BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Sejak manusia pertama dapat membuat api, intoksikasi karbon monoksida

telah menjadi masalah. Masalah intoksikasi gas ini kian menjadi penting sejalan dengan semakin majunya industrialisasi di suatu negara. Pada saat ini karbon monoksida merupakan gas beracun yang paling banyak menimbulkan intoksikasi akut serta paling banyak menyebabkan kematian dibandingkan dengan kematian akibat intoksikasi gas-gas lain. Kematian akibat intoksikasi gas CO yang sering terjadi pada sekelompok orang sekaligus, seperti kematian enam orang di dalam sel tahanan akibat gas CO dari generator, kematian beberapa mahasiswa di dalam bis karena gas dari knalpot masuk kebagian belakang bis, kematian beberapa anggota keluarga di dalam kamar tertutup dan lain-lain, memberikan efek yang dramatis bila diberitakan di surat- surat kabar. (dikutip darimana?di negara mana?contoh2 kasus di indonesia!) Mula-mula disangka bahwa paparan terhadap CO dengan kadar

rendah/sedang yang berlangsung berulang-ulang tidak punya efek terhadap fisiologi tubuh; tetapi ternyata penyelidikan-penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa intoksikasi kronik dapat terjadi dan dapat menimbulkan efek patologik yang cukup gawat. Oleh karena itu perhatian terhadap efek CO kadar rendah menjadi semakin besar, lebih-lebih setelah diketahui bahwa merokok dapat menaikkan kadar COHb darah (Russell et al). Kadar-kadar COHb dapat mencapai 6-9,6 % pada perokokperokok yang berada dalam ruangan yang mengandung CO 38 ppm sedang pada bukan perokok kenaikannya hanya sebesar 1,6-2,6%. Orang yang berada di jalan jalan yang penuh dengan kendaraan bermotor juga mempunyai kadar COHb yang meningkat. Jones et al (1972) menyelidiki kadar COHb dalam darah sopir-sopir taxi di London, ia menemukan bahwa pada sopirsopir taxi yang bukan perokok kadar COHb 1,4-3,0% sedang pada sopir-sopir taxi yang perokok kadarnya bisa mencapai 20 %.

1

Dengan meningkatnya jumlah kendaraan bermotor di jalan-jalan umum, serta tumbuhnya industrialisasi di negara kita, masalah ini akan lebih sering kita jumpai di masa-masa yang akan datang. Oleh karena itu kita sebagai tenaga medis diharapkan dapat mengenali proses terjadinya keracunan karbon monoksida beserta gejalagejala yang muncul. Dengan mengenali gejala yang ada, maka hal tersebut akan mempercepat dalam penanganan keracunan karbon monoksida.

1.2.

Tujuan Penulisan 1.2.1. Tujuan Umum

Menjelaskan proses terjadinya keracunan karbon monoksida dalam kehidupan sehari-hari. 1.2.2. Tujuan Khusus

a. Menjelaskan definisi karbon monoksida. b. Menjelaskan sumber-sumber karbon monoksida.

c. Menjelaskan patofisiologi keracunan karbon monoksida. d. Menjelaskan toksikokinetik dan toksikodinamik karbon monoksidae. Menjelaskan cara kejadian sampai kematian baik yang sengaja maupun

tidak sengaja yang disebabkan karena keracunan karbon monoksida f. Menjelaskan toksisitas karbon monoksidag. Menjelaskan pemeriksaan kasus keracunan karbon monoksida h. Menjelaskan penatalaksanaan keracunan karbon monoksida.

1.3.

