ginjal ronik

5G; ml?menit 7supan protein g?kg?hari ;osfat g?kg?hari

L!= idak dianjurkan idak dibatasi

* " != =,! " =,>?kg?hari, termasuk = g

21



L =,3 gr?kg?hr nilai biologi

tinggi

@* =,! " =,>?kg?hari, termasuk

L =,3 gr?kg?hr protein nilai

biologi tinggi atau

tambahan =,3 g asam amino

esensial atau asam keton

= g

!=(sind.nefrotik) =,>?kg?hari (B gr protein? g

proteinuria atau =,3 g?kg

tambahan asam amino

esensial atau asam keton

A g

b. erapi farmakologi

-ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. /emakaian obat antihipertensi

(7&C inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular

juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan

mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus

8 /encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Dengan cara pengendalian D2, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan

dan gangguan keseimbangan elektrolit.

/encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

- 7nemia

Cvaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin = g atau

hematokrit 3= meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi

serum?serum iron, kapasitas ikat besi total? total iron binding capacity, feritin

serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

hemolisis,dll. /emberian eritropoitin (C/9) merupakan hal yang

dianjurkan.#asaran hemoglobin adalah " * g?dl.

- 9steodistrofi renal

22



/enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 6

i. 2engatasi hiperfosfatemia

ii. /embatasan asupan fosfat !== " >== mg?hari

iii. /emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium

hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk

menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam

kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (&a&93) dan

calcium acetate

iv. /emberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta reseptor

&a pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida.

v. /emberian kalsitriol

/emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan

kadar hormon paratiroid (/1) L *, kali normal karena dapat

meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga

mengakibatkan penumpukan garam calcium carbonate di jaringan

yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat

mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar

paratiroid.

vi. /embatasan cairan dan elektrolit

/embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan

kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan.2aka air yang

masuk dianjurkan == " >== ml ditambah jumlah urin.Clektrolit yang

harus dia%asi asuapannya adalah kalium dan natrium./embatasan

kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia

jantung yang fatal.9leh karena itu, pemberian obat " obat yang

mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah

dan sayuran) harus dibatasi. adar kalium darah dianjurkan 3, " ,

mC4?lt. /embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan

hipertensi dan edema. <umlah garam natrium yang diberikan,

disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang

terjadi.

23



! erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium , yaitu pada 5;G

ml?mnt.$erupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

%. Prgns"s

/enyakit GG tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,

kecuali dilakukan transplantasi ginjal./enatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan

hanya untuk mencegah progresifitas dari GG itu sendiri.#elain itu, biasanya GG sering terjadi

tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya

seringkali terlambat. (3)

BAB III

LAP&)AN %A$U$

3.1 ANAMNE$A P)IBADI +ama 6 #umiati

-mur 6 A ahun

<enis elamin 6 /erempuan7gama 6 slam

#tatus /erka%inan 6 a%in

7lamat 6 <l. 5ubuk raya 5k /ekerjaan 6 0

24



anggal masuk 6 *= januari *=!

3.2 ANAMNE$A PENA%IT

Keluhan utama 6 Lemas

Telaah 6 9s datang ke 0#-D dr 1 umpulan /ane dengan keluhan lemas yang

dialami os sejak 3 hari ini. 2udah lelah, letih juga dirasakan 9s ketika sedikit

beraktivitas.#elain itu 9s juga disertai dengan mual yang dialami 9s terus

menerus baik sebelum dan sesudah makan. +yeri pada pinggang juga dikeluhkan

9s sejak minggu ini.+yeri pinggang bersifat seperti menyucuk dan nyeri timbul

ketika diberi tekanan.#ejak hari ini, 9s merasa bengkak pada ke dua kelopak

mata ba%ah dan bengkak pada ke dua punggung kaki kanan dan kiri nya.#ejak *

hari ini,9s juga merasakan +yeri ulu hati yang terasa seperti perih dan gembung

yang timbul ketika 9s telat makan.$7 (B) , +yeri $7 dan berdarah saat $7 disangkal oleh 9s.-rin ampak kuning jernih dan frekuensi $7 normal, jumlah

banyak.$7$ (@).2ata 9s tampak kemerahan dan pada kornea tampak ber%arna

putih yang terasa nyeri dan perih yang dialami 9s sejak minggu ini. 7%alnya

mata 9s terkena abu dan 9s mengucek ngucek matanya dan meneteskan obat

obatan tradisional.

