3

LEARNING OBJECTIVESMengetahui dan menjelaskan tentang:1. Fisiologi hepatobilier dan pankreas2. Patofisiologi ikterik3. Penyakit-penyakit hepatobilier(Epidemiologi, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Diagnosis, Diagnosis Banding, Penatalaksanaan, Prognosis)

FISIOLOGI HEPATOBILIER DAN PANKREASHati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Fungsinya antara lain:1. pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka dari saluran pencernaan2. detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya3. sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein yang penting untuk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam darah4. penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin5. pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama dengan ginjal6. pengeluaran dan bakteri sel darah merah yang usang, berkat adanya makrofag residen7. ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang8. membantu penyekresian garam empeduWalaupun fungsinya sangat beragam, spesialisasi sel-sel di dalam hati sangat sedikit. Tiap-tiap sel hati atau hepatosit, tampaknya mampu melaksanakan berbagai tugas metabolik di atas, kecuali aktivitas fagositik yang dilaksanakan oleh makrofag residen atau disebut juga sel Kupffer. Spesialisasi berlangsung di organel-organel yang sangat berkembang di dalam hepatositUntuk melaksanakan berbagai tugas tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa, sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari dua sumber: darah vena yang langsung datang dari saluran pencernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta hati.Empedu disekresikan oleh hati dan dibelokkan ke kantung empedu di antara waktu makan. Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah empedu memasuki duodenum, kecuali selama ingesti makanan. Apabila sfingter tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati akan dibelokkan ke kantung empedu, yang tidak berhuubungan langsung dengan hati. Empedu kemudian disimpan dan dipekatkan di dalam kantung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat kmbinasi efek pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mL sampai 1 L, bergantung pada derajat rangsangan.Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi) mereka dan mempermudah penyerapan lemak melalui partisipasi mereka dalam pembentukan misel. Kedua fungsi ini terkait dengan struktur garam empeduBilirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan, tetapi merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam empedu. Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel darah merah yang usang. Bilirubin ini merupakan pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning. Di dalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Dalam keadaan nrmal, sejumlah kecil bilirubin direabsorbsi oleh usus untuk kembali ke darah, dan sewaktu akhirnya dikeluarkan melalui urin, bilirubin tersebut merupakan penentu utama warna kuning pada air kemih.ginjal baru mampu menyekresikan bilirubin apabila zat ini telah dimodifikasi sawaktu melalui hati dan usus.Pankreas adalah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah lambung, di atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantung-kantung atau asinus, yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya bermuara ke duodenum. Ada 3 jenis enzim pankreas, yaitu: enzim-enzim proteolitik yang berperan dalam pencernaan protein tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidase amilase pankreas, berperan dalam pencernaan karbohidrat dgn cara serupa air liur lipase pankreas, satu-satunya enzim yang penting dalam pencernaan lemakBagian endokrin yang lebih kecil terdiri sari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau-pulau Langerhans yang tersebar di seluruh pankreas. Hormon terpenting yang disekresikan oleh sel-sel pulau pankreas adalah insulin dan glukagon. Pankreas eksokrin dan endokrin tidak memiliki kesamaan, kecuali menempati lokasi yang sama.PATOFISIOLOGI IKTERIKIkterus yaitu penimbunan pigmen empedu dalam tubuh sehingga tubuh jadi kuning. Bisa dideteksi terutama pada jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera, permukaan bawah lidah, kemudian kulit, urine, apabila kadar bilirubin mencapai 2-3 mg/dl, dimana normalnya hanya 0.3-1 mg/dl. Pemahaman mekanisme ikterus menyangkut pengertian pembentukan, transport, metabolism, dan eksresi bilirubin.Metabolisme Bilirubin NormalBilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit yang masa hidupnya hanya 120 hari. Setiap hari 50 ml darah akan dihancurkan sehingga terbentuk 200-250 mg bilirubin. Prosesnya; Destruksi eritrosit tua di limpa