Manfaat Penulisan 1.3.1. Manfaat Teoritis2

a. Memberikan informasi mengenai keracunan karbon monoksida dalam kehidupan sehari-hari. b. Memberikan informasi tentang tata cara penatalaksanaan keracunan karbon monoksida. 1.3.2. Manfaat Praktis

Mengetahui gejala, terapi dan identifikasi korban keracunan karbon monoksida.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Karbon Monoksida (CO)

Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak merangsang selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar(4). Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon dan oksigen(5). CO dapat bersenyawa dengan logam ataupun non logam. Misalnya dengan klorin akan terbentuk karbonil klorida (COCl) yaitu fosgen, gas beracun yang pernah dipakai dalam peperangan. (4) Karbon monoksida pertama kali dihasilkan oleh kimiawan Perancis de Lassone pada tahun 1776 dengan memanaskan seng oksida dengan kokas. Dia menyimpulkan bahwa gas yang dihasilkan adalah hidrogen karena ketika dibakar gas tersebut menghasilkan lidah api berwarna biru. Gas ini kemudian diidentifikasi sebagai senyawa yang mengandung karbon dan oksigen oleh kimiawan Inggris William Cumberland Cruikshank pada tahun 1800. Sifat-sifat CO yang beracun pertama kali diinvestigasi secara seksama oleh fisiolog Perancis Claude Bernard sekitar tahun 1846. Dia meracuni beberapa anjing dengan gas tersebut, dan mendapatkan bahwa darah anjing-anjing tersebut berwarna lebih merah di seluruh pembuluh darah. (5)3

Gas CO dapat ditemukan pada hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon dan bahan-bahan organik yang mengandung karbon. Sumber terpenting adalah motor yang menggunakan bensin sebagai bahan bakar (spark ignition), karena campuran bahan yang terbakar mengandung bahan bakar lebih banyak dari pada udara sehingga gas yang dikeluarkan mengandung 3-7% CO. Sebaliknya motor diesel dengan compression ignition mengeluarkan sangat sedikit CO, kecuali bila motor berfungsi tidak sempurna sehingga banyak mengeluarkan asap hitam yang mengandung CO. (4)2.2.

Sumber-Sumber Karbon Monoksida (CO) kasih tulisan keterangan apa

aja tuh! Ini yg dirumah, yg diluar gmn? Sumber !

Gambar 1 : Sumber-Sumber Potensial Karbon Monoksida di Rumah

2.2.1. Sumber endogen Tubuh manusia secara terus menerus memproduksi sejumlah kecil karbon monoksida endogen yang berasal dari katabolisme cincin protoporpirin hemoglobin4

dan sebagian kecil heme non hemoglobin. Pada subjek normal, konsentrasi ini dapat digambarkan oleh saturasi karboksihemoglobin sebesar 0,4-0,7 %. Pada wanita, produksi endogen karbon monoksida dua kali lebih besar pada fase progesteron pada saat siklus menstruasi dibanding pada fase estrogen. Pada pasien dengan anemia hemolitik, ketika terjadi pemecahan dari sel darah merah dan hemoglobin, produksi karbon monoksida endogen dapat menghasilkan karboksihemoglobin level setinggi 4-6%. Secara umum, produksi dari karbon monoksida endogen tidak menimbulkan gejala keracunan pada subyek normal.

2.2.2. Sumber eksogen Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna bahan berkarbon.a. Sumber utama di negara berkembang adalah pembakaran mesin. Di amerika,

automobile berpengaruh terhadap sekitar 60% produksi karbonmonoksida. Konsentrasi karbonmonoksida pada jalan tol pada saat puncak dapat mencapai 100 ppm. Sebagai titik referensi, standar maksimal industri adalah 50 ppm dengan standar 8 jam kerja sehari sesuai yang diatur oleh Occupational Safety and Health Administration (OSHA)b. Terdapat laporan-laporan keracunan karbon monoksida yang timbul pada gedung

tertutup dimana mesin digunakan, sebagai contoh disebabkan oleh mesin pembuat es pada ring hoki dengan ventilasi yang tidak adekuat.c. Industri menyebabkan sekitar 20% produksi karbon monoksida. d. Di rumah, karbon monoksida dapat dihasilkan oleh pemanas air dengan ventilasi

yang buruk, cerobong asap, dan pemanas. Pada saat musim dingin ketika pemanas ruangan digunakan, diagnosis dari keracunan karbon monoksida sering terlewatkan ketika pasien memiliki gejala gejala seperti flu. Bahkan sebuah tungku gas yang beroperasi dengan baik dapat menghasilkan karbon monoksida yang signifikan karena pembakaran gas yang tidak sempurna.5

