scrib hipoglikemi

8/10/2019 Scrib Hipoglikemi

http://slidepdf.com/reader/full/scrib-hipoglikemi 1/19



panjang! seperti penyakit makro*askuler! penyakit mikro*askuler dan penyakit otamologi

lainnya. Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan penanganan yang baik oleh

peraat. e/ara kurati dan rehabilitati seperti pengontrolan kadar gula darah! melakukan

peraatan luka dan mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga tidak terjadi

peningkatan kadar gula darah. elain itu peraat juga berperan se/ara pre*enti yaitu dengan

/ara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes mellitus untuk meningkatkan

pemahaman klien dan men/egah terjadinya komplikasi. %2&

Anamnesis

4enis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis.

:utoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. edangkan bila

pasien tidak sadar! maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya

yang mengikuti perjalanan penyakitnya. :ntara yang perlu ditanyakan dalam anamnesis adalah

seperti berikut1

%. Identitas pasien1

; Menanyakan kepada pasien<keluarga1 Nama lengkap pasien! umur pasien! tanggal lahir! jenis kelamin! agama! alamat! pendidikan dan pekerjaan! suku bangsa.

#. 0eluhan utama dan sampingan1

; ejak kapan terjadi keluhan.

; Poliuria! poliagia! polidipsi! lemas! kesemutan! gatal (pruritus) pada bagian lipat kulit

atau bagian kemaluan! luka yang sukar sembuh! mata semakin kabur! impotensi! penurunan berat

badan mendadak! lemah tubuh badan dan nyeri otot.

&. 3iayat penyakit dahulu1

; Penyakit kardio*askular! penyakit ginjal! penyakit hati! dan penyakit metabolik.

". 3iayat obat2obatan dan pengobatan1

; :da pernah berobat penyakit kardio*askular! penyakit ginjal! penyakit hati! dan penyakit

metabolik.

; :da pernah mengambil obat seperti obat pengen/er darah! obat diuretik atau obat

penghambat beta.

; Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral serta dosis terakhir! aktu

pemakaian terakhir atau perubahan dosis.

; Penggunaan preparat insulin atau hipoglikemik oral 1 dosis terakhir! aktu pemakaian

terakhir! perubahan dosis

6. 3iayat penyakit dalam keluarga1

; :hli keluarga terkena penyakit yang sama.

; :hli keluarga yang menderita penyakit kardio*askular! penyakit ginjal! penyakit hati! dan

penyakit metabolik.

=. 0ebiasaan seharian dan sosio2ekonomi1

; Waktu makan terakhir! diet dan pengambilan nutrisi seharian! tabiat merokok serta

minum alkohol! dan olah raga rutin.

2



Pemeriksaan fisik

>anda2tanda *ital adalah kesadaran! nadi! pernapasan! suhu dan tekanan darah. Periksa

keadaan umum dan tanda2tanda *ital pada pasien. emuanya harus diukur dalam setiap

pemeriksaan yang lengkap. >ingkat kesadaran! tekanan darah! suhu tubuh! rekuensi denyut nadi

dan rekuensi napas menentukan tingkat keparahan penyakit. Pasien yang memperlihatkan

adanya perubahan nyata pada tanda2tanda *ital biasanya menderita gangguan akut yang

memerlukan e*aluasi dan pengobatan segera. esuai dengan kasus Penemuan isik yang spesiik

pada umumnya terkait dengan sistem sara pusat dan otonom dengan menilai tanda2tanda *ital

untuk hipotermia! takipnea! takikardia! hipertensi! dan bradikardia (tidak terkompensasi atau

pada neonatus). 5angguan kardio*askular mungkin termasuk takikardia (bradikardia pada

neonatus)! hipertensi atau hipotensi! dan disritmia. 0ondisi neurologis termasuk koma!

kebingungan! kelelahan! kehilangan koordinasi anggota tubuh! emosi terganggu! agresi atau

gelisah! tremor! kejang! dan diplopia.

5angguan pernaasan mungkin termasuk dyspnea! takipnea! dan edema paru akut.

5angguan saluran /erna dapat men/akup mual dan muntah! dispepsia! dan kram perut. 0ulit pasien mungkin yang mengeluarkan keringat dan hangat atau menunjukkan tanda2tanda

dehidrasi dengan penurunan turgor. 5ejala hipoglikemia lebih sedikit pada orang tua dan mereka

/enderung sering terjadi pada batas baah dari batas glukosa plasma darah pada orang yang

lebih muda.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan 5lukosa Darah

2 :ngka Normal

Nilai normal glukosa darah puasa ber*ariasi antara =$ hingga %%$ mg<d? (&!&2=!% mmol<?).

0adar plasma atau serum adalah %$2%6, lebih tinggi karena komponen2komponen struktural seldarah dihilangkan! sehingga akan lebih banyak glukosa per unit *olume. 4adi! nilai normal

glukosa plasma atau serum puasa adalah +$2%#$ mg<d? (&!72=!+ mmol<?). Nilai normal glukosa

plasma atau darah yang sudah diterima memerlukan koreksi usia sebesar % mg<d? ($!$6=

mmol<?) per tahun usia di atas =$ tahun. 4adi kadar glukosa plasma puasa pada orang tua non2

diabetes berkisar antara $ hingga %6$ mg<d? ("!"2!& mmol<?).%2=

; ampel Darah @ena

; ampel Darah 0apiler

2 0adar 5lukosa Plasma Puasa

0adar glukosa plasma puasa diatas %"$ mg<d? (+! mmol<?$ pada lebih dari satu

pemeriksaan memastikan diagnostik DM. ampel untuk pemeriksaan kadar glukosa paling baik

diamnbil pada pagi hari sesudah puasa semalaman.%2=

2 8ji >oleransi 5lukosa Oral

3



>es ini digunakan untuk mendiagnostik DM aal se/ara pasti! namun tes ini tidak

dibutuhkan untuk penapisan dan sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan maniestasi

