REFERAT

GLAUKOMA

Pembimbing :

dr Novi Anita Sp.M

Disusun oleh :

Arini Nurlela

030.08.040

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA 2013

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan terjadinya peningkatan

tekanan intraokuli yang mengakibatkan degenerasi papil saraf optik (penggaungan/cupping

diskus optikus), disertai dengan defek lapang pandang.(1,2) Glaukoma berasal dari kata Yunani

glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma.(1) Gangguan pada fungsi penglihatan ini jika tidak ditangani segera, pada akhirnya

dapat mengakibatkan kebutaan.( 3)

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan

puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan

sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma

primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma

pada bayi).

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak

dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini

merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan

dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan

penatalaksanaan yang tepat.(2,4)

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pada pembahasan anatomi dan fisiologi ini akan lebih difokuskan ke anatomi sudut

kamera okuli anterior karena struktur ini penting dalam hubungan pengaturan keluar cairan

Aqueous humor dimana jika terjadi hambatan keluar cairan mata ini terjadi peningkatan tekanan

intraokular dan terjadinya glaukoma. Sudut filtrasi ini terdapat di daerah limbus kornea, dibentuk

oleh jaringan corneoscleral dengan pangkal iris. Cairan Aqueous humor yang dibentuk oleh

korpus siliaris akan melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanalis

Schlemm. (1)

2.1 ANATOMI

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik

mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata

posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh

trabecular meshwork. (2)

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang

membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan

berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi

sebagai tempat produksi aqueous humor.

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini

terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan scleral spur. (2,3)

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar

berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu

uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan

juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah

struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.

Gambar 1 : Anatomi sudut kamera okuli anterior

Gambar 2 : Struktur trabecular meshwork

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan

ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga

bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intraokular.

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya

dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena oftalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga

akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang

akhirnya menuju ke vena oftalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor

akan bermuara ke sinus kavernosus

2.2 FISIOLOGI

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior

sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL. Aqueous humor berfungsi memberikan

nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior,

seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme seperti asam

piruvat dan asam laktat juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Antara fungsi penting

lainnya adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas

struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Tabel 1: Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.

Komponen

(mmol/kg H2O)

Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor

Na 146 163 144

Cl 109 134 114

HCO3 28 20 20-30

Askorbat 0,04 1,06 2,21

Glukosa 6 3 3,4

Sumber: Cibis et al, 2007-2008.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi

dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan

penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi

adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan

osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.

Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran

melalui perbedaan gradien elektron.

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu

aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow.

Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total Aqueous

humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke

vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini

memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular.

Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari

total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal

lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung

kepada perbedaan tekanan.

Gambar 3: Trabecular Outflow (kiri) dan Uveoscleral Outflow (kanan).

2.3 TEKANAN INTRAOKULI

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian.

Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin

kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan

retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau

sentral yang berlangsung dengan sendirinya.

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata

biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal dimana pada malam hari, karena perubahan

posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga

tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga

tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan

tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan

dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan

tekanan osmotik, posisi tubuh, irama sikardian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan,

jumlah asupan air, dan obat-obatan.

BAB III

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

GLAUKOMA

3.1 DEFINISI

Glaukoma adalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan atrofi papil saraf optik dan

adanya defek pada lapang pandang yang biasanya disertai dengan adanya peningkatan tekanan

intraokuli. (1,2)

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

3.2 EPIDEMIOLOGI

Penderita glaukoma di seluruh dunia sekitar 4% dari populasi global, dengan

diperkirakan 50% dari sisa kasus glaukoma tidak terdiagnosa sehingga dapat menyebabkan

kebutaan. Penelitian menunjukkan bahwa pada tahun 2020, diperkirakan sekitar 80 juta orang di

seluruh dunia akan terkena glaukoma dengan mayoritas menderita glaukoma sudut terbuka. 70%

daripada penderita adalah wanita dan 87% daripadanya adalah orang Asia. Kerusakan

penglihatan yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan bola mata ini adalah penyebab

kebutaan kedua di Indonesia setelah katarak. Prevalensi glaukoma meningkat dengan

meningkatnya usia, biasanya terjadi pada mereka yang berusia di atas 40 tahun.

3.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi

aqueous humor. Sesorang dengan tekanan intraokular yang lebih tinggi dari yang seharusnya

dapat meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. Antara faktor risikonya adalah:

i) Pertambahan usia

ii) Tekanan darah yang tinggi

iii) Diabetes mellitus

iv) Miopia

v) Ras kulit hitam

vi) Riwayat glaukoma dalam keluarga

vii) Trauma dan kelainan struktur mata

viii) Pascaoperasi

3.4 KLASIFIKASI

Menurut klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer :

a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)

b. Glaukoma sudut sempit

2. Glaukoma kongenital :

a. Primer atau infantil

b. Menyertai kelainan kongenital lainnya

i. Axenfeld-Ringer syndrome

ii. Peters anomaly

iii. Aniridia

iv. Sturge-Weber syndrome

3. Glaukoma sekunder :

a. Perubahan lensa (fakomorfik)

i. Dislokasi

ii. Intumesensi

iii. Fakolitik

b. Kelainan uvea

i. Uveitis

ii. Sinekia posterior

iii. Tumor

c. Trauma

i. Hifema

ii. Kontusio / resesi sudut

iii. Sinekia anterior posterior

d. Pascaoperasi

e. Rubeosis

f. Steroid dan lainnya

4. Glaukoma absolut :

Glaukoma stadium akhir dimana sudah terjadi kebutaan total akibat glaukoma yang tidak

terkontrol, tekanan bola mata yang tinggi dan menyebabkan gangguan fungsi lanjut.