Hemoglobin

GlobinHeme

Biliverdin = pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubinBilirubin tak terkonyugasi= larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak bisa diekskresikan dalam empedu atau urine

Albumin serum + Bilirubin tak terkonyugasi dalam darah

Pengambilan oleh sel heparAlbumin lepasBilirubin tak terkonyugasi + Protein YDikonyugasi oleh enzim glukronil transferaseProtein ZBilirubin terkonyugasi masuk sirkulasi entero-hepatikMenuju ginjalDireduksi oleh bakteri usus

Urobilinogen feses Urbilinogen urine

Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit- makrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin. Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini, tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif ) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobinilogen mengalami siklus interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urine.

Mekanisme patofisiologi ikterikPatofisiologi Ikterus pembentukan bilirubin secara berlebihanPenyebab utamanya karena anemia hemolitik, sehingga disebut ikterus hemolitik. Dimana bilirubin tak terkonyugasi tersedia dalam jumlah banyak melampaui kemampuan hati. Kadar bilirubin serum meningkat, namun karena Bilirubin tak terkonyugasi tidak larut dalam air, jadi tidak dikeluarkan melalui urine. Urobilinogen dan sterkobilinogen meningkat. Akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konyugasi dan ekskresi, maka kemih dan feses menjadi gelap. gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hatiBisa terjadi karena obat-obatan, seperti flavaspida (obat cacing pita), novobiasin, dan beberapa zat warna kolesistgrafik.

gangguan konyugasi bilirubin Ikterus fisiologis pada neonatus, apabila hiperbilirubinemia tak terkonyugasi yang ringan (20 mg/100 ml pada bayi baru lahir. Penyebabnya poses hemolitik (eritoblastsis fetalis) terjadi pada bayi baru lahir karena defisiensi glukoronil transferase Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik.Bisa menimbulkan bilirubinuria karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, sehingga kemih menjadi gelap. Urobilinogen feses dan kemih sering berkurang sehingga feses pucat.Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti meningkatnya fosfatase alkali serum, meningkatnya AST, meningkatnya kolesterol, meningkatnya garam-garam empedu.

HEPATITIS Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A) dapat pula hepatitis kronik (hepatitis B,C) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).Etiologi dan EpidemiologiHepatitis A hepatitis infeksiosaVirus Hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA berdiameter 27 nm, yang dapat dideteksi dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV dapat diukur dalam serum. Mula-mula antibodi IgM anti HAV meningkat dengan tajam, kemudian IgG anti HAV menjadi dominan yang menunjukkan penderita pernah mengalami infeksi HAV.HAV ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Epidemi dapat timbul pada: pusat yang sangat padat, seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiwa pelancong yang jalan-jalan ke daerah endemik, seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, Timur Tengah Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, perilaku seksual yang sering berganti pasanganMasa inkubasi virus ini adalah 28 hari. Masa infektif tertinggi adalah pada minggu ke-2 segera sebelum timbulnya ikterus.Seringkali infeksi hepatitis A yang pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yg panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Hepatitis B Virus hepatitis B (HBV) adalah virus DNA bercangkang ganda, ukuran 42 nm. Ada beberapa penanda serolgik untuk identifikasi HBV;1. Antigen permukaan (HbsAg) dulu disebut antigen australia (HAA)Positif pada 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat bertahan selama 4-6 bulan disebut pembawa HBV. Juga dapat menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan menginfeksi mereka.2. Petanda antibodi terhadap antigen inti (anti Hbc)Tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena teletak di dalam kulit luar HbsAg. Dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya. Juga merupakan petanda kekebalan yang didapat dari infeksi HBV (bukan divaksinasi).Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Antibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Predominan antibodi IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV di masa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik.3. Antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs)Timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti HBs.4. Antigen e- HbeAgTimbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HbsAg menghilang).Selalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap maka disebut infeksi replikasi kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti Hbe) muncul pada semua infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular. Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker hati. Cara utama penularannya melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasinyaa 120 hari. HbsAg dapat ditemukan pada cairan tubuh yang terinfeksi, seperti darah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, kemih, dan feses. Resiko tinggi terkena HBV yaitu; Imigran dari daerah endemik HBV Orang-orang yang memakai bat melalui IV yang sering bertukar jarum suntuk Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang aktif secara seksual Pasien di institusi mental Narapidana pria Pasien hemodialisis & penderita hemofilia yg menerima bahan-bahan dari plasma Kontak serumah dengan pembawa HBV Pekerja social dalm bidang kesehatan terutama jika pekerjaannya banyak berkontak dengan darah Bayi baru lahir & ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi selama / segera setelah lahirGejalanya mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Hepatitis C (HCV)Merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-60 nm. Ditularkan secara parenteral dan kemungkian melalui kontak seksual. Masa inkubasinya 15-160 hari, rata-rata selama 30 hari.Hepatitis D (HDV delta)Merupakan virus RNA berukuran 35 nm, membutuhkan HBsAg untuk berperan sehingga lapisan luar partikel yang menular, sehingga hanya penderita HBsAg+ dapat tertular HDV. Penularannya melalui serum. Masa inkubasinya 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis; koinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV, hepatitis fulminan.Hepatitis E Merupakan virus RNA kecil, diameternya 32-34 nm. Ditularkan melalui jalan fekal-ral. Masa inkubasi 6 minggu. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.

Hepatitis FBaru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.Hepatitis G Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. PatologiPada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal. Kadang-kadang sedikit edema, membesar, dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, susunan hepatselular menjadi kacau, cedera, dan nekrosis sel hati, peradangan perifer.Gambaran KlinisHepatitis anikterik subklinik, sering pada HAV dan penderita mengira menderita flu. Gejala prodromalBerlangsung selama seminggu atau lebih sebelum timbul ikterus. Gambaran klinisnya; malaise, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, hilangnya nafsu makan atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit sementara, glomerula nefritis perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas karena peregangan kapsula hati Fase ikterik dan awitan ikterikBerlangsung selama 4-6 minggu. Biasanya penderita merasa lebih sehat, nafsu makan kembali dan demam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan feses memucat, hati membesar dan ditemukan limfadenopati yang nyeri.Kelainan biokimianya meliputi AST dan ALT meningkat yang mendahului awitan ikterus 1 minggu atau 2 minggu. Pemeriksaan kemih menunjukkan adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria memetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemih akan menghilang untuk sementara waktu bila ada fase obstruksi yang disebabkan oleh kolesterol. Selanjutnya dapat timbul urobilinogen kemih sekunder.Fase ikterik menunjukkan hiperbilirubinemia 500-1.000 maka telah terjadi transformasi ke arah keganasan terjadi kanker hati primer (hepatoma)Pemeriksaan fisik a. Hati biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekanb. Splenomegalic. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusaePemeriksaan penunjang lainnya 1. ultrasonografi (USG)2. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk melihat varises esofagus3. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras5. CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP)h. PenatalaksanaanPengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.1. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

1. Komplikasi Peritonitis bacterial spontan infeksi cairan asites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri abdomen Sindrom hepato renal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organic ginjal Ensefalopati hepatic kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia & hipersomnia), berlanjut sampai koma Sindrom hepatopulmonal KARSINOMA HATI karsinoma hepatocellular = HCC tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit colangisarkoma berasal dari sel epitel bilier sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier angiosarkoma berasal dari sel mesenkhim leiomiosarkoma berasal dari sel mesenkhim

Epidemioloi dan Faktor ResikoPeringkat ke-5 pada laki-laki dan ke-9 pada perempuanUrutan ke-3 kanker sistem saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker gasterSecara geografis, ada 3 kelompok wilayah tingkat kekerapan HCC: Kekerapan rendah (10 kasus) asia timur dan tenggara, afrika tengahFaktor resikonya: Virus hepatitis B karsinogenisitas HBV terhadap hati terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan prolifersi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, aktivitas prtein spesifik HBV berinteraksi dengan gen hati Virus hepatitis C Sirosis hati Aflatoxin Obesitas DM Alkohol konsumsi alkohol >50-70 gram/hari dan berlangsung lama Penyakit hati autoimun Penyakit hati metabolik (hemakromatosis genetik, defisiensi anti tripsin, dll) Kontrasepsi oral Senyawa kimia Tembakau Patologi Secara makroskopis tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik,ditemukan trombus tumor di dlm vena hepatika/porta intrahepatik Tipe morfologinya ekspansif, dengan batas yang jelas infiltratif, menyebar atau menjalar multifokal Penyebaran Metastasis intrahepatik pembuluh darah, saluran limfe, infiltrasi langsung Metastasis ekstrahepatik melalui vena porta, vena hepatika, vena cava Bila sampai ke peritoneum asites hemoragik (tanda-tanda stadium terminal) Manifestasi KlinisTerserang usia 50-60 tahun, dengan dominan laki-laki Nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di hepar Tidak ada perbaikan asites, perdarahan varises atau prekoma setelah diberi terapi adekuat, atau pasien penyakit hati kronik dengan HbsAg atau anti HCV + Rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, berat badan menurun dengan atau tanpa demam Keluhan GI anoreksia, kembung, konstipasi atau diare Sesak nafas akibat tumor menekan diafragma atau metastasis di paru-paru Hepatomegali dengan atau tanpa bruit hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrofi otot Penatalaksanaan reseksi hepatik pilihan utama untuk pasien non sirosis transplantasi hati ablasi tumor perkutan1. Inseksi etand perkutan untuk tumor kecil. Prinsipnya menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular, dan fibrosis2. Radiofrequency ablanca utk tumor >3 cm, mahal, efek samping lebih banyak3. Pembekuan asam poliprepad untuk mencegah terjadinya rekurensi tumor selama 12 bulan terapi paliatif 1. TAE / TACE (Transarterial Embolizatia / Choma Embolizatia)3-4 kali setahun pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik, serta tumor multinodular asimptomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak diterapi secara radikal2. Terapi lain immunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, diuretik, radiasi internal, kemoterapiKOLESISTITISKOLESISTITIS AKUTTerjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu yang terjebak di dalam kantung Hartman Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca bedah Faktor trauma kantung empedu oleh hati dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam empedu menjadi lisolesitin yaitu senyawa toxic yang dapat memperberat proses peradangan Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema, gangren, dan perforasi Perubahan pada patologi proses awal berupa oedem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosisa. Gambaran klinisKeluhan nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau terus menerus nyeri menyebar ke punggung dan ke arah skapula mual / muntah demamTanda suhu 38-38.50 C tanda peritonitis kanan atas nyeri subkostal perut kanan atas san gerak inspirasi terhenti nyeri tekan interkostal tidak ada mungkin teraba kantung empedu atau massa di kanan atas mungkin ikterus ringan

1. Pemeriksaan Penunjang lab leukositosis 12.000-15.000, kadang normal

alkali fosfatase mungkin sedikit meninggi

serum amilase kadang di atas normal USG kantung empedu membesar, dinding menebal

adanya lumpur atau bat1. Penatalaksanaan konservatif dekompresi lambung dengan pipa lambung puasa infus untuk terapi cairan antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob kolesistektomi segera elektif, bila tidak membaik serelah 2x24 jam kolesistektomi tertunda setelah penderita membaik pada terapi konservatif

KOLESISTITIS KRONIKPenyebabnya karena batu empedu.Diagnosis Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kantung empedu pada pemeriksaan USG atau kolesistografi oral Dispepsia disebabkan oleh makanan, spt gorengan yg banyak mengandung lemak Khas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas (ujung belikat di belakang punggung)Diagnosis bandingSemua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan ata, kuadran kiri atas, dan prekardial, seperti tukak peptik, gastritis, hernia hiatus, neoplasia lambungPenatalaksanaanKolesistektomiPANKREATITISPANKREATITIS AKUT suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Etiologi dan Patogenesis Etiologi utama penyakit saluran empedu dan alkoholisme Etiologi jarang trauma (luka peluru atau pisau), tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme, hiperlipidemia infeksi virus dan obat-obat tertentu seperti kortikosteroid dan diuretik tiazid Sering ditemukan pada orang dewasa Patogenesisnya adalah autodigesti (pengaktifan enzim secara otomatis). Prosesnya: Enzim yang mencernakan protein disekresi sehingga bentuk prekursor inakif yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen bentuk inaktif tripsin, dalam keadaan normal diubah menjadi tripsin oleh kerja enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini mengaktifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam plasma dan dalam pankreas, yang dapat berikatan dan menginaktifkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja, shg pada pankreas norrmal tidak terjadi pencernaan protelitik. Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam duktus pankreas mungkin merupakan mekanisme pengaktifan enzim pankreas. Hal ini terjadi bila terdapat batu empedu menyumbat ampula vaterii. Selain itu krn atonia sfingter oddi, edema sfingter oddi, obstruksi duktus pankreatikus, iskemia pankreas. Kedua enzim aktif yang penting pada autodigestipankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh tripsin atau asam empedu mencernakan jaringanelastin pembuluh darah, mengakibatkan perdarahan.Pengaktifan kalikrein oleh tripsin menyebabkan timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kalikrein, invasi sel darah putih, dan nyeri. Gambaran Klinik Nyeri perut hebat yang timbul mendadak an terus menerus. Nyeri dirasakan di epigastrium, tetapi apat terpusat di kanan atau di kiri garis tengah, kemudian menyebar ke punggung, enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Nyeri sering disertai dengan nausea dan vomitus (muntah). Nyeri biasanya hebat selama 24 jam dan kemudian mereda selama beberapa hari.Pemeriksaan Fisik syok, takikardi, leukositosis, dan demam pada dinding abdomen terdapat nyeri tekan dan bukti adanya peritonitis hanya bila peradangan mengenai peritoneum bising usus mungkin kurang atau tidak ada perdarahan retroperitoneal berat dapat bermanifestasi sebagai memar pada pinggang atau sekitar umbilikus Diagnosis bila ditemukan peningkatan kadar amilase serum, selama 24-72 jam pertama dan besarnya mungkin 5 kali normal kadar amilase kemih dapat meningkat sampai 2 mingu setelah pankreatitis akut peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia Komplikasi Tetani hebat Efusi pleura pada hemitoraks kiri Abses pankreas penimbunan cairan sekretorik dalam pankreas Pseudokista penimbunan yg terjadi di luar kelenjar, sering pada omentum minus PenatalaksanaanPengobatan primer dengan obat-obatan sedangkan pembedahan dibatasi pada keadaan dimana saluran empedu mengalami obstruksi atau untuk mengatasi komplikasi spesifikPANKREATITIS KRONIK ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantia oleh jaringan fibrosis yang mengakibatkan striktura dan kalsifikasi. Etiologinya adalah alkohol. Perjalanan klinis Serangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya meninggalkan massa pankreas yang makin mengecil atau berkembang secara perlahan-lahan Steotorea, malabsorbsi, berat badan menurun, dan diabetes

Tes yang paling sensitif Tes untuk menentukan kadar bikarbonat dan keluarannya ke dalam duodenum setelah dirangsang oleh sekretin Tes untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa darah puasa Arteriografi, radiografi untuk mengetahui fibrosis dan kalsifikasi Penatalaksanaan Sulit dan hasil tidak memuaskan Steatorea dirawat dengan diet rendah lemak & pemberian enzim pankreas per oral