klinik DM dan hiperglikemia.%2=

2 Interpretasi

Pada keadaan sehat! kadar glukosa puasa indi*idu yang diraat jalan dengan toleransi

glukosa normal adalah +$ hingga %%$ mg<d?. etelah pemberian glukosa! kadar glukosa akan

meningkat pada aalnya namun akan kembali ke keadaan semula dalam aktu # jam atau

dengan kata lain glukosa plasma puasa kurang dari %%6 mg<d? dan setelah # jam kadarnya akan

turun dibah %"$ mg<d? dan nilai 9 nilai dari sampel lainnya tidak ada yang melampaui #$$

mg<d? (National Diabetes Data 5roup Ariteria).%

>abel %. Nilai 3ujukan 0adar 5lukosa Darah

Pemeriksaan kadar insulin

8ntuk mengukur kadar insulin saat melakukan uji toleransi glukosa! maka serum atau

plasma perlu dipisahkan dalam aktu &$ menit sesudah pengambilam spesimen sebelum diassay.

0adar insulin imunoreakti normal berkisar antara 6 2 #$B8<m? dalam keadaan puasa! dan

men/apai 6$ 9 %&$ B8<m? sesudah satu jam! dan biasanya turun kembali dibaah &$B8<m?

sesudah # jam. 0adar insulin selama >>5O jarang memiliki manaat klinis karena alasan2alasan

berikut ini 1 bila kadar glukosa puasa melampaui %#$ mg.d?! hiperinsulinemia dapat timbul

se/ara terlamabat sebagai akibat resistensi insulin pada penderita DM IIC akan tetapi juga dapat

terjadi pada bentuk ringan ataupun ase2ase aal dari DM I dimana pelepasan insulin dini yanglambat dapat menyebabkan hiperglikemia tertunda yang dapat merangsang pelepasan insulin

berlebihan setelah # jam.#!&

2 Homeostasis Model o :ssessment 2 Insulin 3esistan/e (HOM:2I3)1

4



Merupakan parameter untuk mengukur kualitas < mutu insulin. 4ika Homa I3 dibaah nilai

normal! berarti kualitas insulin bagus! maka otomatis Hb:%A turun sehingga 5ula darah #

jamPP pasti >838N. :rtinya Homa I3 dikatakan baik jika hasilnya Nilai normal (#!++)

; International Eormula1 asting glu/ose (mmol<?) F asting insulin (m8<?) < ##.6

; 8 Eormula 1 asting glu/ose (mg<d?) F asting insulin (B8<m?) < "$6

>abel #. Diagnosis DM >ipe # (:D:! #$%%)

State Glukosa Darah Puasa

(GDP)

TTG HbA!"

Normal %$$mg<d? %"$mg<d? 6.+ ,

Pre-

diabetes

%$$2%#6mg<d? %"$2%77mg<d? 6.+ 9 =.",

Diabetes G %#=mg<d? G #$$mg<d? =.6,

#lasifikasi diabetes

2 Diabetes mellitus tipe I

Diabetes tipe % dulu dikenal sebagai tipe ju*enile2onset dan tipe dependent insulinC namun

kedua tipe ini dapat mun/ul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe % sebanyak &$.$$$ kasus

baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe1 (a) autoimun! akibat disungsi

autoimun dengan kerusakan sel2sel betaC dan (b) idiopatik! tanpa bukti adanya autoimun dan

tidak diketahui sumbernya." Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada

insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. ebagian

besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia &$ tahun. Para ilmuan per/aya baha aktor

lingkungan (mungkin berupa ineksi *irus atau aktor gii pada masa kanak2kanak atau deasa

aal) menyebabkan sistem kekebalan menghan/urkan sel penghasil insulin di pankreas. 8ntuk terjadinya hal ini diperlukan ke/enderungan genetik. Pada diabetes tipe I! 7$, sel penghasil

insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. >erjadi kekurangan insulin yang berat dan

penderita harus mendapatkan suntikan insulin se/ara teratur. 'iasanya orang yang mengalami

DM tipe ini di haruskan menggunakan insulin ( Injeksi pastinya) sebagai pengobatannya!

penggunaan insulin ini! agar jumlah gula yang menumpuk tadi! jadi berkurang akibat

penambahan insulin ini. >anpa adanya insulinC hati! otot! dan jaringan lemak gagal mengambil

at 9 at gii yang telah diabsorpsi dan bahkan terus melanjutkan pengeluaran glukosa! asam

amino! dan asam lemak ke dalam aliran darah dari depot /adangan masing 9 masing. 0emudian

perubahan metabolisme lamak pun mengakibatkan akumulasi benda 9 benda keton. Pasien

dengan gejala klinis saat datang pasien umumnya kurus dan memiliki gejala2gejala poliuri!

polidipsia! penurunan berat badan! /epat lelah dan terdapat ineksi (abses! ineksi jamur!

misalnya kandidiasis).%2=

2 Diabetes melits tipe II

Diabetes mellitus tipe # merupakan jenis yang lebih sering terjadi! tetapi jauh lebih sedikit

yang telah dipahami karena bersiat multiaktorial. Deek metabolik karena gangguan sekresi

5



insulin atau karena resistensi insulin di jaringan perier. Diabetes tipe # adalah dimana hormon

insulin dalam tubuh tidak dapat berungsi dengan semestinya! dikenal dengan istilah Non2Insulin

Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti

deek dalam produksi insulin! resistensi terhadap insulin atau berkurangnya sensitiitas (respon)

sel dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di

dalam darah.