0i%ayat penyakit terdahulu 6 D2 tipe yang dialami 9s tahun

1ypertensi yang telah dialami 9s L tahun

0i%ayat penyakit keluarga 6 tidak jelas0i%ayat pemakaian obat 6 97D

3.3 $TATU$ P)E$ENT

Keadaan umum

o #ensorium 6 &ompos 2entis

o ekanan darah 6 **=?== mm1g

o +adi 6 '= K?i reguler

o /ernafasan 6 ** K?i reguler

o emperatur 6 3!, M&

Keadaan penyakit

o 7nemia 6 (B) konjungtiva palpebra inferior tampak anemis

o kterus 6 (@)

o #ianosis 6 (@)

o Dipsnoe 6 (@)

25



o Cdema 6 (B)

o /urpura 6 (@)

o urgor 6 kembali cepat

o /ancaran %ajah 6 5elah

o #ikap tidur paksa 6 (@)

Keadaan gizi

o $ 6 cm

o $$ 6 '= kg

o 0$: 6BB

TB−100×100

70

155−100×100=127

(over%eight)

Pemeriksaan fisik

1. Kepala

o /ertumbuhan rambut 6 $aik

o +yeri tekan 6 (@)

o /erubahan lokal 6 (@)

a. 2uka

› #embab 6 (B)

› /ucat 6 (B)

› uning 6 (@)

› /arese 6 (@)› Gangguan lokal 6 (@)

b. 2ata

› #tand mata 6 erdapat kelainan

› Gerakan 6 idak bisa kesegala arah

› Cksoftalmus 6 (@)kanan?(@)kiri

› /tosis 6 (@)kanan?(@)kiri

› kterus 6 (@)kanan?(@)kiri

› 7nemia 6 (B)kanan?(B)kiri

› 0eaksi pupil 6 (B)kanan?(B)kiri, isokor dengan diameter 3 mm

› Gangguan lokal 6 sclera merah (B) dan kornea putih (B) ?(@)kiric. elinga

› $entuk 6 D$+

› #ekret 6 (@)

› 0adang 6 (@)

d. 1idung

› $entuk 6 D$+

› #ekret 6 (@)

26



› $endungan vena 6 (@)

› etinggalan bernafas 6 (@)

› Jenektasi 6 (@)

› /embengkakan 6 (@)

› 2ammae 6 Dalam batas normal

› ctus cordis 6 tidak terlihat b. /alpasi

› +yeri tekan 6 (@)

› ;remitus suara6

o 5apangan paru atas 6 kiri kanan

o 5apangan paru tengah6 kiri kanan

o 5apangan paru ba%ah 6 kiri kanan

› ktus 6 teraba

o 5okalisasi 6 5inea midclavicularis anterior #inistra

o uat angkat 6 (@)

c. /erkusi› #uara perkusi paru

o 5apangan paru atas 6 sonor kanan kiri

o 5apangan paru tengah6 sonor kanan kiri

o 5apangan paru ba%ah 6 sonor kanan kiri

› $atas paru hati

o 0elatif 6 &0 J, linea midclavicula deKtra

o 7bsolut 6 &0 J, linea midclavicula deKtra

o /eranjakan 1ati 6 jari dari batas paru hepar absolut

› $atas jantungo 7tas 6 &0

o anan 6 5inea parasternalis deKtra

o iri 6 &0 J jari lateral 5inea midclavicularis #inistra

d. 7uskultasi

› /aru@ paru

o #uara pernafasan

− 5apangan paru atas 6 vesikuler ka ki

− 5apangan paru tengah 6 vesikuler ka ki

− 5apangan paru ba%ah 6 vesikuler ka ki

o

#uara tambahan− 0onchi basah 6 (@)

− 0onchi kering 6 (@)

− repitasi 6 (@)

− Gesekan pleura 6 (@)

› &or

o 1eart rate 6 >> K?menit, reguler, intensitas normal.

o #uara katup 6 2 L 2*N 7* L7N /*L/

28



o #uara tambahan 6 (@)

− Desah jantung fungsional?organis6 (@)

− Gesek pericardial?pleurocardial 6 (@)

4. Thorak belakang

a. nspeksi• $entuk 6 fusiformis

• #imetris?asimetris 6 simetris

• $enjolan@ benjolan 6 (@)

• #capulae alta 6 (@)

• etinggalan bernafas 6 (@)