3.5 PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

a) Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut

terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga

menyebabkan penimbunan cairan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork,

termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis

Schlemm.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa

adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular

di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus.

Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan

kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi

b) Glaukoma sudur tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh

iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan

cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering

dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.

i) Glaukoma sudut tertutup akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan

tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini

menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan

kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan

suatu keadaan darurat.

ii) Glaukoma sudut tertutup kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa

gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous

humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada

hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada

gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.

c) Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini

disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar

aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan

aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa

Rieger syndrome/ disgenesis iridotrabekula, Peters anomaly/ trabekulodisgenesis iridokornea,

dan Axenfeld syndrome.

d) Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang

mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi,

pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis,

neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.

e) Glaukoma tekanan normal

Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan

intraokuli, atau tetap dibawah 20 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang

abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus

optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Secara genetik, keluarga yang memiliki

glaukoma tekanan normal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula

dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan

pandang.

GLAUKOMA SEKUNDER

3.5. 1. Glaukoma Pigmentasi

Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata

depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar

aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) – disertai defek

transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan

zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari

permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini

paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata

depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.(4)

Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 

§ Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.

§ Nyeri.

§ Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.

§ Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif. (4)

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini

harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka akan mengalami

glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan

beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk

sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom 7.

Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu

mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya

memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena

pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali

jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari). (4,5)

Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna

– terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma pigmentasi akan berkembang

dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda;

ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi

antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil

kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.(6)

3.5. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di

permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi

inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,

melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan

pigmentasi). Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva,

yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya

dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi

pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif

berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama

dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih

tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.(1)

3.5. 3. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya

pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada apertura pupil yang

menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga

berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan

oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.(1,2)

Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah tekanan

intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya dibiarkan dan

glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.(8)

b. Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-perubahan

katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini kemudian dapat melanggar

batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut, serta menyebabkan

glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular

terkontrol secara medis.(1)

c. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, dan

memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi

reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh

protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa

merupakan terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis

dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.(1,2)

3.5. 4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare yang

meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan intraokular

melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel

radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam

proses peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu

penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan

steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang

permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan

tersebut meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia

posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-

sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah seklitis

heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan

herpes simpleks.(3,4)

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi glaukoma sesuai

keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sinekia

posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan karena dilaporkan menimbulkan

eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering

diperlukan karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.

Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif,

tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis

dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatik selama

uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.

b. Tumor

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus ciliare

ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke sudut pigmen, dan

neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.(1)

c. Pembengkakan Corpus Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior

dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau

krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.(1)

2. 4. 5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler,

sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral dan

bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan iris (corectopia dan

polycoria).1

3.5. 6. Glaukoma Akibat Trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan intraokular

akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat anyaman

trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan dengan obat-

obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya tetap tinggi, yang

kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan kedua.(4,5)

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat kerusakan

langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma mungkin

menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak lebih dalam daripada

mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif,

tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan

hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah cedera –

baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah – akan terbentuk

sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel. (6,9)

3.5. 7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan intraokular yang

bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera

setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat

penimbunan aqueous di dalam dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan

penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan

peradangan.(1,3)

Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik. Obat

hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa bergeser ke

belakang. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa. (5)

b. Sinekia Anterior Perifer

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan

mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior perifer.

Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah dengan segera

apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.(1,2)

3.5. 8. Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering

disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium

lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat sumbatan sudut olah

membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.

Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak memuaskan baik

rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi

kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO. (1)

3.5. 9. Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada

sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula karotis-

kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat iskemia mata yang luas.

Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat tekanan vena episklera yang

meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.

(1,2,4)

3.5. 10. Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis glaukoma

yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat

penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap

glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek

tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam

waktu lama. Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis

biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO.

Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan

oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga. (1)

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa

gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.

Kehilangan penglihatan yng disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari

penderita, samapai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang

pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum

(parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan

bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering disebabkan oleh

edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan penglihatan yang lain adalah

haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu.

Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa.

Selain itu astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat

dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan

glaukoma.(1,2)

Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit ini

terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau tanpa sakit kepala.

Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering

disertai mual muntah.(6)

Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-

operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit sistemik seperti

kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan tekanan darah.5

2. Pemeriksaan Fisik

 Dengan cara palpasi, Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan. Mata penderita

disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat. Kedua jari telunjuk

pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita. Kedua telunjuk

ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa. Keadaan tekanan bola mata dapat dinilai.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Biomikroskopi

Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen anterior, baik

kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin menyebabkan glaukoma.

Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih dahulu, seperti posisi, kedudukan dan

gerakan bola mata.

Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar,

pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik presipitat, sinekia

iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion uvea, dan katarak

glaucomatous. (6,9)

b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari

penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang

pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum

(parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan

bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini

umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal

biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam

penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi. (6)

c. Tonometri

1) