refrat struma dr.har

8/22/2019 Refrat Struma Dr.har

1/24

REFERAT

STRUMA NODUSA NON TOKSIK

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing : dr. Haryono, Sp.B

Diajukan Oleh :

Ricka Fitriyana Pramitasari, S.Ked

J 500080107

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013


2/24

Bab I

Pendahuluan

A. Latar Belakang

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis

atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid

noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.

Lebih dari 2,2 milyar orang di dunia mengalami defisiensi yodium. Sekitar

29 % berada di Asia, Amerika latin, Afrika tengah dan beberapa bagian Eropa.

Terdapat 655 juta orang mengalami struma.

Struma nodusa non toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang

berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Penyebab paling banyak dari struma

non toksik adalah kekurangan yodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan

struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma dikatakan sporadis

apabila prevalensinya kurang dari 10 %. Struma noduler adalah pembesaran

kelenjar tiroid yang ditandai oleh pertumbuhan berlebihan transformasi

struktural/fungsional dari satu atau beberapa daerah di dalam kelenjar tiroid

normal. Kepentingan klinik dari struma nodusa non toksik di samping

menyangkut masalah kosmetik, lebih penting lagi kemungkinan terjadinya

penekanan terhadap struktur vital di sekitarnya, kemudian berkembang menjadi

tirotoksikosis, bahkan dapat timbul proses keganasan.

Faktor risiko struma antara lain lingkungan, genetik, konstitusi dan lain

lainnya berperan dalam patogenesis struma nontoksik.

B. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui dan memahami patofisiologi dan klasifikasi dari

struma nodosa non toksik

2. Mengetahui dan memahi cara mendiagnosis struma nodosa non

toksik

3. Mengetahui penatalaksanaan struma nodosa non toksik


3/24

Bab II

Tinjauan Pustaka

A. STRUMA

1. Defenisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti

tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti

penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid

umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus

depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat

terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama

kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial

pouch pertama dan kedua,lekukan ini disebut pharyngeal pounch. Dari

bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh

ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari

faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal

dari foramen caecum di basis lidah. Duktus ini akan menghilang setelah

dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada

kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti

persisten duktus tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan

desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial

pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-selparafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tyroid

janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan

intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli

media dan fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak

trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid


4/24

melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga

perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada

permukaan belakang kelenjar tyroid. Pada usia dewasa berat kelenjar ini

kira-kira 20 gram bagi pria dan 17 gram bagi wanita (dapat mencapai 30

gram). Ukuran lobus sekitar 2,5-4cm panjang, 1,5-2 lebar dan 1-1,5 tebal.

(De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Tyroid

terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin

trakhea 2 dan 3. Acapkali masih teraba lobus piramidalis yang menjorok

ke atas dari istmus. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada

fascia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti

dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam

klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan

dengan kelenjar tyroid atau tidak. Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari

Aa. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna) dan Aa. Tyroidea

Inferior (cabang a. Subklavia). Terkadang masih pula terdapat A.

thyroidea anonima yang merupakan cabang langsung dari aorta atau

A.anonyma. A. thyroidea superior dan A. thyroidea inferior beranastomose

di bagian posterior dan anastomose ini menuntun kita ke lokasi kelenjar

parathyroidea (2 lobus).

3 pasang vena utama:

V. thyroidea superior Membawa darah menuju v. jugularis interna

V. thyroidea medialis

V. thyroidea inferior yang bermuara ke v. anonyma kiri

Umumnya vena-vena tersebut berjalan meliputi kelenjar thyroid

sebelah anterior dan juga meliputi isthmus dan trakea. Setiap folikel

lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,

sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular

(Djokomoeljanto, 2001).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis


5/24

Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonodulipretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe dalam sekitar v. Jugularis. Dari

sekitar v.jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus

trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas

istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi

bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus

thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.

(Djokomoeljanto, 2001).

Persarafan kelenjar thyroid:

Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan

inferior

Parasimpatis : N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior dapat cedera saat operasi,akibatnya pita

suara terganggu.

4. Histologi

Kelenjar tiroid terdapat 2 macam sel, sel folikel dan sel parafolikel.