• Jenektasi 6 (@)

b. /alpasi

• +yeri tekan 6 (@)

•;remitus suara− 5apangan paru atas 6 ka ki

− 5apangan paru tengah 6 ka ki

− 5apangan paru ba%ah 6 ka ki

• /enonjolan@ penonjolan 6 (@)

c. /erkusi

• #uara perkusi paru

− 5apangan paru atas 6 sonor ka ki

− 5apangan paru tengah 6 sonor ka ki

− 5apangan paru ba%ah 6 sonor ka ki

•

$atas ba%ah paru− anan 6 vertebra horacal H

− iri 6 vertebra horacal H

d. 7uskultasi

• #uara pernafasan

− 5apangan paru atas 6 vesikuler ka ki

− 5apangan paru tengah 6 vesikuler ka ki

− 5apangan paru ba%ah 6 vesikuler ka ki

• #uara tambahan 6

− 0onki basah 6 ( @ )

5. Abdomena. nspeksi

• 2embesar 6 (@)

• Jenektasi 6 (@)

• #irkulasi kolateral 6 (@)

• /ulsasi 6 (@)

29



b. /alpasi

• Defens muscular 6 (@)

• +yeri tekan 6 (B) epigastrium

• 5ien 6 tidak teraba

• 0en 6 tidak teraba

• 1epar 6 tidak teraba

• -ndulasi 6 (@)

c. /erkusi

• /ekak hati 6 (@)

• #hufting Dulness 6 (@)

• #uara abdomen 6 timpani

• apping pain 6 (B)

d. 7uskultasi

• /eristaltik usus 6 (B), D$+

6. kstremitas

a. 7tas

• $engkak 6 (@)

• 2erah 6 (@)

• #tand abnormal 6 (@)

• Gangguan fungsi 6 (@)

• 0umple lead test 6 (@)

• 0efleks

o $iceps 6 kakio riceps 6 kaki

b. $a%ah

• $engkak 6 (B)?(B)

• 2erah 6 (@)?(@)

• 9dema 6 (B)?(B)

• /ucat 6 (B)?(B)

• Gangguan fungsi 6 (@)?(@)

• Jarises 6 (@)?(@)

• 0efleks

o /0 6 kakio 7/0 6 kaki

3.4 PEME)I%$AAN LAB&)AT&)IUM )UTIN

Darah rutin (20-02-20!)

:hite $lood &ell 6 ',* K =A ?5

5ymphO 6 ,

2idO 6 =,3

30



GranO 6 ,> K =A ?5

5ymph 6 8,>

2id 6 ,* K =A ?5Gran 6 >=,=

1aemoglobin 6 ,8 g?d5

0ed $lood &ell 6 ,A! P =*

?51& 6 !,8

2&J 6 >3,> f5

2&1 6 *', pg2&1& 6 3*,A g?d5

0D:@&J 6 *,A

0D:@#D 6 3, f5/latelet 6 *=' K =A?5

2/J 6 !,A f5

/D: 6 ,3

/& 6 =,8

Kimia klinik (20-02-20!)

-reum 6 = mg?dl&reatinin 6 >,mg?dl

&r&l 6(140−Umur ) x BB

72 xCrCl X 0,85

(140−59 ) x70

72 x8,5 X 0,85

5670

612 X 0,85

',> ( &D Grade J )

Kimia Klinik ( 2-02-20!)

$ilirubun otal 6 =,'Amg?dl

$ilirubin Direck 6 =,3'mg?dl

#G9 6 8 -?l#G/ 6 *3 -?l

7lkaline /hospatase 6 '> -?l

-ric 7cid 6 >, mg?dlGlucosa /uasa 6 >! mg?dl

Glukosa darah * jam // 6 mg?dl

3.5 )E$UME

"namnesa

Keluhan utama 6 5emas

31



Telaa h 6 %anita berusia A tahun datang dengan keluhan lemas yang di

alami os sejak 3 hari ini. 2udah lelah, letih juga dirasakan 9s ketika sedikit

beraktivitas.selain itu 9s juga disertai dengan mual yang dialami 9s terus

menerus baik sebelum dan sesudah makan. +yeri pada pinggang juga dikeluhkan

9s sejak minggu ini yang bersifat seperti menyucuk dan nyeri timbul ketika

diberi tekanan. 9s mulai merasa bengkak pada ke dua kelopak mata ba%ah dan

bengkak pada ke dua punggung kaki kanan dan kiri nya sejak hari ini. 9s juga

mengeluhkan +yeri ulu hati yang terasa seperti perih dan gembung yang timbul

ketika 9s telat makan. +yeri $7 dan urin berdarah disangkal oleh 9s.-rin

ampak kuning jernih dan frekuensi $7 normal, jumlah banyak.$7$ (@).2ata

9s tampak kemerahan dan pada kornea tampak ber%arna putih yang terasa nyeri

dan perih yang dialami 9s sejak minggu ini.