e. Perokok banyak terpapar oleh karbon monoksida. Asap rokok memiliki rata-rata

400 ppm karbon monoksida. Untuk seseorang perokok yang merokok 1 pak per hari, rata-rata tingkat karboksihemoglobin mencapai 5-6%. Perokok dengan 2-3 pak per hari memiliki tingkat saturasi 7-9%, dan perokok berat dapat mencapai saturasi 20%. Perokok pasif di rumah seorang perokok berat juga menunjukkan peningkatan kadar karboksihemogobin.f. Pemadam kebakaran dan korban kebakaran terpapar dengan karbon monoksida

yang sangat besar. Karbon monoksida dapat mencapai 10% ( 100.000 ppm) pada kebakaran besar. Karena peningkatan ventilasi per menit yang timbul dengan kerja yang berat memadamkan api, tingkat karboksihemoglobin yang mematikan dapat tercapai dalam waktu kurang dari 1 menit.g. Sumber karbon monoksida yang tidak biasa telah ditemukan pada penghapus cat

yang mengandung metilen klorida. Metilen klorida dapat diserap melalui sistem respirasi atau gastrointestinal dan di metabolisme menjadi karbon monoksida. Metilen klorida hanya dilepaskan perlahan dari tubuh, sehingga racun karbon monoksida dapat ditunda dan kadar karboksihemoglobin dapat terus meningkat bahkan setelah sumber dijauhkan. (1)

2.3.

Patofisiologi Karbon Monoksida (CO) Keracunan karbon monoksida terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup

dan berikatan dengan oksigen di molekul hemoglobin. Afinitas hemoglobin untuk karbon monoksida adalah 300 kali lebih kuat dibandingkan afinitasnya untuk oksigen.

6

Gambar 2 : Ikatan Oksigen, Karbon Monoksida dan Hemoglobin

Dengan demikian, pajanan terhadap karbon monoksida akan menurunkan pengikatan dan transportasi oksigen di dalam darah, sehingga terjadi hipoksia sel dan jaringan.(2) Oleh karena itu, beratnya kelainan ditentukan oleh lama serta derajat hipoksia. Yang terutama terkena adalah jaringan yaang paling peka terhadap pengurangan oksigen, seperti susunan saraf pusat, jantung dan sebagainya. FINC K (1966) mempelajari perubahan-perubahan patologik pada 351 kasus kematian yang disebabkan intoksikasi CO. Didapatkan tiga kelainan patologik, yaitu :a. Edema/kongesti : paru-paru (66 %), otak (25%), jantung ( 2% ), viscera (7%). b. Petechiae : otak (10%), jantung (33%). c. Hemorhagik : paru-paru (7%), pleura (1%), otak ( 2% ) .

2.4.

Toksikokinetik dan Toksikodinamik Karbon Monoksida (CO) 2.4.1. Toksikokinetik

7

CO bukan merupakan racun yang kumulatif. Ikatan CO dengan Hb tidak tetap (reversible) dan setelah CO dilepaskan oleh Hb, sel darah merah tidak mengalami kerusakan. Absorbsi atau ekskresi CO ditentukan oleh kadar CO dalam udara lingkungan (ambient air), kadar COHb sebelum pemaparan (kadar COHb inisial), lamanya pemaparan dan ventilasi paru. Bila orang yang telah mengabsorpsi CO dipindahkan ke udara bersih dan berada dalam keadaan istirahat, maka kadar COHb semula akan berkurang 50% dalam waktu 4,5 jam. Dalam waktu 6-8 jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi O2 mempercepat ekskresi CO sehingga dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurang setengahnya dari kadar semula. Umumnya kadar COHb akan berkurang 50% bila penderita CO akut dipindahkan ke udara bersih dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10% setiap jamnya. Hal ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar COHb dalam darah korban rendah atau negatif pada saat diperiksa, sedangkan korban menunjukkan gejala dan / atau kelainan histopatologis yang lazim ditemukan pada keracunan CO akut. (4)