Apeks sel folikel mengarah ke lumen, dasar ke arah membran basal.

Tinggi sel bervariasi,dipengaruhi aktivitas sel dan intake yodium. Unit

struktural kelenjar tiroid ialah folikel, kumpulan 20-40 folikel akan

membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry yang

apabila menggerombol menjadi lebih besar membentuk lobus. Folikel

yang mengumpul dan membentuk agregat dikelilingi oleh jaringan

pembuluh darah, sel dan serabut jaringan ikat, sel plasma, sel mast,

beberapa sel ganglion. Kumpulan folikel ini akan membentuk lobulus

dengan berbagai ukuran sebelum membentuk lobus. Di apeks sel folikel

terlihat tonjolan mikrovili yang masuk ke lumen sentral koloid. Secara

mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan


6/24

diameter antara 50-500 m yang diperkuat sekitarnya oleh jaringan ikat.

Jaringan ikat ini diteruskan sbg simpai/ kapsul kelenjar thyroid.

menghadap ke arah membran basalis. Setiap folikel berisi cairan pekat,

koloid sebagian besar terdiri atas yodium,protein, khususnya protein

tyroglobulin (BM 650.000) Bila terjadi hipertrofi dan hiperplasi kelenjar

thyroid maka epitel kubus yang rendah tadi akan menjadi tinggi

(columnar), ini menunjukkan aktivitas dr kelenjar thyroid. Selain menjadi

tinggi, epitel juga akan membesar. Inti sel akan menempati di bagian

tengah dan terjadi proses mitosis yang juga akan meninggi. Terjadi

peningkatan pembuluh-pembuluh darah (hypervascularisasi) dan

peningkatan tumpukan limfe di daerah struma. (Djokomoeljanto, 2001)

5. Fisiologi Hormon Tyroid

Fungsi utama kelenjar tiroid : 3S (Synthesa, Store : menyediakan

hormon tiroid cukup untuk memenuhi kebutuhan seluruh jaringan tubuh,

Secretion : Sekresinya langsung ke aliran darah (tidak ada ductus))

terhadap hormon T4 dan T3. Untuk ini dibutuhkan masukan yodium yang

cukup untuk minimal memproduksi 85ug T4. Proses ini dijamin kalau TPO

dan Tg baik. Dalam kelenjar tiroid manusia ada 2 jenis sel endokrin yaitu:

Follicular cells ( untuk T3 dan T4 )

Parafollicular cells ( untuk hormon calcitonin )

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin

(T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian

besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil

langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari

saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik

mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi

bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai

monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang

terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam

koloid kelenjar tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi,


7/24

sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami

diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,

hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-

binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-

binding pre-albumine, TPBA) Konsentrasi FT3 & FT4 akan bertanggung

jawab terhadap aktivitas fisiologis dari hormon tersebut. Dalam kondisi

normal, hypothalamus mensekresi TRH yang akan merangsang pituitary

anterior (hipofisis anterior) untuk mengeluarkan TSH. Sekresi T3 dan T4

oleh kelenjar tiroid akan diatur oleh mekanisme feed back terhadap

kelenjar hipothalamus dan pituitary (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Hipothalamus

TRH

Hipofisis

TSH

Kelenjar Tiroid

T4 dan T3

Peningkatan FT3 dan FT4 menghambat produksi TSH oleh pituitary

dan sebaliknya.

Fungsi hormon thyroid yaitu merangsang langsung metabolisme

jaringan dengan berfungsi sebagai katalisator thd berbagai reaksi oksidasi.

Contohnya:

Merangsang pertumbuhan tubuh dan organ

Berperan langsung terhadap metabolisme KH

Berpengaruh terhadap ekskresi Ca dan tulang

Berperan langsung terhadap aliran kencing


8/24

Berperan langsung terhadap pengaturan & distribusi cairan tubuh

Akibat dari rangsangan TSH dari kelenjar pituitari anterior akanmenyebabkan hiperplasi dan hiperfungsi intraglanduler kelenjar tiroid.