; 5enetika 1 toleransi karbohidrat dikontrol oleh berjuta pengaruh genetik. Oleh karena itu

DM II merupakan kelainan poligenik dengan aktor metabolik berganda yang berinteraksi

dengan pengaruh eksogen untuk menghasilkan enotip tersebut koordinasi genetik pada DM tipe

# pada kembar identik mendekati 7$,.

; 3esistensi insulin

Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi gangguan akti*asi sintase

glikogen! disungsi regulator metabolis! reseptor doen2regulation! dan abnormalitas transporter glukosa. Meningkatkan penurunan ambilan glukosa selular yang dimediasi oleh insulin. Hepar

juga menjadi resisten terhadap insulin! yang biasanya berespon terhadap hiperglikemia dengan

menurunkan produksi glukosa. Pada DM II! produksi glukosa hepar terus berlangsung meskipun

terjadi hiperglikemia! mengakibatkan peningkatan keluaran glukosa hepar basal se/ara tidak

tepat. Obesitas! terutama obesitas abdomen! berhubungan langsung dengan peningkatan derajat

resistensi insulin.

; Disungsi sel beta

Disungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau (sel islet) penkreas

menghasilkan insulin yang memadai untuk menyediakan insulin yang /ukup setalah sekresiinsulin dipengaruhi. Diteorikan baha hiperglikemia dapat membuat sel beta semakin tidak

responsi terhadap glukosa karena toksisitas glukosa. ekresi insulin normalnya terjadi dalam

dua ase. Ease pertama terjadi dalam beberapa menit setelah suplai glukosa dan kemudian

melepaskan /adangan insulin yang disimpan dalam sel betaC ase dua merupakan pelepasan

insulin yang baru disintesis dalam beberapa jam setelah makan. Pada DM II! ase pertama

pelepasan insulin sangat terganggu. Eungsi sel beta (termasuk ase aal sekresi insulin) dan

resistensi insulin membaik dengan penurunan berat badan dan peningkatan akti*itas isik.%2=

2 Diabetes Mellitus >ipe ?ain

:. Deek genetik ungsi sel J 1

; kromosom %#! HNE2% K (dahulu disebut MODL &)!

; kromosom +! glukokinase (dahulu disebut MODL #)

; kromosom #$! HNE2" K (dahulu disebut MODL %)

; DN: mitokondria

'. Deek genetik kerja insulin

6



A. Penyakit eksokrin pankreas1

; Pankreatitis

; >rauma<Pankreatektomi

; Neoplasma

; Aisti/ Eibrosis

; Hemokromatosis

; Pankreatopati ibro kalkulus

D. -ndokrinopati1

; :kromegali

; indroma Aushing

; Eeokromositoma

; Hipertiroidism

-. Diabetes karena obat<at kimia1 5lukokortikoid! hormon tiroid! asam nikotinat!

pentamidin! *a/or! tiaid! dilantin! intereron

E. Diabetes karena ineksi5. Diabetes Imunologi (jarang)

H. idroma genetik1 indroma Don! 0lineelter! >urner! Huntington! Ahorea

2 Diabetes Mellitus 5estasional

Diabetes mellitus yang mun/ul pada masa kehamilan! umumnya bersiat sementara! tetapi

merupakan aktor risiko untuk DM >ipe #.%2=

2 Pra2diabetes1

; IE5 (Impaired Easting 5lu/ose) 5P> (5lukosa Puasa >erganggu)

; I5> (Impaired 5lu/ose >oleran/e) >5> (>oleransi 5lukosa >erganggu)

Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan kadar glukosa darah yang sangat rendah. Hipoglikemia et /ausa

Obat Hipoglikemik Oral merupakan hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin

atau obat (sulonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula

darahnya. 4ika dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini boleh

bereaksi menurunkan kadar gula darah terlalu banyak.%

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi

karena sel2sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon se/ara normal dan kelanjar

adrenalnya tidak menghasilkan epinerin se/ara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan

mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.%

Hipoglikemia biasanya dibagi menjadi hipoglikemia pasa2makan (reakti)! hipoglikemia

puasa! dan hipoglikemia pada pasien raat inap. Hipoglikemia pas/a2makan dapat disebabkan

oleh hiperinsulinisme pen/ernaan! intoleransi ruktosa herediter! galaktosemia! sensiti*itas

leusin! dan idiopatik. Pada hipoglikemia puasa penyebab utamanya adalah kurangnya produksi

7



glukosa atau karena penggunaan glukosa yang berlebihan! sedangkan pada hipoglikemia pasien

raat inap paling laim disebabkan oleh penggunaan obat.

Hipoglikemia pas/a2makan dapat disebabkan oleh hiperinsulinisme pen/ernaan. Pasien

yang menjalani gastrektomi! gastrojejunostomi! piloroplasti atau *agotomi dapat mengalami

hipoglikemia pas/a2makan. Hal ini disebabkan karena pengosongan lambung yang /epat dengan

penyerapan singkat glukosa turun lebih /epat dibanding insulin. 0etidakseimbangan insulin2

glukosa yang terjadi menyebabkan hipoglikemia. Intoleransi ruktosa herediter yang dipi/u

pemasukan ruktosa dan galaktosa juga dapat menyebabkan hipoglikemia pada anak2anak.

Hipoglikemia pas/a2makan karena sebab idiopatik dapat dibagi menjadi hipoglikemia sejati dan

pseudohipoglikemia. Pada hipoglikemia sejati! gejala adrenergik mun/ul sesudah makan dan

disertai dengan glukosa plasma rendah pada saat gejala mun/ul spontan dalam kehidupan sehari2

hari. 5ejala tersebut berkurang dengan pemasukan karbohidrat yang meningkatkan glukosa

plasma. Pseudohipoglikemia adalah keadaan yang mengarah ke hipoglikemia terjadi #26 jam

setelah makan! tetapi tidak memiliki konsentrasi glukosa plasma rendah ketika mun/ul gejala

se/ara spontan dalam kehidupan sehari2hari.Hipoglikemia puasa dapat disebabkan oleh kurangnya produksi atau penggunaan glukosa!

deek enim! deisiensi substrat! penyakit hati kongenital! ataupun obat2obatan. Deisiensi

hormon penyebab hipoglikemia puasa karena kurangnya glukosa dapat terjadi pada

hipohipoisisme! insuisiensi adrenal! deisiensi katekolamin! dan deisiensi glukagon. :dapun

deek enim yang menyebabkan hipoglikemia puasa karena kurangnya glukosa adalah deek

enim 5lukose2=2osatase! osorilase hati! piru*at karboksilase! osoenolpiru*at

karboksikinase! ruktose2%!=2diosatase! dan glikogen sintetase. Deisiensi substrat penyebab

hipoglikemia puasa adalah kurangnya produksi glukosa yang terjadi pada kasus hipoglikemia

ketotik pada bayi! malnutrisi berat! penyusutan otot! dan kehamilan lanjut. Penyakit hati

kongenital yang menyebabkan hipoglikemia puasa karena kurangnya produksi glukosa dapat berupa kongesti hati! hepatitis berat! sirosis! uremia! dan hipotermia.

Penggunaan obat seperti alkohol! propranolol! dan salisilat juga dapat menyebabkan

hipoglikemia puasa akibat produksi glukosa yang berkurang. Pada hipoglikemia puasa akibat

penggunaan glukosa berlebihan dapat disebabkan oleh hiperinsulinisme atau pada kadar insulin

memadai tetapi terdapat kelainan lain di luar pankreas. Hiperinsulinisme disebabkan karena

adanya insulinoma! insulin eksogen! sulonilurea! penyakit imun dengan insulin atau antibodi

reseptor insulin! dan mengkonsumsi obat2obatan seperti kuinin pada malaria al/iparum!

disopiramid! dan pentamidin serta dapat disebabkan oleh syok endotoksik. Pada kasus kadar

insulin memadai tetapi terjadi hipoglikemia adalah akibat pemakaian glukosa berlebih! dapat

disebabkan oleh tumor ekstrapankreas! deisiensi karnitin sistemik! deisiensi enim oksidasi

lemak! deisiensi &2hidroksi2&2metilglutaril2Ao: liase! dan kakeksia dengan penipisan lemak.6

Pasien raat inap yang mengalami hipoglikemia paling laim disebabkan oleh pengunaan

obat2obatan yang diberikan. >iga obat yang paling sering menyebabkan hipoglikemia pada

pasien raat inap adalah insulin! sulonylurea! dan alkohol. Diperkirakan =$, kasus ketiga obat

ini terlibat dalam diagnosis hipoglikemia.%

8



Peranan insulin

Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua mata rantai yang tidak dapat

dipisahkan. 0eterkaitan antara metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh

keberadaan hormon insulin. Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang se/ara genetis

dan klinis termasuk heterogen dengan meniestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. 4ika

telah berkembang penuh se/ara klinis! maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia

puasa dan post prandial! aterosklerotik dan penyakit *as/ular mi/roangiophaty dan neurophaty.

Maniestasi klinis hiperglikemia biasanya telah bertahun2tahun mendahului timbulnya kelainan

klinis dari penyakit *as/ularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan ( gangguan

glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa ) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi

diabetes mellitus. Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling laim. Erekuensi

sesungguhnya diperoleh karena perbedaan standar diagnosis tetapi mungkin antara %2#, jika

hiperglikemia puasa merupakan kriteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi

metabolik dan komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata! ginjal! sara dan pembuluh

darah.%

Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam produksi maupun sistem kerja

insulin! sedangkan ia sangat dibutuhkan dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat.

:kibatnya! penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada metabolisme karbohidrat.

>ubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berungsi dengan baik. -nergi tersebut diperoleh

dari hasil pengolahan makanan melalui proses pen/ernaan di usus. Di dalam saluran pen/ernaan

itu! makanan dipe/ah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. 0arbohidrat menjadi glukosa!

protein menjadi menjadi asam amino! dan lemak menjadi asam lemak. 0etiga at makanan

tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan

ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme! insulin

memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel! untuk selanjutnyadigunakan sebagai bahan bakar. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah.

0adar glukosa darah sebesar +$ mg<dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima

oleh reseptor pada sel target! akan mengakti*asi tyrosin kinase dimana akan terjadi akti*asi

sintesa protein! glikogen! lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet

dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (5?8> ").

Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel2sel pankreas. Insulin terdiri atas dua

rantai polipeptida. truktu insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui.

Insulin manusia terdiri atas #% residu asam amino pada rantai : dan &$ residu pada rantai '.

0edua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulida. Insulin disekresi sebagai

respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. 0onsentrasi ambang untuk

sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara $2%$$ mg<d?. 3espon

maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar &$$26$$ mg<d?. Insulin yang

disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. 8mur insulin dalam aliran darah

sangat /epat. Waktu paruhnya kurang dari &26 menit. el2sel tubuh menangkap insulin pada suatu

reseptor glikoprotein spesiik yang terdapat pada membran sel. 3eseptor tersebut berupa

heterodimer yang terdiri atas subunit dan subunit dengan konigurasi ##. ubunit berada

9



pada permukaan luar membran sel dan berungsi mengikat insulin. ubunit berupa protein

transmembran yang melaksanakan ungsi tranduksi sinyal. 'agian sitoplasma subunit

mempunyai akti*itas tirosin kinase dan tapak autoosorilasi.%

>erikatnya insulin subunit menyebabkan subunit mengalami autoosorilasi pada residu

tirosin. 3eseptor yang terosorilasi akan mengalami perubahan bentuk! membentuk agregat!

internalisasi dan mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Dalam kondisi dengan kadar insuli tinggi!

misalnya pada obesitas ataupun akromegali! jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi

resistansi terhadap insulin. 3esistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke baah. 3eseptor

insulin mengalami endositosis ke dalam *esikel berbalut klatrin.Insulin mengatur metabolisme

glukosa dengan memosorilasi substrat reseptor insulin (I3) melalui akti*itas tirosin kinase

subunit pada reseptor insulin. I3 terosorilasi memi/u serangkaian rekasi kaskade yang eek

nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Pengaturan metabolisme glukosa oleh

insulin melalui berbagai mekanisme kompleks yang eek adalah peningkatan kadar glukosa

dalam darah. Oleh karena itu! penderita diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak

men/ukupi atau bekerja tidak eekti akan mengalami hiperglikemia.%

Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia! yaitu kadar trigliserida dan

@?D? dalam darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi karena @?D? yang disintesis dan

dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enim lipoproteinlipase yang merombaknya.