2.4.2. Toksikodinamik CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3) dan sitokrom P-450, peroksidase dan katalase. Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb dengan menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu adanya COHb dalam darah akan menghambat disosiasi Oxi-Hb. Dengan demikian jaringan akan mengalami hipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3 yang merupakan jalur yang penting dalam sistem enzim pernafasan sel yang terdapat dalam mitokondria, akan menghambat pernafasan sel dan mengakibatkan hipoksia jaringan. Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi menentukan kecepatan timbulnya gejala-gejala atau kematian. 50 ppm (0,005%) adalah TLV8

(Threshold Limit Value, Nilai Ambang Batas) gas CO , yaitu konsentrasi CO dalam udara lingkungan yang dianggap aman pada inhalasi selama 8 jam setiap hari dan 5 hari setiap minggu untuk jumlah tahun yang tidak terbatas. Pada 200 ppm (0,02%) inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar COHb mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan CO mulai timbul. Pada 1000 ppm (0,1%), inhalasi 3 jam dapat menyebabkan kematian. Sedangkan pada 3000 ppm (0,3%) inhalasi 2 jam sudah dapat menyebabkan kematian. Pada 10.000 ppm (1%), inhalasi 15 menit dapat menyebabkan kehilangan kesadaran dengan COHb 50% saturasi, sedangkan inhalasi 20 menit menyebabkan kematian dengan COHb 80% saturasi. Rumus Henderson dan Haggard berlaku bagi orang dalam keadaan istirahat. Konsentrasi CO dalam udara dinyatakan dalam ppm dan lamanya inhalasi dalam jam. Bila hasil perkalian (Waktu) dan (Konsentrasi) = 300 tidak ada gejala. Bila hasil perkalian adalah 900, telah timbul gejala sakit kepala, rasa lelah, mual, sedangkan hasil 1500 menandakan bahaya dan dapat fatal. Selain konsentrasi CO dalam udara, lamanya inhalasi, ventilasi paru dan kadar COHb sebelum terkena CO, terdapat faktor-faktor lain yang turut mempengaruhi toksisitas CO yaitu aktifitas fisik, penyakit yang menyebabkan gangguan oksigenisasi jaringan seperti artherosklerosis pembuluh darah otak dan jantung, emfisema paru, asma bronchial, tbc paru dan penyakit hipermetabolik. Juga adanya alkohol, barbiturat, morfin dan obat-obat lain yang menyebabkan depresi susunan saraf pusat.(4)2.5.

Cara Kejadian / Kematian (Sengaja / Tidak Sengaja) Pada kasus bunuh diri dengan CO, diagnosis sering dapat ditentukan dengan

cepat hanya dengan melihat TKP. Korban biasanya sering ditemukan di garasi atau dalam mobil dengan starter dihidupkan. Mobil bisa dalam keadaan hidup, tetapi biasanya dimatikan. Pipa atau selang yang dihubungkan ke knalpot dapat ditemukan menjulur ke dalam kompartemen kendaraan. Kematian karena kecelakaan yang disebabkan oleh karbon monoksida bisa saja sulit ditentukan dari tampilannya. Seseorang mungkin ditemukan meninggal9