Bila rangsangan itu terus berlangsung dalam waktu yang cukup lama akan

menyebabkan perubahan-perubahan struktur yang akan menjadi lebih jelas

dan menetap. Kekurangan yodium dalam bahan makanan untuk waktu

lama merupakan faktor penting timbulnya endemic goiter. Pada orang

yang banyak mengkonsumsi ikan laut kemungkinan terjadi endemic goiter

lebih kecil. Beberapa bahan makanan seperti sayuran tertentu (kubis,

kacang kedelai) bisa endemic goiter. Obat-obatan seperti thiouracyl,

sulfanamida mempunyai efek menghambat sekresi hormon thyroid

Perubahan-perubahan mikroskopis yang penting yang nampak

pada kelenjar tiroid akibat rangsang terus menerus yaitu: terdapatnya

daerah-daerah epitel yang mengalami degenerasi dan regenerasi sehingga

terbentuk nodule.

Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian

T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi

T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan

hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3

(reversed T3, 3,3,5 triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur

metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto,

2001)

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone). Tripeptida yang disentesis oleh

hipothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating

hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid terangsang menjadi hiperplasi

dan hiperfungsi

2. TSH (thyroid stimulating hormone). Glikoprotein yang terbentuk oleh dua

sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di


9/24

permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal

yaitu produksi hormon meningkat.

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3 dan

T4) ini mempunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon

bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan

TSH.

4. Otoregulasi.Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek fisiologik hormon tiroid:

1. Pertumbuhan fetus. Hormon tiroid danTSH bekerja setelah usia 11

minggu.

2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas.

Dirangsang oleh T3 di semua jaringan,kecuali otak, testis dan limpa.

Hormon tiroid menurunkan kadar superoksid desmustase hingga radikal

bebas anion superoksid meningkat.

3. Efek kardiovaskuler. Secara klinis terlihat sebagai naiknya cardiac output

dan takikardi.

4. Efek simpatik. Pada hipertiroid sensitivitas terhadap katekolamin amat

tinggi dan sebaliknya pada hipotiroidisme.

5. Efek hematopoetik. Eritropoesis dan produksi eritropoetin meningkat pada

hipertiroid. Volum darah tetap namun red cell turn over meningkat.

6. Efek GIT. Pada hipotiroidisme motilitas usus meningkat,obstipasi, transit

lambung melambat klinisnya bertambahnya kurus seseorang.

7. Efek pada skelet. Hipertiroidisme memberi osteopenia dalam keadaan

berat mampu meningkatkan hiperkalsemia,hiperkalsuria, dan penanda

hidroksiprolin.

8. Efek neomuskular. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat

hiperrefleksia


10/24

9. Efek endokrin. Meningkatkan metabolic turn over. Hipertiroidisme dapat

menutupi masking dan unmasking kelainan adrenal.

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik,

tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot

menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses

degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih

cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah.

Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan

fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati,

tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi

diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

Klasifikasi Struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan)

Menurut American society for Study of Goiter membagi :

1. Struma Non Toxic Nodusa

2. Struma Non Toxic Diffusa

3. Stuma Toxic Nodusa

4. Struma Toxic Diffusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi

fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan

istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.


11/24

1. Struma nodosa non toksik

Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-

gejala hipertiroid. Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic

adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan

struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic

disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi

sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi

berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan

hypothyroidism dan cretinism.

2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada

preexisting penyakit tiroid autoimun

3. Goitrogen :

Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,

aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative

dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis,

lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet,

singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon

kelejar tiroid

5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa

kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee,

2004)

2. Struma Non Toxic Diffusa

Etiologi : (Mulinda, 2005)

1. Defisiensi Iodium

2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium,

dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.


12/24

4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi

hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-

stimulating immunoglobulin

5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam

biosynthesis hormon tiroid.

6. Terpapar radiasi

7. Penyakit deposisi

8. Resistensi hormon tiroid

9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

10. Silent thyroiditis

11. Agen-agen infeksi

12. Suppuratif Akut : bacterial

13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

14. Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodosa

Etiologi : (Davis, 2005)

1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

2. Aktivasi reseptor TSH

3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1),

insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan

fibroblast growth factor.

4. Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave disease, yang

merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab

pastinya (Adediji,2004).