4umlah enim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. -ek pada produksi

enim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia! karena enim ini juga dibutuhkan dalam

katabolisme silomikron pada jaringan adiposa. 'erbeda dengan penderita diabetes tipe I! pada

penderita diabetes tipe II! ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap

terkontrol. Namun! pada terjadi hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan @?D?

tanpa disertai hipersilomikronemia. Hal ini terjadi karena peningkatan ke/epatan sintesis de no*o

dari asam lemak tidak diimbangi oleh ke/epatan penyimpanannya pada jaringan lemak. :samlemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme! kelebihannya diesteriikasi

menjadi trigliserida dan @?D?. Hal ini diperparah oleh akti*itas isik penderita diabetes mellitus

tipe II yang pada umumnya sangat kurang. :kibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat.

Pada penderita yang akut! akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian

mata! sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan. 0elainan tekanan darah akibat

kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung! ginjal dan organ dalam lain untuk

mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat. :kibatnya pada penderita diabetes akan

mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh! kerusakan

sistem kardi*askular!kealinan trombosis! inlamasi! dan kerusakan sel2sel endothelia serta

kerusakan otak! yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur.%

Gejala klinis

Maniestasi klinis diabetes melitus diaktikan dengan konsekuensi metabolik deisiensi

insulin. Pasien2pasien dengan deisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa

plasma puasa yang normal! atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. 4ika

hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk at ini maka timbul glikosuria.

10



5likosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine

(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). 0arena glukosa hilang bersama urine! maka pasien

mengalami keseimbangan kalori negati dan berat badan berkurang. 3asa lapar yang semakin

besar (poliagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah

dan mengantuk. Pasien dengan diabetes tipe % sering memperlihatkan aitan gejala yang

eksplosi dengan polidipsia! poliuri! turunnya berat badan! poliagia! lemah! somnolen yang

terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul

ketoasidosism serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. >erapi insulin

biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap

insulin. ebaliknya! pasien dengan diabetes tipe # mungkin sama sekali tidak memperlihatkan

gejala apapun! dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan

melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat! pasien tersebut mungkin

menderita polidipsia! poliuria! lemah dan somnolen. 'iasanya mereka tidak mengalami

ketoasidosis karena pasien ini tidak deisiensi insulin se/ara absolut namun hanya se/ara relati.

ejumlah insulin tetap disekresi dan masih /ukup uintuk menghambat ketoasidosis. 0alauhiperglikemia berat dan pasien tidak berespons terhadap terapi diet! atau terhadap obat2obat

hipoglikemik oral! mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya.

Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan sensiti*itas perier terhadap insulin. 0adar

insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang! normal atau malahan tinggi! tetapi tetap tidak

memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten terhadap

insulin eksogen.%2=

#omplikasi

0omplikasi diabetes yang dapat terjadi dibedakan menjadi dua yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik. 0omplikasi akut berupa koma hipoglikemi! ketoasidosis diabetik! komahiperosmolar nonketotik. 0omplikasi kronik dapat berupa makroangiopati! mikroangiopati!

neuropati diabetik! ineksi! kaki diabetik! dan disungsi ereksi.

11



5ambar %. 'agan komplikasi diabetes mellitus

2 0omplikasi :kut

0oma Hipoglikemia

Hipoglikemia pada pasien diabetes melitus tipe # merupakan aktor penghambat utama

dalam men/apai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Hipoglikemi

se/ara hariah berarti kadar glukosa darah dibaah harga normal. Eaktor utama mengapa

hipoglikemi perlu mendapat perhatian dalam pengelolaan diabetes melitus adalah karena adanya

ketergantungan jaringan sara terhadap asupan glukosa yang terus menerus. 5angguan asupan

glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan ungsi sistem sara pusat

(P) dengan gejala gangguan kognisi! bingung! dan koma. eperti jaringan lain! jaringan sara

dapat memanaatkan sumber energi alternati! yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemi yang

disebabkan! insulin konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak men/apai kadar

yang /ukup di P! sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energi alternati.%2&

0etoasidosis Diabetik

0etoasidosis diabetik adalah suatu keadaan dimana terdapat deisiensi insulin absolute

atau relati dan peningkatan hormon kontraregulator sehingga keadaan tersebut menyebabkan

produksi glukosa hati meningkat tetapi utilasi glukosa oleh sel tubuh menurun! dengan hasil

akhir hiperglikemia. 0ombinasi keadaan ini mengakti*asi hormon lipase sensiti pada jaringanlemak sehingga lipolisis meningkat terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak

bebas se/ara berlebihan. :kumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan

metabolik asidosis. 0eton merupakan senyaa kimia bera/un yang dapat menyebabkan darah

menjadi asam (ketoasidosis).%

0oma Hiperosmolar Hiperglikemik Non 0etotik

12



0oma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (HNN0) merupakan salah satu komplikasi

akut atau emergensi pada penyakit diabetes melitus. indroma hiperosmolar hiperglikemik

nonketotik ditandai dengan hiperglikemia! hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Eaktor

pen/etus dapat dibagi menjadi enam kategori yaituC ineksi! pengobatan! non/omplian/e!

diabetes melitus tidak terdiagnosis! penyalahgunaan obat! dan penyakit penyerta. Ineksi dan