dalam mobil yang diparkir dengan starter posisi on dan mesin dalam keadaan hidup atau mati. Kematian disebabkan oleh karbon monoksida yang masuk melalui celah pada kendaraan. Akan tetapi, seorang penyidik bisa keliru dengan menganggap penyebab kematian karena penyakit jantung. Jika lebih dari satu orang meninggal dalam mobil dengan starter posisi on, hampir pasti kematiannya disebabkan oleh CO. Jika lebih dari satu orang ditemukan meninggal dalam sebuah rumah, atau satu orang meninggal dan yang lainnya koma, tanpa adanya bukti trauma, bahan pertama harus dicurigai adalah keracunan karbon monoksida yang disebabkan adanya cacat pada alat penghangat. Adakalanya, orang berusaha membuat suatu bunuh diri seolah-olah seperti kecelakaan. Mereka biasa ditemukan di garasi dengan pintu tertutup, starter mobil posisi on, kap mobil terbuka, dan perkakas dalam spatbor. Kesimpulan yang diharapkan adalah bahwa seolah-olah orang tersebut dibawah pengaruh gas knalpot pada saat memperbaiki mobilnya. Bagaimanapun, kasus seperti ini tetap merupakan kasus bunuh diri. Hal ini dikarenakan, jika seseorang menghidupkan mobil dalam garasi yang tertutup maka dalam 2 3 menit udara akan menjadi sangat tercemar dan beracun, sangat mengiritasi sistem pernapasan, dimana hal yang satu ini tidak bisa dipengaruhi sama sekali dengan perbaikan apapun. Untuk itu penting mematikan mobil dan membuka pintu garasi untuk mengeluarkan asap.(6)

2.6.

Toksisitas Karbon Monoksida ASA (The American Standards Association) memberi batas konsentrasi

minimum gas CO untuk menimbulkan gejala pada seseorang yaitu 100 ppm dengan waktu pajanan / paparan (exposure time) sehari-hari tidak lebih dari 8 jam. Ini akan menghasilkan pengikatan / saturasi hemoglobin sekitar 10-20%. Konsentrasi maksimum yang masih diijinkan yaitu 1 : 10.000 di udara. Dosis letalis biasa adalah10

sekitar 1% di udara atau sekitar 0,8 gram pada orang dengan berat 70 kg. Efek fisiologis racun ini sangat ditentukan oleh konsentrasi dan waktu pajanan. (3)

Tabel 1 : Hubungan konsentrasi CO di udara, waktu pajanan dan akibatnya

% (CO) 0,02 0,04 0,08 0,16 0,32 0,64

Waktu Pajanan 2 3 jam 1 2 jam 2 - 3 jam jam 2 jam 20 menit 2 jam 5 10 menit 30 menit 1 2 menit 10 15 menit

Akibat / Efek Mungkin terdapat head ache frontal Head ache frontal Head ache, occipital Head ache, dizziness, nausea Collaps, mungkin tidak sadar Head ache, dizziness, nausea Collaps, tidak sadar, mungkin mati Head ache, dizziness Tidak sadar dan bahaya mati Head ache, dizziness Tidak sadar dan bahaya mati

Tabel 2 : Hubungan % saturasi Hb oleh CO (%CO-Hb) dan akibatnya

% Sat d / % COHb 10 10-20 20-30

Akibat / Efek

Dahi rasa tertekan, head ache, sesak nafas dalam aktifitas Kepala berdenyut, emosi tidak stabil, iritabilitas meningkat, kelelahan, letargi (sering ditafsirkan sebagai bukan sebab keracunan) 30-40 Severe head ache, nausea, vomiting, dizziness, pandangan kabur 40-50 Confusion, ataxia, dyspneu 50-60 Syncope, tachycardia, mulai koma 60-70 Derajat koma lebih dalam 70-80 Koma yang dalam > 80 Kematian yang cepat karena respiratory arrest Keracunan kronika. Gangguan psikiatri dan neurologis pada pasien dengan keracunan karbon monoksida

telah diamati. Gangguan tersebut dapat muncul beberapa hari atau minggu setelah pulih. Insiden ini dapat terjadi kira-kira 10% namun dapat menurun dengan penggunaan terapi oksigen hiperbarik.b. Hampir semua sindrom neurologis atau psikiatrik dilaporkan pada kasus keracunan

karbon monoksida. Komplikasi dapat dramatis, seperti sindrom parkinson, kebutaan,11

demensia, neuropati perifer, kejang, Wernicke aphasia, psikosis, dan manik depresif, atau dapat terjadi gejala yang lain seperti apatis, lelah, iritabilitas, gangguan ingatan ringan, dan kesulitan mengambil keputusan. Gejala gejala ini sering disadari oleh keluarga dan menyebabkan pasien diperiksa kembali oleh dokter.c. Telah direkomendasikan bahwa semua pasien yang mengalami keracunan karbon

monoksida melewati screening neuropsikiatri setelah terapi dan 3 minggu sesudahnya untuk mencari masalah-masalah neuropsikiatri. (1)

2.7.