0i%ayat penyakit terdahulu 6 D2 tipe yang dialami 9s L * tahun

1ypertensi yang telah dialami 9s L tahun

0i%ayat penyakit keluarga 6 tidak jelas0i%ayat pemakaian obat 6 97D

!tatus present

o #ensorium 6 compos mentis

o ekanan darah 6 **=?== mm1g

o +adi 6 '= K? reguler

o /ernafasan 6 **K? reguler

o emperatur 6 3!, M&

Keadaan pen"akit 6

o /ancaran %ajah 6 5elah

o 9edem 6 (B)

o 7nemia 6 (B)

#emeriksaan fisik 6:ajah 6 ampak sembab

5eher 6 dalam batas normal

horaK 6 dalam batas normal7bdomen 6 dalam batas normal

CKtremitas 6 atas 6 dalam batas normal

32



$a%ah 6 9edem pretibial

3.6 DIA'N&$A BANDIN'

. Gagal Ginjal ronik Grade J B 1ipertensi B epigastric pain B -lkus ornea 9D

*. Gagal Ginjal 7kut B 1ipertensi B epigastric pain B ulkus kornea 9D3. Glomerulonefritis ronis B 1ipertensi B epigastric pain B ulkus ornea 9D

3.0 DIA'N&$A $EMENTA)A

Gagal Ginjal ronik Grade J B 1ipertensi B epigastric pain B -lkus ornea 9D

3.7 TE)API

$on%farmakologi &

Diet Ginjal 0endah Garam, 0endah /rotein$atasi &airan$ed 0est

'armakologi

o J;D aen $ 3= gtt?i (mic)

o J;D Cas /rimer fls?h

o njeksi &eftriaKone gr ? * jam

o njeksi ondansetron a?* jam

o njeksi furosemid amp?hario &aptopril * mg 3 K

o 7mlodipin = mg K

o -lsafat sirup 3K &

o ranfusi /0& == cc

3.8 AN#U)AN

Darah #utin $lang ( 22 % 02 % 20! )

:hite $lood &ell 6 3,* K =A ?5

5ymphO 6 ,8

2idO 6 ,>

33



GranO 6 =,= K =A ?5

5ymph 6 =,'

2id 6 3,' K =A ?5Gran 6 ',!

1aemoglobin 6 ',' g?d5

0ed $lood &ell 6 *,'A P =*

?51& 6 **,!

2&J 6 >,* f5

2&1 6 *', pg2&1& 6 38,= g?d5

0D:@&J 6 8,*

0D:@#D 6 3!,A f5/latelet 6 !! K =A?5

2/J 6 !,A f5

/D: 6 ,

/& 6 =,8

&K'

34



Has"l9

st degree 7@J block

/robably abnormal CG

(t Thra:

35



elah dilakukan pemeriksaan -#G 7bdomen dengan hasil6

Hear 9 $entuk dan ukuran normal,permukaan regular.ekhostruktur parenkim

homogen.sistem bilier dan vaskular intrahepatik tidak melebar.idak tampak nodul?#95.

T"!ak tamak e*us" leura !an as"tes

%an!ung eme!u 9 $entuk dan ukuran normal.dinding tidak menebal.idak tampak

batu?sludge empedu.

Pankreas 9 $entuk dan ukuran normal. idak tampak lesi fokal?#95

L"en 9 $entuk dan ukuran normal. idak tampak lesi fokal?#95

%e!ua '"njal 9 $entuk dan ukuran normal,diferensiasi korteks medula jelas.sistem

pelviokalises kanan sedikit melebar.tidak tampak batu maupun lesi fokal.

Arta ab!m"nal"s 9 kaliber normal,tidak tampak pembesaran G$ di paraaorta dan

parailiaka

37



Bul" bul" 9 tampak terlihat sangat distensi.dinding tidak menebal tidak tampak batu

maupun lesi fokal.

