persentasi hipoglikemi
DESCRIPTION
PERSENTASI HIPOGLIKEMITRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPOGLIKEMI
OLEH :
Nama Mahasiswa : NOPIA SERIANI
NIM : 010214A 058
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO
Jl. GEDONG SONGO CANDI REJO UNGARAN
TAHUN AJARAN 2014/2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau
kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik
yang berat. Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling sering muncul
pada penderita diabetes mellitus. Hipoglikemia adalah menurunnya kadar
glukosa darah yang menyebabkan kebutuhan metabolik yang diperlukan oleh
sistem saraf tidak cukup sehingga timbul berbagai keluhan dan gejala klinik
(Admin, 2012).
Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and
Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University
School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang
dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes
mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu
sekitar 1,5 tahunan.
Hipoglikemia berdampak serius pada morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup. The diabetes Control and Complication Trial (DCCT) melaporkan
diperkirakan 2-4% kematian orang dengan diabetes tipe 1 berkaitan dengan
hipoglikemia. Hipoglikemia juga umum terjadi pada penderita diabetes tipe 2,
dengan tingkat prevalensi 70-80% (Setyohadi, 2011). Hipoglikemia
merupakan penyakit kegawatdaruratan yang membutuhkan pertolongan
segera, karena hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma
sampai dengan kematian (Kedia, 2011). Pada hipoglikemia berat (kadar
glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang
bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat
pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena
terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFENISI
Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah yang abnormal rendah, terjadi
bila kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/ dl (2,7-3,3 mmol/L) ( Brunner
and Suddarth,2002).
Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam mencapai batas normal
kadar glukosa darah (Kedia, 2011). Dan menurut McNaughton (2011),
hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah <60
mg/dl. Jadi, dapat disimpulkan bahwa, hipoglikemia merupakan kadar
glukosa darah dibawah normal yaitu <60 mg/dl.
B. ETIOLOGI
1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan
a. penggunaan insulin
b. penggunaan sulfonylurea
c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM
d. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
e. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi
f. insulinoma
g. penyakit hati berat
h. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal
i. hipopituitarisme
3. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat
pengobatan insulin atau sulfonilutea.
a. factor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1) pengurangan atau keterlambatan makan
2) kesalahan dosis obat
3) pelatihan jasmani yang berlebihan
4) perubahan tempat penyuntikan insulin
5) penurunan kebutuhan insulin
6) hari-hari pertama persalinan
7) penyakit hati berat
8) gastroparesis diabetic
b. factor yang berkaitan dengan dokter
1) pengendalian gula darah yang tepat
2) pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik
3) penggantian jenis insulin
C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala hipoglikemia menurut Setyohadi (2012) antara lain:
a. Adrenergik seperti: pucat, keringat dingin, takikardi, gemetar, lapar,
cemas, gelisah, sakit kepala, mengantuk.
b. Neuroglikopenia seperti bingung, bicara tidak jelas, perubahan sikap
perilaku, lemah, disorientasi, penurunan kesadaran, kejang, penurunan
terhadap stimulus bahaya.
D. PATOFISIOLOGI
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah
glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen
di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan
kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara
terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf
pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun,
maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan
mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di
bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di
bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi
sehingga dapat menghasilkan koma.
Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia
sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai
makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap
usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen,
sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai
glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme
anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak
sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan
asam lemak bebas sebagai sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam
amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan
otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam
bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase
menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan
gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses
tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa
darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun,
sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan
hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya
(katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun
sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan
epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu
glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan
lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam
amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon,
kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin
tetapi perannya sangat lambat.
Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan
insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan
menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan
dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk
jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam
asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan
oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton
tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu
ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya
hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak
akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi
glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau
ketidakseimbangan hormonal.