/omplian/e yang buruk merupakan penyebab tersering dari komplikasi ini.%2&

2 0ompliksasi 0ronik

Makroangiopati

Pada penderita diabetes melitus! kadar gula dalam darah yang terus menerus tinggi dapat

merusak pembuluh darah. at kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah

menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebo/oran. :kibat penebalan ini maka

aliran darah akan berkurang! terutama yang menuju ke kulit dan sara. 0adar gula darah yang

tidak terkontrol juga /enderung menyebabkan kadar at berlemak dalam darah meningkat!

sehingga memper/epat terjadinya aterosklerosis. Penyebab aterosklerosis pada penderita diabetesmelitus tipe # bersiat multiaktorial yang melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan

seperti hiperglikemi! hiperlipidemi! stres oksidati! penuaan dini! hiperinsulinemi dan atau

hiperproinsulinemi serta perubahan2perubahan dalam proses koagulasi dan ibrinolisis. Hipotesis

terbaru mengatakan baha aal terjadinya lesi aterosklerosis yaitu berupa adanya perubahan2

perubahan ungsi sel endotel. Disungsi endotel dapat terjadi baik pada penderita diabetes

melitus tipe # dan juga penderita diabetes melitus tipe % terutama bila telah terjadi maniestasi

klinis mikroalbuminuria. Penelitian terbaru menunjukkan baha disungi endotel juga dapat

terjadi pada indi*idu dengan resistensi insulin (pasien obese) atau yang mempunyai resiko tinggi

untuk menderita diabetes melitus tipe # (toleransi glukosa terganggu) dan penderita diabetes

gestasi. Plak ateroskleorotik yang terbentuk dapat menyumbat arteri berukuran besar atau sedangdi pembuluh darah teri! jantung! dan otak. Penyumbatan pembuluh darah tepi sering terjadi pada

penyandang diabetes melitus. 'iasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent /laudi/atio!

meskipun sering tanpa gejala. >erkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang mun/ul

pertama. edangkan penyumbatan pembuluh darah di jantung menyebabkan penyakit jantung

koroner! dan penyumbatan di otak menyebabkan stroke.%2&

Mikroangiopati

2 3etinopati Diabetik

Pasien diabetes melitus memiliki resiko #6 kali lebih mudah mengalami kebutaan

dibanding pasien nondiabetes. 3esiko mengalami retinopati pada pasien diabetes melitus

meningkat sejalan dengan lamanya diabetes melitus. Penyebab dari retinopati diabetik sampai

saat ini belum diketahui se/ara pasti! namun hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap

sebagai aktor resiko utama. :da tiga proses biokimiai yang terjadi pada hiperglikemia yang

diduga berkaitan erat dengan terjadinya retinopati pada pasien diabetes yaitu jalur poliol! glikasi

nonenimatik dan pembentukkan protein kinase A.%

13



2 Neropati Diabetik

Neropatik diabetik adalah sindroma klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai

dengan albuminuria menetap (&$$mg<#"jam atau #$$ig<menit) pada minimal # kali

pemeriksaan dalam kurun aktu & sampai = bulan. Mikroalbuminuria pada umumnya

dideinisikan sebagai ekskresi albumin lebih dari &$ mg per hari. ?ebih spesiik lagi suatu

keadaan dikatakan mikroalbuminuria apabila laju ekskresi albumin urin dalam #" jam &$ 2 &$$

mg dan laju ekskresi albumin urin seaktunya #$ 2 #$$ Bg<menit serta perbandingan albumin

urin kreatininnya &$ 2 &$$Bg<menit. Mikroalbumin dianggap sebagai predikator penting untuk

timbulnya neropati diabetik. 0elainannya yang terjadi pada ginjal penyandang diabetes melitus

dimulai dengan adanya mikroalbuminuria kemudian berkembang menjadi proteinuria se/ara

klinis berlanjut dengan penurunan ungsi laju iltrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan

gagal ginjal.%

2 Neuropati Diabetik

Deinisi neuropati diabetik menurut konrensi neuropati perier pada bulan Eebruari %7di an :ntonio adalah istilah deskripti yang menunjukkan adanya gangguan! baik klinis maupun

subklinis! yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perier yang lain.

5angguan nuropati ini termasuk maniestasik somatik dan atau autonom dari sistem sara perier.

Proses kejadian neuropati dtabetik beraal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat

terjadinya peningkatan akti*itas jalur poliol! sintesis ad*an/e gly/osilation end produ/ts (:5-s)!

pembentukkan radikal bebas dan akti*asi protein kinase A (P0A). :ki*asi berbagai jalur ini

berujung pada kurangnya *asodilatasi sehingga alran darah ke sara menurun dan bersama

rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah neuropati diabetik.%

Ineksi:danya ineksi pada penderita diabetes sangat berpengaruh terhadap pengendalian

glukosa darah. Ineksi dapat memperburuk kendali glukosa darah! dan kadar glukosa darah yang

tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk ineksi. Ineksi yang banyak terjadi antara

lain adalah ineksi saluran kemih (I0)! ineksi saluran naas! ineksi kulit! ineksi rongga mulut!

dan ineksi telinga.#!&

0aki diabetik

0aki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes melitus yang paling

ditakuti. 0aki diabetik sering berakhir dengan ke/a/atan dan kematian. Patoisiologi dari kaki

diabetik diaali adanya hiperglikemi pada pasien diabetes melitus yang menyebabkan kelainan

neuropati dan kelainan pada pada pembuluh darah. 0elainan neuropati menyebabkan berbagai

perubahan pada kulit dan otot yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya perubahan

distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya mempermudah terjadinya ulkus. Ineksi

yang luas mudah terjadi karena adanya kerentanan terhadap ineksi.%

Disungsi -reksi

14



Pre*alensi disungsi ereksi pada diabetes melitus tipe # /ukup tinggi. Disungsi ereksi

pada penyandang diabetes tipe # merupakan akibat adanya neuropati autonom! angiopati! dan

problema psikis. 0omplikasi ini menjadi sumber ke/emasan penyandang diabetes! tetapi jarang

disampaikan kepada dokter! oleh karena itu perlu ditanyakan pada saat konsultasi.