%E$AN

/elviocalycektasis ringan kanan

Distended buli

(&LL&; UP

2-0-20!

#ens 6 compos mentis

D 6 >=?>= mm1g

10 6 >=K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3!,8 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( B )

2untah ( @ )

/using ( B )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#embab (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)

Thera, 9

o Diet Ginjal 2 0G

o J;D aen $ 3= gtt?i

(mic)


o njeksi &eftriaKone gr ? *

jam

o njeksi ondansetron a?*

jam

o njeksi furosemid

amp?hario &aptopril * mg 3 K

38



+yeri pinggang (B)

9edema pre tibial (B)

idak nafsu makan (B)

$7$ ( @ )

#ulit $7(B)

o 7mlodipin = mg K


o ranfusi /0& == cc

(K) *& +) senin kamis

22-02-20!


D 6 A=?A= mm1g

10 6 '* K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3!,8=

&

K$

7nemis ( B)

2ual ( B )

2untah (B) 3 kali

/using ( B )

5emas ( B )Gelisah (B)

#embab (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)

+yeri pinggang (B)



$7$ ( @ ) * hari

$7(B)

/andangan kabur (B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jamo njeksi ondansetron a?*

jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o &aptopril * mg 3 K

o 7mlodipin = mg K


7njuran consul #p.2

2-02-20!


D 6 =?>= mm1g

10 6 !8 K?i00 6 *= K?i

emp 6 3!,8= &

K$

7nemis ( B)

2ual ( B )

2untah ( B) * kali/using ( B )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

#embab ( B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)

o J;D Cas /rimer fls?ho njeksi &eftriaKone gr ? *

jam


jam

o njeksi furosemid

39



/erut kembung (@)


+yeri pinggang (B)


$atuk berdahak (B)

$7$ ( @ )3 hari

$7(B)

amp?hari


o 7mlodipin = mg K


o (B) 5;H gtt? > jam 9D

o (B) ;enicol gtt? 1 9D

2*-02-20!


D 6 *=?'= mm1g

10 6 !> K?i00 6 *= K?i

emp 6 3!,3 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( B )

2untah ( B) 3 kali/using ( B )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

#embab (@)

/erut kembung (@)


+yeri pinggang (B)


$7$ ( @ ) 8 hari

$7(B)

Thera, 9

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari


o 7mlodipin = mg K

o -lsafat sirup 3K &o 5;H gtt? > jam 9D

o ;enicol gtt? 1 9D

o (B) #pironolakton *mg K

2+-02-20!


D 6 3=?'= mm1g

10 6 !> K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3!,3 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam

40



Gelisah (B)

#usah tidur (B)

#embab (@)

/erut kembung (B)


+yeri pinggang (B)


$atuk berdahak (B)

$7$ ( @ ) hari

$7(B)


jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o #pironolakton *mg Ko &aptopril * mg 3 K (aff)

o 7mlodipin = mg K


o 5;H gtt? > jam 9D

o ;enicol gtt? 1 9D

2!-02-20! #ens 6 compos mentis

D 6 8=?'= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3!,3 = &

K$7nemis ( B)

2ual ( B )

2untah ( B) 3 kali

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (@)


#embab (@)


$atuk berdahak (B)

#akit pinggang (B)

$7$ ( @ ) ! hari

$7(B)

Pukul <8.3< ="b

GD adr 6 8> mg?dl

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam


jamo njeksi furosemid

amp?hari

o #pironolakton *mg K

o 7mlodipin = mg K


o 5;H gtt? > jam 9D

o fenicol gtt? 1 9D

• $olus D 8= * fl

• jam cek ulang GD adr

41



Pukul 1<.3<

GD adr 6 A* mg?dl

2,-02-20!


D 6 *=?'= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3!,' = &

K$ 6

7nemis ( B)

2ual ( @)

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)

9edema pre tibial (B)#embab (@)


$atuk berdahak (B)

#akit pinggang (B)

$7$ ( @ ) ' hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0Go J;D aen $ 3= gtt?i

(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hario #pironolakton *mg K

o 7mlodipin = mg K


o 5;H gtt? > jam 9D

o fenicol gtt? 1 9D

2-02-20!


D 6 *=?'= mm1g

10 6 !> K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3!,3 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (@)/erut kembung (B)


#embab (@)


$7$ ( @ ) > hari

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari


o 7mlodipin = mg K


o 5;H gtt? > jam 9D(aff)

o ;enicol gtt? 1 9D

42



$7(B)

2.-02-20!