E. PENATALAKSANAAN
Menurut Kedia (2011), pengobatan hipoglikemia tergantung pada
keparahan dari hipoglikemia. Hipoglikemia ringan mudah diobati dengan
asupan karbohidrat seperti minuman yang mengandung glukosa, tablet
glukosa, atau mengkonsumsi makanan rigan. Dalam Setyohadi (2011), pada
minuman yang mengandung glukosa, dapat diberikan larutan glukosa murni
20- 30 gram (1 ½ - 2 sendok makan). Pada hipoglikemia berat membutuhkan
bantuan eksternal, antara lain (Kedia, 2011) :
1. Dekstrosa
Untuk pasien yang tidak mampu menelan glukosa oral karena pingsan,
kejang, atau perubahan status mental, pada keadaan darurat dapat
pemberian dekstrosa dalam air pada konsentrasi 50% adalah dosis
biasanya diberikan kepada orang dewasa, sedangkan konsentrasi 25%
biasanya diberikan kepada anak-anak.
2. Glukagon
Sebagai hormon kontra-regulasi utama terhadap insulin, glukagon adalah
pengobatan pertama yang dapat dilakukan untuk hipoglikemia berat. Tidak
seperti dekstrosa, yang harus diberikan secara intravena dengan perawatan
kesehatan yang dapat diberikan oleh subkutan (SC) atau intramuskular
(IM) injeksi oleh orang tua atau pengasuh terlatih. Hal ini dapat mencegah
keterlambatan dalam memulai pengobatan yang dapat dilakukan secara
darurat.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang berubah
selalu dapat menyebabkan :
1. Gangguan pernafasan
2. Kerusakan otak akut
3. Gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan gangguan
neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan system
saraf pusat yang biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara yang
abnormal (Jevon, 2010)
4. Menurut Kedia (2011) hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat
menyebabkan koma sampai kematian.
G. FOKUS PENGKAJIAN
1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya pasien mengeluh sesak
nafas,lemas.
Hipoglikemi bersifat simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi
merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya.
2. Riwayat :
a. Kaji riwayat penyakit sekarang
b. Riwayat penyakit dahulu
1) Hipoglikemi pada neonatus
a) ANC
b) Perinatal
c) Post natal
d) Imunisasi
e) Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
f) Pemakaian parenteral nutrition
g) Sepsis
h) Enteral feeding
i) Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
j) Kanker
2) Hipoglikemi pada penderita DM
Kaji lama DM, diet DM dan penggunaan OHO atau insulin
3) Kaji aktivitas
c. Riwayat penyakit keluarga
Adakah anggota keluarga yang memiliki penyakit DM
d. Data fokus
Data Subyektif:
- Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
- Sesak nafas
- Tubuh lemas
- Nyeri kepala
- Sering menguap
- Irritabel
Data obyektif:
- Lemah hingga penurunan kesadaran, gelisah, gugup, tremor, kejang,
kaku, akral dingin, CRT <2 detik, pucat
- lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler,
keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
- glukosa darah< 60 gr/dl
H. DIAGNOSA
1. Pola nafas tidak efektif b.d adanya depresan pusat pernapasan,
2. Penurunan kadar glukosa darah b.d penurunan produksi energi metabolik
3. Risiko penurunan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kadar glukosa
darah
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d peningkatan
pengeluaran cairan berlebih
I. INTERVENSI
1. Pola nafas tidak efektif b.d adanya depresan pusat pernapasan,
a. Mengauskultasi bunyi nafas
b. Mencatat frekuensi dan kedalaman nafas
c. Mengobservasi adanya tanda sianosis
d. Meninggikan kepala/ tempat tidur sesuai kebutuhan pasien
e. Memberikan tambahan O2
2. Penurunan kadar glukosa darah b.d penurunan produksi energi metabolik
a. Mengkaji keadaan umum klien
b. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital
c. Melibatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi,
d. Melakukan pemeriksaan glukosa darah
e. Melakukan pemberian cairan infus D 10% 20 tpm per IV
f. Melakukan pemberian terapi D 40% 50 ml per IV
3. Risiko penurunan perfusi jaringan perifer b.d penurunan kadar glukosa
darah
a. Mengkaji sirkulasi perifer secara komprehensif
b. Mendiskusikan dan identifikasi penyebab dari sensasi tidak normal
dan perubahan sensasi
c. Melakukan pemeriksaan GDS.