Penatalaksanaan Prinsip pada pengobatan intoksikasi CO ialah mengembalikan keadaan agar

supply O2 untuk sel-sel jaringan kembali menjadi normal dan cukup seperti semula. Pengobatan terhadap korban keracunan gas karbon monoksida dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut : Pindahkan korban ke udara segar. Beri oksigen 100% sampai CO-Hb dalam darah menurun di bawah kadar berbahaya.

Bila terjadi depresi pernapasan, berikan pernafasan buatan dengan oksigen 100% sampai pernafasan menjadi normal kembali.

Memasukkan korban ke dalam ruang oksigen hiperbarik (hyperbaric chamber) dengan tekanan oksigen sebesar 2-2.5 atmosfir selama 1-2 jam akan mempercepat eliminasi CO, tetapi harus hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya oedema dan perdarahan paru.

Pertahankan kehangatan tubuh dengan memberikan selimut, tetapi jangan memberikan panas dari luar (external heat), karena mungkin dapat memperburuk keadaan syok yang sedang dialaminya.

Pertahankan tekanan darah, bila perlu meninggikan bagian kaki tempat tidur jika terjadi hipotensi, sehingga aliran darah ke daerah otak tetap akan terjamin.12

Berikan 50 ml glukosa 50% IV atau manitol, untuk mengurangi oedema otak yang mungkin timbul.

Bila terdapat hipertermia berikan kompres dingin. Jika perlu dapat diberikan stimulan seperti kafein atau natrium benzoate. Bila ada payah jantung, berikan strophatin 0.5 mg atau lanatoside 0.4-0.6 mg intravena. (4)

Beberapa kriteria telah disarankan untuk terapi hiperbarik oksigen : a. Tidak sadar atau riwayat tidak sadar. b. Gejala neurologis akut dan kronis. c. Miokardia iskemi atau disaritmia d. Intoksikasi metilen klorida, tergantung dari gejala dan kadar

karboksihemoglobin e. Pasien dengan kadar karboksihemoglobin lebih tinggi dari 40% f. Pasien hamil dengan kadar karboksihemoglobin 10% atau lebih atau dengan gejala.g. Asidosis metabolik dengan pH kurang dari 7,20 (1)

Gejala Sisa Keracunan ringan karbon monoksida dapat meninggalkan sisa nyeri kepala pada korban yang telah disembuhkan, untuk sementara waktu yang kemudian dapat hilang dengan sendirinya dan tidak perlu mendapatkan pengobatan khusus. Penderita keracunan karbon monoksida yang sempat mengalami koma, bila kemudian sembuh, mungkin akan menderita gejala sisa akibat kerusakan yang terjadi pada sel-sel susunan syaraf pusat, yang dapat berupa gejala disorientasi, amnesia retrograde, parkinsonime atau sindroma post-ensefalitis. (4)13

2.8.

Pemeriksaan Korban Keracunan Karbon Monoksida (CO) 2.8.1. Pemeriksaan TKP

Pemeriksaan ditempat kejadian penting untuk membantu penentuan penyebab kematian dan menentukan cara kematian. Pemeriksaan harus ditujukan untuk menjelaskan apakah orang itu mati karena keracunan. Apakah terdapat surat perpisahan/ peninggalan jika merupakan kasus bunuh diri. Mengumpulkan keterangan sebanyak mungkin tentang saat kematian, kapan terakhir kali ditemukan dalam keadaan sehat dan apakah sebelum kejadian ini orang tersebut sehat-sehat saja. Berapa lama gejala yang timbul dan apa saja gejala-gejalanya. Bila sebelumnya sudah sakit, apa penyakitnya. Bagaimana keadaan emosi korban tersebut sebelumnya dan apakah pekerjaan korban. Kemungkinan adanya industrial poisoning, yaitu racun yang diperoleh dari tempat dia bekerja. Mengumpulkan barang bukti misalnya muntahan harus diambil dengan kertas saring dan disimpan dalam toples.