Terapi non farmakologi

>erapi gii medis merupakan salah satu terapi non armakologi yang sangat sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetesi). >erapi gii medis ini pada prinsipnya

adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gii diabetesi dan

melakukan modiikasi diet sesuai kebutuhan gii indi*idual. 'eberapa manaat yang telah

terbukti dari terapi gii medis ini antara lain1 menurunkan berat badan! menurunkan tekanan

darah sistolik dan diastoli/! menurunkan kadar gula darah! memperbaiki proil lipid!

meningkatkan sensiti*itas reseptor insulin! memperbaiki system koagulasi darah. :dapun tujuan

dari terapi gii medis adalah untuk men/apai dan mempertahankan kadar gula darah mendekatinormal! yaitu kadar gula darah puasa berkisar 7$2%&$ mg<dl! gula darah # jam setelah makan

%$ mg<dl! kadar :%/ +,! tekanan darah %&$<$ mmHg! proil lipid kolesterol HD? "$

mg<dl! kolesterol ?D? %$$ mg<dl! trigliserida %6$ mg<dl! berat badan senormal mungkin.

Pada tingkat indi*idu target pen/apaian terapi gii medis ini lebih diokuskan pada perubahan

pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan! status nutrisi dan a/tor

khusus lain yang perlu diberikan prioritas. Pen/apaian target perlu dibi/arakan bersama dengan

diabetesi! sehingga perubahan pola makan yang dianjurkan dapat dengan mudah dilaksanakan!

realisti/ dan sederhana. 'eberapa a/tor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan

pola makan diabetesi antara lain tinggi badan! berat badan! status gii! status kesehatan! akti*itas

isik! dan a/tor usia. elain itu juga terdapat a/tor isiologi seperti masa kehamilan! masa pertumbuhan! gangguan pen/ernaan pada usia tua! dan lain2lain. Pada keadaan ineksi berat

dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus.

Masalah yang lain yang juga tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi! lingkungan!

kebiasaan atau tradisi di dalam lingkungan yang bersangkutan serta kemampuan petugas

kesehatan yang ada. Petugas kesehatan harus dapat menentukan jumlah! komposisi dari makanan

yang akan dimakan oleh diabetesi. Diabetesi harus dapat melakukan perubahan pola makan ini

se/ara konsisten baik dalam jadal! jumlah! dan jenis makanan sehari2hari. 0omposisi bahan

makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi karbohidrat! protein! lemak! serta mikronutrien

yang meliputi *itamin dan mineral. Harus diatur sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi

kebutuhan diabetesi se/ara tepat. 0arbohidrat sebagai sumber energy diberikan pada diabetesi

tidak lebih dari 662=6 , dari total kebutuhan energy sehari! dan tidak boleh lebih dari +$ , jika

dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal. Pada setiap gram

karbohidrat terdapat kandungan energy sebesar " kilokalori. 8ntuk protein jumlah kebutuhan

yang direkomendasikan sekitar %$2%6 , dari total kalori perhari. Pada penderita dengan kelainan

ginjal! dimana diperlukan pembatasan asupan protein "$ gram perhari maka perlu ditambahkan

pemberian suplementasi asam amino esensial! protein mengandung " kilokalori<gram. ?emak

15



memiliki kandungan energy sebesar 7 kilokalori per gramnya. 'ahan makanan ini sangat penting

untuk membaa *itamin yang larut dalam lemak seperti *itamin :! D! -! dan 0. Pembatasan

asupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi diabetesi karena terbukti dapat

memperbaiki proil lipid tidak normal yang sering dijumpai pada diabetes. :sam lemak tidak

jenuh rantai tunggal merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa

darah dan proil lipid. edangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang dapat melindungi

jantung! menurunkan kadar trigliserida! memperbaiki agregasi trombosit.%

Perhitungan jumlah kalori ditentukan oleh status gii! umur! ada tidaknya stress akut! dan

kegiatan jasmani. Penentuan status gii dapat dipakai indeks masa tubuh (IM>). 8ntuk IM>

dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan

(dalam meter) kuadrat. 0lasiikasi status gii berdasarkan IM> adalah1

2 'erat badan kurang 1 %!6

2 '' normal 1 %!6 9 ##!7

2 '' lebih 1 #&2 '' dengan resiko 1 #&9 #"!7

2 Obesitas I 1 #6 9 #7!72 Obesitas II 1 &$

Ma$am%ma$am obat anti hiperglikemik oral

; Obat hipoglikemik oral (OHO)

'erdasarkan /ara kerjanya! OHO dibagi menjadi " golongan1

2 Pemi/u sekresi insulin (insulin se/retagogue)1 sulonilurea dan glinid2 Penambah sensiti*itas terhadap insulin1 metormin! tiaolidindion

2 Penghambat glukoneogenesis (metormin)

2 Penghambat absorpsi glukosa1 penghambat glukosidase ala.

Pemi/u ekresi Insulin

2 ulonilurea

Obat golongan ini mempunyai eek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta

pankreas! dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang!

namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. 8ntuk menghindari

hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua! gangguan aal ginjal dan

hati! kurang nutrisi serta penyakit kardio*askular! tidak dianjurkan penggunaan sulonilurea kerja

panjang.+

2 5linid

5linid merupakan obat yang /ara kerjanya sama dengan sulonilurea! dengan penekanan

pada meningkatkan sekresi insulin ase pertama. 5olongan ini terdiri dari # ma/am obat yaitu1

3epaglinid (deri*at asam benoat) dan Nateglinid (deri*at enilalanin). Obat ini diabsorpsi

dengan /epat setelah pemberian se/ara oral dan diekskresi se/ara /epat melalui hati.