D 6 3=?'= mm1g

10 6 '! K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3' = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)

$atuk (B)9edema pre tibial (B)


$7$ ( @ ) A hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o #pironolakton *mg Ko 7mlodipin = mg K


o ;enicol gtt? 1 9D

0-0-20!


D 6 3=?'= mm1g

10 6 '! K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3' = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)

9edema pre tibial (B)$atuk (B)


$7$ ( @ ) = hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G

o J;D aen $ 3= gtt?i(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o #pironolakton *mg Ko 7mlodipin = mg K


o ;enicol gtt? 1 9D

o (B) 5aKadine *K &

43



02-0-20!


D 6 3=?'= mm1g

10 6 >8 K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',* = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)


$atuk (B)


$7$ ( @ ) hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)


jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari


o 7mlodipin = mg K (aff)

o -lsafat sirup 3K &o 5aKadine *K &

o fenicol gtt? 1 9D

0-0-20!


D 6 3=?>= mm1g

10 6 >8 K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',* = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @)

2untah ( @)

/using ( @)

5emas ( B )

Gelisah (B)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)


$atuk (B)


$7$ ( @ ) *hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)o J;D Cas /rimer fls?h


jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari


o

-lsafat sirup 3K &o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? h 9D

0*-0-20!


K$

7nemis ( B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G

44



D 6 3=?'= mm1g

10 6 >> K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',3 = &

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (@)

$atuk (@)


$7$ ( @ ) 3 hari

$7(B)


(mic)



jamo njeksi ondansetron a?*

jam

o njeksi furosemid



o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? 1 9D

0+-0-20!


D 6 8=?>= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',3 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (@)


$7$ ( @ ) 8 hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari



o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? h 9D

o (B) cetirizine K

45



0!-0-20!


D 6 8=?>= mm1g

10 6 '! K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',* = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (@)idak nafsu makan (B)

$7$ ( @ ) hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G




jam


jam

o njeksi furosemid


o

&etirizine K o -lsafat sirup 3K &

o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? h 9D

0,-0-20!


D 6 !=?'= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3!,! = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (@)


erdapat luka di gluteus (B)

$7$ ( @ ) ! hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G




jam


jam

o njeksi furosemid


o &etirizine Ko -lsafat sirup 3K &

o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? h 9D

46



0-0-20!


D 6 =?'= mm1g

10 6 '! K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',* = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (B)idak nafsu makan (@)


$7$ ( @ ) ' hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G




jam


jam

o njeksi furosemid


o

&etirizine Ko -lsafat sirup 3K &

o 5aKadine *K &

o fenicol gtt? h 9D

0.-0-20!


D 6 !=?'= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',3 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)

9edema pre tibial (B)$atuk (@)



$7$ ( B)

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G

o J;D aen $ 3= gtt?i(mic)



jam


jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o #pironolakton *mg Ko -lsafat sirup 3K &

o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? 1 9D

47



0 -0-20!


D 6 !=?>= mm1g

10 6 >> K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3!, = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


idak nafsu makan (B)$7$ ( @ ) hari

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G




jam


jam

o njeksi furosemid


o

&etirizine Ko -lsafat sirup 3K &

o 5aKadine *K &

o ;enicol gtt? h 9D

-0-20!


D 6 3=?'= mm1g

10 6 >> K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',3 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)


$atuk (B)

5uka di gluteus (B)idak nafsu makan (B)

$7$ ( B)

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam


jam (aff)

o njeksi furosemid

amp?hari


o &etirizine K


o 5aKadine *K &o ;enicol gtt? h 9D

o (B) scopamin (k?p)

o (B)Dulcolac supp

o (B)Jalsartan >=mg K

o (B) injeksi ethiferan a ? *

jam

48



2-0-20!


D 6 =?'= mm1g

10 6 '* K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3',* = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (B)

5uka di gluteus (B)


$7$ ( B)

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)


jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o njeksi ethiferan a ? > jam


o &etirizine K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o Dulcolac supp

o fenicol gtt? 1 9D

-0-20!


D 6 =?>= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3!,A = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (B)

/erut kembung (B)


$atuk (@)

5uka di gluteus (B)

idak nafsu makan (@)

$7$ ( B)

$7(B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G




jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o njeksi ethiferan a ? * jam


o &etirizine K

o

#copamin (k?p)o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o Dulcolac supp

o ;enicol gtt? h 9D

49



*-0-20!