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d peningkatan pengeluaran
cairan berlebih
a. Cek intake dan output
b. Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan
c. Cek turgor kulit
d. Kolaborasi dalam pemberian cairan IV D5
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan
salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia
terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan
karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat
mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada
gangguan; Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal
dan Circulation: Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat
dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran.
DAFTAR PUSTAKA
Carpernito Lynda Juall.2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta. EGC
Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With Glucagon:
an Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal
Mansjoer, Arif. 2000. Buku Kapita Salekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius
McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency Department: Acute
Care of Diabetes Patients. Clini
ASUHAN KEPERAWATAN KRITS/EMERGENCY
PADA Ny. “Y” DENGAN HIPOGLIKEMI
DI RUANG IGD RUMAH SAKIT TENTARA dr. ASMIR DKT SALATIGA
OLEH :
Nama Mahasiswa : NOPIA SERIANI
NIM : 010214A 058
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO
Jl. GEDONG SONGO CANDI REJO UNGARAN
TAHUN AJARAN 2014/2015
BAB III
LAPORAN KASUS
1. Pengkajian
Tanggal masuk : Senin 14 september 2015 jam 8.50
Tanggal Pengkajian : Senin 14 september 2015 jam 8.50
A. Identitas
a) Identitas klien
Nama : Ny. “Y”
Tempat&Tgl Lahir : 48 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : Argomulio rw 2 rt 5, Salatiga
Diagnosa Medis : Diabetes militus tipe II dengan hipoglikemi
No. RM : 065217
b) Identitas penanggung jawab
Nama : Tn. “W”
Umur : 52 tahun
Jenis kelamin :Lki-laki
Alamat : Argomulio rw 2 rt 5, Salatiga
Hubungan dengan klien : suami
a. PRIMARY SURVEY
AIRWAY
Pada permeriksaan airway di temukan tidak ada obstruksi jalan nafas
dan hembusan udara lewat hidung.
BREATHING
RR: 18x/ menit, pengembangan dada simetris, irama teratur tidak
menggunakan otot bantu pernafasan, suara auskultasi paru vaskuler
kanan dan kiri.
CIRCULATIONNadi teraba yaitu 73x/menit,irama teratur dan tidak ada pendarahan. Tekanan darah klien 100/60 mmHg.
DISABILITY
Kesadaran klien apatis dengan nilai GCS : 12 yaitu E3 V4 M5, pupil
terlihat isokor dan tidak terjadi edema.
EXPOSURETidak ada jejas, tidak tampak adanya lesi, bentuk simetris, tidak ada hematom.
b. SECUNDERY SURVEY
Keadaan UmumTekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 73x/menit
RR : 18x/ menit
Suhu : 35,8 c
Anamnesa
Nama : Ny. “Y”
Tempat&Tgl Lahir : 48 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : Argomulio rw 2 rt 5, Salatiga
Diagnosa Medis : Diabetes militus tipe II dengan hipoglikemi
No. RM : 065217
KeluhanBadan lemas, nafsu makan menurun.
Obat-obatanKlien mengatakan tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan yang berbahaya.
Klien mengatakan kalau sakit hanya membeli obat di warung deket rumahnya.
Klen mengonsumsi OHO glibenklamid 3x1/ oral.
Makanan
Klien mengatakan selalu menjaga makanannya, menghindari makanan
yang manis-manis dan yang berkalori tinggi.
Klien mengatakan akhir-akhir ini mengalami penurunan nafsu makan.
Penyakit penyerta
Klien mengalami DM tiepe 2 sejak 3 tahun yang lalu.
Alergi
klien mengatakan tidak ada pantngan atau alergi terhadap makanan
ataupun obat.
Kejadian
Pada tanggal 14 september 2015 +/_ 8 jam sebelum di bawa ke RS klien
pingsan 1 kali, klien mengeluh badan lemas, klien mengatakan
pengelihatan agak kabur dan nafsu makan menurun. Klien mempunyai
riwayat penyakit Diabetes Melitus +/_ 3 tahun yang lalu,
Pemeriksaan kulit kepala
Kulit kepala klien tampak bersih, tidak terdapat luka ataupun
perdarahan.