Penambah sensiti*itas terhadap insulin

16



2 >iaolidindion

>iaolidindion (rosiglitaon dan pioglitaon) berikatan pada PeroFisome Prolierator

:/ti*ated 3e/eptor 5amma (PP:32Q)! suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. 5olongan ini

mempunyai eek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut

glukosa! sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perier.>iaolidindion dikontraindikasikan

pada pasien dengan gagal jantung klas I2I@ karena dapat memperberat edema<retensi /airan dan

juga pada gangguan aal hati. Pada pasien yang menggunakan tiaolidindion perlu dilakukan

pemantauan aal hati se/ara berkala.+

Penghambat glukoneogenesis

2 Metormin

Obat ini mempunyai eek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis)! di

samping juga memperbaiki ambilan glukosa perier. >erutama dipakai pada penyandang diabetes

gemuk. Metormin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan ungsi ginjal (serum

kreatinin %!6 mg<d?) dan hati! serta pasien2pasien dengan ke/enderungan hipoksemia(misalnya penyakit serebro2 *askular! sepsis! renjatan! gagal jantung). Metormin dapat

memberikan eek samping mual. 8ntuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat

atau sesudah makan.

Penghambat 5lukosidase :la (:/arbose)

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus! sehingga mempunyai

eek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. :/arbose tidak menimbulkan eek

samping hipoglikemia. -ek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan latulens.

; Insulin0adar glukosa darah merupakan kun/i pengatur sekresi insulin oleh sel2sel beta pankreas!

alaupun asam amino! keton! peptida gastrointestinal dan neurotransmitter juga mempengaruhi

sekresi insulin. 0adar glukosa darah yang &!7 mmol<? (+$ mg<dl) merangsang sekresi

insulin.%!# ekresi insulin isiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. >erapi insulin

diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang isiologis. Deisiensi insulin mungkin

berupa deisiensi insulin basal! insulin prandial atau keduanya. Deisiensi insulin basal

menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa! sedangkan deisiensi insulin

prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. >erapi insulin untuk substitusi

ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap deisiensi yang terjadi.

>erapi insulin dapat diberikan se/ara tunggal (satu ma/am) berupa1 insulin kerja /epat

(rapid insulin)! kerja pendek (short a/ting)! kerja menengah (intermediate a/ting)! kerja panjang

(long a/ting) atau insulin /ampuran tetap (premiFed insulin). Pemberian dapat pula se/ara

kombinasi antara jenis insulin kerja /epat atau insulin kerja pendek untuk koreksi deisiensi

insulin prandial! dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi deisiensi insulin

basal. 4uga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. >erapi insulin tunggal atau kombinasi

disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons indi*idu terhadap insulin! yang dinilai dari

17



hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan

menambah #2" unit setiap &2" hari bila sasaran terapi belum ter/apai. Insulin bekerja dengan

menekan produksi glukosa hati dan stimulasi pemanaatan glukosa.=!+

Insulin diperlukan pada keadaan1

2 Penurunan berat badan yang /epat

2 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

2 0etoasidosis diabeti/

2 Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

2 Hiperglikemia dengan asidosis laktat

2 5agal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

2 tres berat (ineksi sistemik! operasi besar! IM:! stroke)

2 0ehamilan dengan DM<diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan

peren/anaan makan

2 5angguan ungsi ginjal atau hati yang berat

2 0ontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

; >erapi kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah! untuk kemudian

dinaikkan se/ara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. 'ersamaan dengan

pengaturan diet dan kegiatan jasmani! bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal

atau kombinasi OHO sejak dini. >erapi dengan OHO kombinasi! harus dipilih dua ma/am obat

dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. 'ila sasaran kadar glukosa darah

belum ter/apai! dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau

kombinasi OHO dengan insulin.

Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkanuntuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. 8ntuk kombinasi OHO dan insulin!

yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah

atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan

terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis

insulin yang /ukup ke/il. Dosis aal insulin kerja menengah adalah =2%$ unit yang diberikan

sekitar jam ##.$$! kemudian dilakukan e*aluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa

darah puasa keesokan harinya. 'ila dengan /ara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang

hari masih tidak terkendali! maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja. =!+

>abel &. Mekanisme 0erja! -ek amping 8tama dan Pengaruh >erhadap :%A.

18



#esimpulan

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami

peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. -ek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the

great imitator. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ se/ara

menyeluruh se/ara anatomis maupun ungsional . Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Patogenesis diabetes mellitus memlibatkan a/tor 9 a/tor geneti/! biomolekuler! imunologi! dan

lingkungan. Penyakit diabetes mellitus memerlukan penatalaksanaan medis dan keperaatan

untuk men/egah komplikasi akut seperti ketoasidosis dan sindrom koma hiperglikemik

hiperosmolar non ketotik yang dapat menyebabkan kematian dan juga dapat menimbulkan

komplikasi jangka panjang! seperti penyakit makro*askuler! penyakit mikro*askuler dan

penyakit otamologi lainnya. Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan

penanganan yang baik oleh peraat. e/ara kurati dan rehabilitati seperti pengontrolan kadar

gula darah! melakukan peraatan luka dan mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga

tidak terjadi peningkatan kadar gula darah. elain itu peraat juga berperan se/ara pre*enti

yaitu dengan /ara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes mellitus untuk

meningkatkan pemahaman klien dan men/egah terjadinya komplikasi. 0omplikasi DM akut dan

kronik rekuensinya masih sangat tinggi di Indonesia! karena kesadaran< kepatuhan penderita

masih rendah! tenaga medis yang belum memadai dalam pen/egahan primer! sekunder! dan

tersier! dan asilitas 3 belum memadai dan merata.

19

scrib hipoglikemi

Documents