D 6 =?>= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3>,8 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (@)5uka di gluteus (B)


$7$ berdarah segar ( B)

$7(B)

Demam (B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G




jam

o njeksi furosemid

amp?hari



o &etirizine K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o Dulcolac supp

o ;enicol gtt? h 9D

o (B) kalneK amp (k?p)

o (B) /aracetamol 3K

+-0-20!


D 6 =?!= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3>,! = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (@)


$atuk (@)

5uka di gluteus (B)


Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam

o njeksi furosemid

amp?hari

o

njeksi ethiferan a ? * jamo njeksi kalneK a? >j am


o &etirizine K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K

o /aracetamol 3K


50




$7(B)

Demam (B)

o 5aKadine *K &

o Dulcolac supp

o ;enicol gtt? h 9D

!-0-20!


D 6 =?'= mm1g

10 6 '> K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3',8 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (B)/erut kembung (B)


$atuk (@)

5uka di gluteus (B)



$7(B)

Demam (B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam

o njeksi furosemid

amp?hario njeksi ethiferan a ? * jam

o njeksi alneK a?> jam


o &etirizine K

o /aracetamol 3K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o Dulcolac supp (aff)

o 7nti hemoroid suppo ;eniol gtt? h 9D

,-0-20!


D 6 8=?'= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',8 = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (B)

/erut kembung (@)


Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic)



jam

o njeksi furosemid

amp?hari


o njeksi kalneK a?>jam


51



$atuk (@)

5uka di gluteus (B)


$7$ berdarah segar( @)

$7(B)

Demam (B)

o &etirizine K

o /aracetamol 3K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &o 7nti hemoroid supp

o fenicol gtt? h 9D

-0-20!


D 6 =?'= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 ** K?iemp 6 3!, = &

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)

9edema pre tibial (@)

$atuk (@)

5uka di gluteus (B)


$7$ berdarah segar ( @)

$7(B)

Demam (@)

1ypogastrium tampak

membesar (B)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


(mic) ( aff)

o J;D Cas /rimer

fls?h(aff)


jam(aff)

o njeksi furosemid

amp?hari(aff)

o njeksi kalneK a? * jam

(aff)


o &etirizine K

o /aracetamol 3Ko #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o 7ntihemoroid supp

o fenicol gtt? 1 9D

o (B)&iprofloKacin * K ==mg

o (B);urosemide *K

o (B)alneK tab *K

o (B)etosteril *K An,uran pasang kateter

.-0-20!


D 6 !=?>= mm1g

K$

7nemis ( B)

2ual ( @ )

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G

o &iprofloKacin * K==mg

o ;urosemide *K

52



10 6 >= K?i

00 6 *= K?i

emp 6 3',! = &

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (B)

5uka di gluteus (B)



$7(B)

Demam (B)


o alneK tab *K

o etosteril tab *K

o &etirizine K

o /aracetamol 3K

o #copamin (k?p)o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o 7ntihemoroid suup

o ;enicol gtt? h 9D

20-0-20!


D 6 8=?>= mm1g

10 6 >= K?i

00 6 ** K?i

emp 6 3!,' = &

K$

Anem"s - >

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (@)


$atuk (B)

5uka di gluteus (B)



$7(B)

Demam (@)

Therapy

o Diet Ginjal 2 0G


o ;urosemide *K


o alneK tab *K

o etosteril tab *Ko &etirizine K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K

o /aracetamol 3K


o 5aKadine *K &

o 7ntihemoroid supp

o fenicol gtt? h 9D

2-0-20! K$ Therapy

53




D 6 3=?>= mm1g

10 6 '!K?i

00 6 *8 K?i

emp 6 3',* = &

Anem"s - >

2ual ( @ )

2untah ( @)

/using ( @ )

5emas ( B )

Gelisah (@)

#usah tidur (@)

/erut kembung (B)


$atuk (B)

5uka di gluteus (B)


$7$ (@)

$7(B)

Demam (B)

o Diet Ginjal 2 0G


o ;urosemide *K


o alneK tab *K

o etosteril tab *Ko &etirizine K

o #copamin (k?p)

o Jalsartan >=mg K


o 5aKadine *K &

o 7ntihemoroid supp

o fenicol gtt? h 9D

/asien masih di ra%at di 0umah sakit umum dr.1 kumpulan pane tebing tinggi

54



BAB I?

