reseptor dan efek kafein
DESCRIPTION
Reseptor dan efek kafeinTRANSCRIPT
Reseptor Kafein
Efek fisiologis kafein yang beraneka ragam mungkin disebabkan oleh tiga
mekanisme kerjanya, (1) mobilisasi kalsium intrasellular, (2) peningkatan akumulasi
nukleotida siklik karena hambatan phosphodiesterase., dan (3) antagonisme reseptor
adenosine (Nehlig, 1999)
Mobilisasi kalsium intasellular dan inhibisi phosphodiesterase khusus hanya
berlaku pada konsentrasi kafein yang sangat tinggi dan tidak fisiologis. Oleh sebab
itu, mekanisme kerja yang paling relevan adalah antagonisme reseptor adenosine.
Adenosine berfungsi untuk mengurangkan kadar ledakan neuron selain menghambat
transmisi sinaptik dan pelepasan neurotransmitter.
Terdapat empat reseptor adenosine yang dikenal: A1, A2(A dan B) dan A3.
Reseptor A1 dan A2 merupakan subtipe utama yang terlibat dengan efek kafein
karena dapat berikatan dengan kafein pada dosis kecil, A2B pula berikatan pada dosis
yang tinggi dan A3 tidak sensitif terhadap kafein.
Reseptor A1 banyak terdistribusi di seluruh otak dengan densitas yang tinggi
di hipokampus, korteks dan serebelum manakala A2 banyak terdapat di striatum,
nukleus akumbens, tuberkulum olfaktorius dan amygdala serta mempunyai ekspresi
yang lemah di globus pallidus dan nukleus traktus solitarius. Tidak seperti A1,
reseptor A2 berpasangan dengan G protein stimulatorik dan berhubungan dengan
receptor D2 dopamin. Administrasi A2 agonis akan mengurangkan afinitas ikatan
dopamine di reseptor D2 yang terletak di membran striatal (Chawla & Suleman,
2008).
Selain memberi efek terhadap tidur dan kewaspadaan melalui aktivasi neuron
kolinergik mesopontin oleh antagonisme receptor A1 (Dixit, Vaney & Tandon, 2006),
kafein juga berinteraksi dengan sistem dopamin untuk memberikan efeknya terhadap
perilaku. Hal ini dicapai melalui penghambatan reseptor adenosine A2 sehingga
kafein dapat mempotensiasi neurotansmisi dopamin, dengan demikian dapat
memodulasi reward system. Selain itu, konsumsi kafein, toleransi dan ketergantungan
mempunyai komponen genetika berdasarkan beberapa penelitian yang melaporkan
adanya hubungan antara polimorfisme gen A2A dengan sensisitivitas terhadap efek
kafein (Temple, 2010). Antagonisme reseptor adenosin mungkin dapat mempengaruhi
proses kognisi antara lainnya dengan mengaktivasi reseptor D1 dan D2. Penelitian
yang dilakukan pada monyet telah membuktikan bahwa aktivasi reseptor D1 dan D2
dapat meningkatkan prestasi tugas yang menggunakan memori kerja (Dixit, Vaney &
Tandon, 2006).
Efek Fisiologis Kafein
Seperti yang telah dijelaskan, mekanisme kerja utama kafein adalah
menghambat reseptor adenosine yang secara normalnya berikatan dengan adenosine,
juga merupakan sejenis alkaloid heterosiklik.
Adenosin merupakan neurotransmitter yang efeknya mengurangkan aktivitas
sel terutama sel saraf. Oleh sebab itu, apabila reseptor adenosine berikatan dengan
kafein, efek yang berlawanan dihasilkan, lantas menjelaskan efek stimulans kafein
(Allsbrook, 2008). Walaupun mekanisme utama kafein adalah antagonisme reseptor
adenosine, hal ini akan menjurus ke efek sekunder dari berbagai jenis
neurotransmitter seperti norepinefrin, dopamine, asetilkolin, glutamate dan GABA
sehingga akan mempengaruhi fungsi fisiologis tubuh yang berbeda. Efek fisiologis
kafein termasuk peningkatan denyut jantung, dilatasi pembuluh darah, peningkatan
sistem renin, tremor, kejang, dan urticaria.
Selain itu, dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner, nyeri kepala, gangguan
tidur dan peningkatan suhu tubuh (McIlvain, 2008). Kafein juga dapat meningkatkan
proses lipolisis, mengurangkan glikogenolisis dan meningkatkan glukosa darah serta
konsumsi oksigen. Hal yang menjadi fokus utama di sini adalah dampak kafein
terhadap sistem saraf pusat sehingga memungkinkan terjadinya peningkatan fungsi
kognitif.
DAFTAR PUSTAKA
Nehlig, A, 2010. Is Caffeine a Cognitive Enhancer?. Journal of Alzheimer Disease
20: S85-S94.
Chawla, J, Suleman, A. 2008. Neurologic Effects of Caffeine [online] Medscape
Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1182710. [Diakses
26 Mei 2013].
Dixit, A., Vaney, N. & Tandon, O.P., 2006. Evaluation of cognitive brain functions in
caffeine users: a P3 evoked potential study. Indian journal of physiology and
pharmacology 50(2): 175-180.
Temple, J.L., 2010. Caffeine Use in Children. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews 33(6): 793-806. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2699625/. [Diakses 26 Mei 2013].
Allsbrook, J., 2008. The Properties of Caffeine Molecule. [online] Available from:
http://www.helium.com/items/1124489-caffeine-coffee-and-caffeine. [Diakses 23 Mei
2013].
McIlvain, G.E., 2008. Caffeine Consumption Patterns and Beliefs of College
Freshmen, University of Kentucky. Available from:
http://archieve.uky.edu/bitstream/10255/911/Mcilvain_Gary.pdf. [Diakses 23 Mei
2013].