Pada saat palpasi tidak terjadi nyeri tekan dan tidak terdapat fraktur.
Wajah
wajah simetris, tidak ada kelainan bentuk wajah
Mata
Pupil klien tampak isikor.
Klien mengatakan pengelihatan agak kabur.
Hidung
Bentuk hidung klien normal, tidak ada pembengkakan hidung ataupun
fraktur pada hidung.
Telinga
Tlinga klien bersih, klien mengatakan tidak ada masalah dalam
pendengaran klien.
Rahang atas
Keadaan rahan atas klien stabil,tidak ada fraktur ataupun
pembengkakan.
Rahang bawah
Keadaan rahan bawah klien stabil,tidak ada fraktur ataupun
pembengkakan.
Vertebra servikalis / Leher
Inspeksi
Pada pemeriksaan leher klien, tidak terdapat jejas ataupun pemakaian
otot pernafasan tambahan.
Palpasi
Tidak terjadi nyeri pada saat di tekan, dan tidak ada pembengkakan.
Torak
Pada pemeriksaan torak tidak didapatkan jejas, luka terbuka ataupun
luka tekan.
Paru-paru
Inspeksi :bentuk dada simetris, tidak ada kelainan
Palpasi : getaran paru kanan dan kiri sama
Perkusi : perkusi sonor
Auskultasi : vasiculer pada lapang paru
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : suara S1 dan S2 reguler, tidak ada suara tambahan
Abdomen
Inspeksi : simetris, datar
Auskultasi : terdengar peristaltik usus 12 kali permenit
Perkusi : tympani
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada area abdomen
Pelvis
Kestabilan posisi : posisi stabil
Jejas : tidak tampak adanya jejas
Nyeri tekan :pasien tidak mengeluh nyeri tekan
Pembengkakan : tidak terlihat dan teraba adanya pemnbengkakan
Krepitasi / fraktur : tidak ada fraktur
Deformitas : tidak ada
Ekstremitas
Inspeksi :
Tidak ada laserasi, perdarahan atau pembengkakan pada ekstremitas
atas maupun bawah
Palpasi :
Tidak ada nyeri tekan pada ekstremitas, tidak teraba krepitasi
Punggung
Punggun klien normal, Tidak terdapat jejas, dan tidak ada
pembengkakan pada punggung klien, tidak terjadi nyeri tekan ataupun
fraktur.
c. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Laboratorium
1. Gula darah suaktu : 45 mg/dl
2. HBA1c: -
3. Elektrolit : -
4. Leukosit : -
Pemeriksaan Rotgen
Tidak di laksanakan.
Pemeriksaan EKG
Normal sinus ritme, HR 85 x/menit
Pemeriksaan CTScan/MRI
Tidak di laksanakan.
Pemeriksaan USG
Tidak di laksanakan.
Therapy
- Infus D 10% 20 tpm
- D 40% 20 mg (2 flas) melalui IV
- Oksigen 3 lt/mnit
I. Analisa Data
No Hari/Tgl Data Kemungkinan Masalah
Penyebab Kep
1 Senin, 14
sept
2015
Data subyektif:
Keluarga mengatakan +/- 8
jam sebelum masuk RS, klien
mengeluh badan lemas, Klien
mengatakan pengelihatan agak
kabur, klien jarang makan
pasien tetap minum obat
glibenklamid 3x1/ oral.
Data obyektif:
Kesadaran umum lemah
Kesadaran apatis
GCS: E5 V4 M5
GDS: 45 mg/dl
Peningkatan
aktifitas/penurunan
suplay glukosa/
peningkatan insulin
Perubahan
metabolisme
Penurunan
produksi energy
metabolic
Resiko
ketidak
stabilan
kadar
glukosa
darah
2. Senin, 14
sep 2015
Data subjektif :
Keluarga mengatakan +/- 8 jam
sebelum masuk RS klien
pingsan 1x di rumah.