Patofisiologi :Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini

menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok.

Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau

TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan

struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel


13/24

maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa

(Mulinda, 2005). Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan

menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan

peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir

level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma.

Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon

tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005). Struma mungkin

bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk

stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise

yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di

kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic

gonadotropin (Mulinda, 2005)

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan

keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis

yang diketahui dengan pemeriksaan fisik:

1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodosa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma

tiroidea

3. Bentuk diffusa : Struma diffusa

batas tidak jelas


14/24

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1. Eutiroid

2. Hipotiroid

3. Hipertiroid

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid

2. Toksik : Hipertiroid

Pemeriksaan Fisik :

Status Generalis :

1. Tekanan darah meningkat

2. Nadi meningkat

3. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign : Jarang berkedip

Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli saat

melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup

4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

5. Jantung : Takikardi

Status Lokalis :


15/24

1. Inspeksi

Benjolan Warna

Permukaan

Bergerak waktu menelan

2. Palpasi

Permukaan, suhu

Batas : Atas : Kartilago tiroid

Bawah : incisura jugularis

Medial : garis tengah leher

Lateral : M. Sternokleidomastoideus

B. STRUMA NODOSA NON TOKSIK

Definisi

Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang

teraba sebagai suatu nodul,tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme.

Faktor risiko

Faktor lingkungan, genetik, konstitusi, dan lain lain berperan

dalam patogenesis struma nontoksik. Lingkungan: defisiensi yodium yang

tersebar di seluruh dunia, tanaman goitrogenik yang dikonsumsi oleh penduduk

dengan defisiensi yodium. Genetik : Lokasi gen pada kromosom 14 dan

kromosom X terkait dengan kejadian struma, walaupun diperkirakan gen pada

lokasi tersebut tidak berperan utama dalam patogenesis struma.

Konstitusi : Gender juga

berperan penting dalam terjadinya stuma non toksik, dimana kejadian 5-10x lebih

sering pada wanita. Berbagai kelainan enzimatik tiroid dapat menyebabkan

timbulnya struma non toksik. Lain :

Merokok yang mengandung tiosianat yang menghambat ambilan dan organifikasi

yaodium oleh kelenjar tiroid, obat obatan yang mengandung goitrogen.

Berdasarkanjumlah nodul ,dibagi :


16/24

Struma mononodosa non toksik

Struma multinodosa nontoksik

Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan

menjadi :

nodul dingin

nodul hangat

nodul panas

Sedangkan berdasarkan konsistensinya,nodul dibedakan menjadi :

nodul lunak

nodul kistik

nodul keras

nodul sangat keras

DIAGNOSIS

Anamnesis :

Sejak kapan benjolan timbul

Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap

Cara membesarkanya : cepat atau lambat

Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa

benjolan atau hanya pembesaran leher saja

Riwayat keluarga

Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda

Perubahan suara

Gangguan menelan,sesak nafas

Penurunan berat badan

Pemeriksaan fisik

Umum

Local


17/24

o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus

o Nyeri tekan

o Konsistensi

o Permukaan

o Perlekatan pada jaringan sekitarnya

o Pendesakan atau pendorongan trakea

o Pembesaran kelenjar getah bening regional

BMR

Basal Metabolic Rate ( BMR ) adalah kebutuhan kalori minimum yang

dibutuhkan

seseorang hanya untuk sekedar mempertahankan hidup , dengan asumsi bahwa

orang

tersebut dalam keadaan istirahat total , tidak melakukan aktivitas sedikitpun,dalam

keadaan tenang tidak dalam gangguan emosional atau psikologis.

Faktor faktor yang mempengaruhi tingkat metabolisme basal seseorang :

a.Genetik , sebagian orang dilahirkan dengan tingkat metabolisme basal

(BMR) tinggi , dan sebagian lagi BMR lebih rendah.

b.Gender , laki laki cenderung memiliki massa otot lebih besar daripada

perempuan , sehingga BMR laki laki lebih besar daripada perempuan.

c.Usia , BMR cenderung berkurang seiring dengan bertambahnya usia. BMR

seseorang dapat turun sekitar 2% per dekade.