2.8.2.

Pemeriksaan Luar (PL) dan Pemeriksaan Dalam (PD)

a.Pemeriksaan Luar Khas warna lebam mayat Cherry red, baik permukaan tubuh, mukosa

membran, kuku jari namun warna ini tidak sama di seluruh tubuh misal tubuh bagian depan, leher dan paha berwarna lebih terang dibandingkan dengan yang lain. Sering kulit tampak pucat karena warna ini tergantung pada konsentrasi CO di udara, waktu pajanan, pigmentasi kulit dan mukosa membran.

b.

Pemeriksaan Dalam

Darah, jaringan otak, otot, jantung, paru-paru dan lain-lain juga berwarna

Cherry red.

14

Organ-organ mengalami kongesti dan terdapat bintik-bintik perdarahan (tanda asfiksia) pada : otot jantung, jaringan otak, konjungtiva, endokard. Warna Cherry red (CO-Hb) ini cukup karakteristik walaupun tidak pasti

sebagai indicator diagnose, warna akan tidak ditemukan pada jenazah yang diawetkan. Tidak ditemukan adanya pleura haemorhagik pada keracunan CO, walau hal ini sering dihubungkan dengan asfiksia. Inilah yang membedakan keracunan CO dan kehilangan oksigen ( simple

oxygen deprivation). Di otak terdapat bagian yang sensitive terdapat CO terutama Globus Pallidus dan Subthalamicus serta terjadi oedema otak. Pada keracunan kronis CO terjadi perubahan yang khas di otak yaitu perlunakan cortex dan nucleus centralis. Fatty Degeneration dan nekrosis pada ginjal.

Sebab Kematian Asfiksia dengan kegagalan pernafasan atau sirkulasi merupakan sebab dari kematian korban atau kombinasi dari kedua hal tersebut diatas.

2.8.3.

Toksikologi

a.Pengambilan sampel darahb.

Pada korban hidup sampel darah diambil dari vena secepat mungkin

karena ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh. c.Pada korban yang meninggal dapat diambil setiap saat sebelum terjadi proses pembusukan, sebab :

Post mortem tidak terbentuk ikatan CO-Hb yang baru15

Post mortem tidak akan terjadi penguraian terhadap ikatan CO-Hb

yang telah terjadi.

Tes Kimia Terhadap Korban Keracunan CO, Deteksi dan Identifikasi Analisa darah korban keracunan CO 1. Analisa kualitatif a. Alkali dilution test Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb dengan kadar lebih dari 10% dalam darah. Cara kerja : Masukkan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I, encerkan dengan aquadest sampai volume 15 ml. Tabung reaksi II sebagai kontrol teteskan 2-3 tetes darah orang sehat dewasa, encerkan seperti pada tabung reaksi I. Pada masing-masing tabung reaksi (setelah homogen), tambahkan 5 tetes larutan Natrium Hidroksida 10%, amati perubahan yang terjadi. Penilaian : Darah normal / kontrol (tabung reaksi II) segera berubah warna dari merah muda menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang dari 30 detik karena terbentuknya alkali hematin.16

-

Darah korban / (tabung reaksi I) perubahan warna seperti diatas membutuhkan waktu lebih besar dari 30 detik, karena sudah terjadi ikatan CO-Hb.

-

Tes positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30 detik.

Syarat darah kontrol : Bukan darah foetus. Bukan darah perokok (mempunyai tendensi kadar CO cukup tinggi).

b. Katayama test Dalam 2 ml darah yang telah diencerkan tambahkan 2 ml Ammonium Sulfida kuning dan 2 ml Asam Asetat 30%. Pada darah normal terjadi perubahan warna menjadi hijau, sedang pada darah korban keracunan CO tetap berwarna merah muda seperti semula.

c. Pemeriksaan Spectroscopy Penentuan dengan melihat spectrum dari CO-Hb.