DI$%U$I

/enyakit ginjal kronik pada a%alnya tergantung pada penyakit yang mendasari, tetapi

dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. /ada gagal ginjal

kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa. 1al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang

diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.

/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada

a%alnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari

pemeriksaan laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan

akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). /ada stadium ini,

penderita menunjukkan gejala " gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ.

/ada pasien ini kami menemukan gejala@gejala berupa6

• Gangguan Gastrointestinal6 nafsu makan menurun, mual, muntah.

• Gangguan +euromuskular 6 tungkai lemah, gelisah,tidak bisa tidur,nyeri pada

pinggang

• Gangguan ardiovaskular 6 hipertensi, edema

• Gangguan 1ematologi 6 anemia

/ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang

ginjal, pada keadaan mana basal 5;G masih normal atau malah meningkat. emudian

secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang

ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

55



Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 6

a)#esuai dengan penyakit yang mendasarinya

b)/enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan 5;G

c)elainan biokimia%i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar

asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

d)elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

/emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 6

a);oto polos abdomen, bisa tampak batu radio " opak

b)/ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele%ati filter

glomerulus, disamping kekha%atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap

ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c)/ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

d)-ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e)/emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

/enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan

fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan

terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau

transplantasi ginjal.

erapi onservatif 6

ontrol Diet 6

$eri diet ginjal dengan rendah garam pada faktor resiko 1ipertensi dan

pengaturan jumlah kalori untuk pasien yang memiliki faktor resiko Diabetes

2ellitus.

2emperlama progresivitas atau memperlama gangguan GG sampai terjadinya

indikasi 1D 6

7tasi uremic sindrom

56



• /emberian nj.ondansetron , ulsafat syrup efektif untuk mengurangi keluhan mual dan

muntah pada pasien.

• /emberian ransfusi pada 7nemia

•

$ila terjadi infeksi, beri antibiotik tetapi yang tidak nefrotoksis contoh 6 nj.&eftriaKone

/eriksa -reum &reatinin per tiga hari

/enanganan terhadap faktor penyebab

• 1ipertensi 6 captopril * mg 3 K

7mlodipine = mg K

• 9edema 6 nj ;urosemide? * jam

• erapi pengganti ginjal

@Dialisis 6 1emodialisis dan peritoneal dialisis

@ ransplantasi ginjal

57



BAB ?

%E$IMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal

yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi

urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah

;aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 6 pasien dengan diabetes melitus atau

hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari = tahun, individu dengan ri%ayat diabetes

melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki

angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti 7frican 7mericans, 1ispanic 7mericans, 7sian,

/acific slanders, dan 7merican ndians

Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe dan tipe

* (88) dan hipertensi (*'). ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal

antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (=) merupakan penyakit ketiga

tersering penyebab gagal ginjal kronik.

/ada gagal ginjal kronik, gejala " gejalanya berkembang secara perlahan. /ada a%alnya

tidak ada gejala sama sekali.elainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

laboratorium. #ejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

58



DA(TA) PU$TA%A

. #u%itra, . *==!. /enyakit Ginjal ronik. $uku 7jar lmu /enyakit Dalam <ilid

Cdisi J.<akarta 6 /usat /enerbitan Departemen lmu /enyakit Dalam ;-. 1lm >@

>8.

*. $renner, $.2., 5azarus, <.2. *===. Gagal Ginjal ronik./rinsip@/rinsip lmu

/enyakit Dalam Jolume 3 Cdisi 3.<akarta 6 CG&. 1lm 83@883.

3. 2ansjoer, 7., riyanti, ., #avitri,0., et al. *==*. Gagal ginjal ronik. apita

#elekta edokteran <ilid Cdisi 3. <akarta 6 2edia 7esculapius ;-. 1lm 3@38.

8. #uhardjono, 5ydia, 7., apojos, C.<., et al. *==. Gagal Ginjal ronik.$uku 7jar

lmu /enyakit Dalam <ilid Cdisi 3.<akarta 6 ;-. 1lm 8*'@838.

. ierney 52, et al. *==3. Gagal Ginjal ronik.Diagnosis dan erapi edokteran

/enyakit Dalam $uku . <akarta6 #alemba 2edika.

!. /rice, sylvia dan lorraide 2 %ilson.*==. /atofisiologi konsep klinis proses

lapkas ggk

Documents