18/24

d.Berat tubuh , semakin berat massa tubuh seseorang , BMRnya akan lebih

tinggi.

e.Body surface area atau Luas permukaan tubuh , ini berkaitan dengan

tinggi dan berat seseorang. Sehingga orang yang lebih tinggi dan besar

cenderung memiliki BMR yang lebih tinggi.

f.Pola makan , dalam keadaan lapar BMR seseorang bisa turun hingga 30%

g.Suhu tubuh , setiap kenaikan suhu tubuh 0.5 C , BMR bisa meningkat

hingga 7%

h.Suhu Lingkungan , Ini berkaitan dengan upaya penstabilan suhu tubuh.

Semakin rendah suhu lingkungan, BMR akan cenderung lebih tinggi.

i.Hormon , Hormon tiroksin sebagai regulator BMR , yang mengatur

kecepatan metabolisme tubuh. Semakin banyak homon tiroksin yang

disekresikan,maka akan semakin tinggi BMRnya.

Menghitung BMR

Dalam penghitungan BMR The Harris-Benedict Formula yang menggunakan usia

, tinggi , dan berat badan dalam penghitungan BMR. Rumus yang digunakan

adalah sebagai berikut:

Pria: BMR = 66 + (13.7 X wt dalam kg) + (5 X ht dalam cm) - (6.8 X usia dalam

tahun)

Wanita: BMR= 655 + (9.6 X wt dalam kg) + (1.8X ht dalam cm) - (4.7 X usia

dalam tahun)

Contoh Penghitungan :

Seorang wanita ,30 tahun,memiliki tinggi 167.6 cm dan berat 54.5 kg , maka :

BMR = 655 + 523 + 302 - 141 = 1339 calories/day

Index Wayne

Gejala Subyektif Angka Gejala Obyektif Ada Tidak

Dispnneu +1 Tiroid teraba +3 -3

Palpitasi +2 Bruit di atas sistol +2 -2

Capai/lelah +2 Eksoftalmus +2 -

Senang panas -5 Lid Retraksi +2 -

Senang dingin +5 Lid Lag +1 -


19/24

Keringat berlebih +3 Hiperkenesis +4 -2

Nervous +2 Tangan Panas +2 -2

Tangan basah +1 NadiTangan panas -1 80 x/menit -

Nafsu makan naik +3 81-90 x/menit -

Nafsu makanturun -3 > 90 x/menit +3

Berat badan naik -3 19 hipertiroid

Berat badan turun +3

Fibrilasi Atrium +4

Jumlah

Indeks diagnostik New Castle

Eutiroid : -11 - +23

Doubful : +24 - +39

Toksik : +40 - +80

Item Grade Score

Hiperkinesis Ada

Tidak

4

0

Fine finger tremor AdaTidak

70

Pulse rate > 90/mnt

80-90


20/24

Penilaian risiko keganasan :

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid

jinak , tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :

Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak

Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun,

Gejala hipo atau hipertiroidisme

Nyeri berhubungan dengan nodul

Nodul lunak, mudah degerakan

Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah

keganasan tiroid:

Umur < 20 tahun atau > 70 tahun

Gender laki- laki

Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jalan napas

Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu bulan )

Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak anak atau dewasa

Riwayat keluarga kanker tiroid meduler

Nodul yang tunggal ,berbatas tegas , keras, irregular dan sulit digerakan

Paralysis pita suara

Temuan limpadenofati servikal

Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL

Langkah diagnosis I :TSHs FT4

Hasil : non toksis langkah diagnostik :BAJAH nodul tiroid

Hasil : A ganas

B : curiga

C : jinak

D : tak cukup /sediaan tak representative

DIAGNOSIS BANDING

Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat


21/24

masa pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan

menopause,infeksi,stres lain .

Tiroiditis akut

Tiroiditis subakut

Tiroiditis kronis

Struma endemic/simple goiter

Kista tiroid,kista degenerasi

Softissue tumor

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs

Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid

o Bila hasil laboratorium; non toksik

o Bila hasil lab,(awal) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule syarat sudah

menjadi eutiroid

o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2

X ) jinak

o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas

Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid

medular,diperiksakan kalsitonik)

Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto

USG tiroid

o Pemantau kasus nodul yang tidak dioperasi

Sidik tiroid

TERAPI

Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :

*A: Ganas operasi tirodektomi near total ;

*B: curiga operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)

Bila hasil ganas operasi tiroidektomi near total

Bila hasil jinak operasi lobektomi, atau tiroidektomi near total.