2. Analisa Kuantitatif a. Van Slyke Manometric Method b. Reduksi Palladium Chloridec. Cara Instrumental lainnya (3)

17

18

BAB III RINGKASAN DAN SARAN

3.1.

Ringkasan

a. Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak merangsang selaput

lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen.b. Sumber-sumber karbon monoksida berasal dari sumber endogen yaitu pembakaran

yang berasal dari tubuh manusia dan sumber eksogen yaitu pembakaran yang berasal dari pembakaran tidak sempurna bahan berkarbon.c. Keracunan karbon monoksida terjadi sewaktu karbon monoksida terhirup dan

berikatan dengan oksigen di molekul hemoglobin. Pajanan terhadap karbon monoksida akan menurunkan pengikatan dan transportasi oksigen di dalam darah, sehingga terjadi hipoksia sel dan jaringan.d. Absorbsi atau ekskresi CO ditentukan oleh kadar CO dalam udara lingkungan

(ambient air), kadar COHb sebelum pemaparan (kadar COHb inisial), lamanya pemaparan dan ventilasi paru. e. Terdapat faktor-faktor lain yang turut mempengaruhi toksisitas CO selain faktor diatas yaitu aktifitas fisik, penyakit yang menyebabkan gangguan oksigenisasi jaringan seperti artherosklerosis pembuluh darah otak dan jantung, emfisema paru, asma bronchial, tbc paru dan penyakit hipermetabolik. Juga adanya alkohol, barbiturat, morfin dan obat-obat lain yang menyebabkan depresi susunan saraf pusatf. ASA (The American Standards Association) memberi batas konsentrasi minimum

gas CO untuk menimbulkan gejala pada seseorang yaitu 100 ppm dengan waktu pajanan / paparan (exposure time) sehari-hari tidak lebih dari 8 jam. Ini akan menghasilkan pengikatan / saturasi hemoglobin sekitar 10-20%. Konsentrasi maksimum yang masih diijinkan yaitu 1 : 10.000 di udara. Dosis letalis biasa adalah19

sekitar 1% di udara atau sekitar 0,8 gram pada orang dengan berat 70 kg. Efek fisiologis racun ini sangat ditentukan oleh konsentrasi dan waktu pajanan.g. Prinsip pada pengobatan intoksikasi CO ialah mengembalikan keadaan agar supply

02 untuk sel-sel jaringan kembali menjadi normal dan cukup seperti semula.h. Pemeriksaan korban keracunan karbon monoksida terdri atas pemeriksaan TKP,

pemeriksaan korban sebelum ke RS, Pemeriksaan luar dan pemeriksaan dalam, dan pemeriksaan toksikologi.

3.2.

Saran

a. Setiap dokter hendaknya mengetahui aspek kedokteran forensik dari keracunan karbon monoksida sehingga kelak dapat memberikan keterangan yang memadai kepada keluarga korban maupun pihak yang berwajib apabila diperlukan. b. Pengetahuan tentang karbon monoksida serta akibat-akibat yang dapat

ditimbulkannya perlu dimasukkan dalam kurikulum pendidikan ilmu kedokteran forensik pendidikan dokter di Indonesia.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Chale, Stuart N, 1993. Carbon Monoxide Poisoning in Handbook of Medical

Toxicology edited by Viccellio P, chapter 8. Little Brown Company ; London.2. Elizabeth J. Corwin, 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin Edisi III. Cetakan I. EGC;

Jakarta.3. Putu Sudjana, 2010. Toksikologi dalam Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan

Medikolegal Edisi VII. Departemen Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran UNAIR; Surabaya.4. Para Penyusun, 1997. Ilmu Kedokteran Forensik Edisi I. Cetakan II. Bagian

Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.5. http://id.wikipedia.org/wiki/Karbon_monoksida 6. http://cetrione.blogspot.com/2008/12/keracunan-co.html

21