Data obyektif:
Keadaan umum lemah,
Kesadaran apatis GCS: E3
V4 M5
TTV: TD : 100/60 mmHg,
nadi 73x/menit, RR:
18x/menit, S: 35,8 c
GDS: 45 mg/dl
Tremor
Penurunan suplay
glukosa
Penurunan glukosa
di pembuluh darah
Penurunan suplay
glukosa ke otak
Penurunan
perfusi
jaringan
serebral
II. DIAGNOSA
1. Resiko ketidak stabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
penurunan produksi energy metabolik
2. Penurunan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan kurangnya
suplay glukosa ke otak.
III. Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
1 Resiko ketidak stabilan kadar
glukosa darah b/d dengan
penurunan produksi energy
metabilik
Setelah dilakukan
Asuhan keperawatan
2x 1 jam diharapkan
kadar glukosa darah
dalam batas normal
dg KH:
-TTV dalam batas
normal
-Pengukuran GDS
dalam batas
normal
-kaji keadaan umum klien
- lakukan pemeriksaan tanda-
tanda vital
- libatkan keluarga pasien pada
perencanaan makan sesuai
indikasi,
- lakukan pemeriksaan glukosa
darah
- lakukan pemberian cairan infus
D 10% 20 tpm per IV
- lakukan pemberian terapi D 40%
50 ml per IV
2 Penurunan perfusi jaringan
serebral b/d kurangnya suplay
glukosa ke otak.
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
2x1 jam diharapkan
tidak terjadi
penurunan perfusi
jaringan serebral dg
KH:
- kesadaran pasien composmentis
- pasien tidak mengalami disorientasi
- tidak ada
-Berikan posisi klien dengan
supinasi
-Berikan terapi oksigen
-Pantau kesadaran dan TTV
-Melakukan pemeriksaan GDS.
keluhan pusing- TTV dalam
batas normal
I. IMPLEMENTASI
No.Hari & Tanggal
Waktu Implementasi Respon
1 Senin 14, sept 2015
09.00 -Mengkaji keadaan umum klien.
-Melakukan pemeriksaan TTV
-Melakukan pemeriksaan gula
darah
-Melakukan pemberian cairan
infus D 10% 20 tpm per
IV.
-Melakukan pemberian terapi D
40% 20 mg melalui IV.
- Kesadaran klien
apatis dengan nilai
GCS : 12 yaitu E3
V4 M5, pupil
terlihat isokor
- TTV
TD: 100/60 mmHg
N: 73x/menit
S: 35.8 C
- GDS : 45 mg/dl
- Terpasang infuse D
10% 20 tpm.
- Klien mengatakan
mau di suntik.
2 Senin 14, sept 2015
09.00 -Memposisikan klien dengan
supinasi
- Klien mengatakan
mau di posisikan
-Memberikan terapi oksigen
-Memantau kesadaran dan TTV
dengan posisi
supinasi.
- Klien mau di pasang
oksigen. Terlihat
klien di pasang
oksigen 3
liter/mnit
- Kesadaran klien
apatis dengan nilai
GCS : 12 yaitu E3
V4 M5, pupil
terlihat isokor
TTV
TD: 100/60
mmHg.
N: 73x/menit
S: 35,8 C
J. EVALUASI
No. Hari/Tgl/ Evaluasi Ttd,
Jam1 Senin 14,
sept 2015
Jam 10.00
S : klien mengatakan badan masih terasa lemah
lemah.
O: kesadaran composmentis , GCS : E4 V5 M6,
klien anemis, akral teraba hangat
TTV
TD: 110/70 mmHg, nadi: 78x/menit (teraba kuat),
RR: 18x/menit, S: 36,2 C.
GDS: 100 mg/dl
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi
Pemantauan keadaan umum, ttv dan kadar
glukosa darah.
Nopia
2 Senin 14
sept 2015
Jam 10.00
S :.klien mengatakan badan masih lemah.
O : TTV
TD: 110/70 mmHg, nadi: 78x/menit (teraba kuat),
RR: 18x/menit, S: 36,2 C.
Keadaan umum klien lemah
Kesadaran composmentis
GCS: E4 V5 M6
Pupil isokor dan akral teraba hangat.
A : maslah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
Terapi oksigen
Pantau kesadaran
Dan vital singin manajment
Nopia