22/24

alternatif : sidik tiroid,bila hasil cold nodule operasi

*C : tak cukup / sediaan tak representatifJika nodul solid ( saat BAJAH ) : ulang BAJAH.

Bila klinis curiga ganas tinggi operasi lobektomi

Bila klinis curiga ganas rendah observasi

Jika nodul kistik (saat BAJAH ) : aspirasi

Bila kista regresi observasi

Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah observasi

Bila kista rekurens,klinis curiga ganas tinggi operasi lobektomi

*D : jinak terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .

Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )

Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 4 hari )

Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis:dosis - menjadi 2 x 100 ug

sampai 4-6 minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L)

Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan

Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasilbila mengecil > 50 % dari volume awal )

Bila nodul mengecil atau tetap L tiroksin dihentikan dan diobservasi

Bila setelah itu struma membesar lagi L-tiroksin dimulsi lagi(target TSH 0,1-

0,3 ul U/L)

Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah diobservasi.

Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi obat dihentikan

dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi

Hasil PA :

Jinak : terapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 3,0 uI U/L

Ganas : terapi L-tiroksin

Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 0,05 uI U/L

Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 0,1 uI U / L

KOMPLIKASI


23/24

Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut. Pada

tiroidektomi dapat terjadi tracheomalaise.

PROGNOSIS

Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.

C. Kesimpulan

Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang

teraba sebagai suatu nodul,tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme

Faktor lingkungan, genetik, konstitusi, dan lain lain berperan dalam patogenesis

struma nontoksik.

Struma nodosa non toksik di klasifikasikan berdasarkan jumlah

nodul ,berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,berdasarkan

konsistensi.

Diagnosis berdasar anamnesis (Sejak kapan benjolan timbul, Rasa nyeri

spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap ,Cara membesarnya,Pada

awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau

hanya pembesaran leher saja, Riwayat keluarga, Riwayat penyinaran daerah pada

waktu kecil/muda, Perubahan suara,Gangguan menelan, sesak nafas, Penurunan

berat badan), Pemeriksaan fisik (Umum, Lokal : Nodul tunggal atau majemuk,

atau difus, Nyeri tekan, Konsistensi, Permukaan, Perlekatan pada jaringan

sekitarnya, Pendesakan atau pendorongan trakea, Pembesaran kelenjar getah

bening regional), BMR, Index Wayne,Indeks diagnostik New Castle).

Penilaian risiko keganasan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

mengarahkan diagnostik penyakit tiroid jinak, tetapi tak sepenuhnya

menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid dengan TSHs FT4.

Diagnosis banding : Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan

kebutuhan terhadap tiroksin saat masa pertumbuhan , pubertas laktasi, menstruasi,

kehamilan menopause, infeksi, stres lain, Tiroiditis akut, Tiroiditis subakut,

Tiroiditis kronis, Struma endemic/ simple goiter, Kista tiroid, kista degenerasi,

Softissue tumor


24/24

Pemeriksaan penunjang (Laboratorium: T4 atau T3, dan TSHs, Biosi aspirasi

jarum halus (BAJAH ) nodul tiroid,USG tiroid,Sidik tiroid,Petanda keganasan

tiroid : Pemeriksaaan antitiroglobulin)

Terapi : operasi tirodektomi near total, operasi,potong beku (VC), operasi

lobektomi, terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis, Supresi TSH

dipertahankan selama 6 bulan, Evaluasi dengan USG.

Daftar Pustaka

Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/med/topic917.htm

Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,


Davis, Anu

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi.,

EGC., Jakarta

Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya.,

Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001.,Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam.,FKUI., Jakarta

Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,


Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta

Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta

Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,

http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm
http://www.emedicine.com/med/topic917.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic920.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic919.htmhttp://www.emedicine.com/MED/topic916.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic917.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic920.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic919.htmhttp://www.emedicine.com/MED/topic916.htm

refrat struma dr.har

Documents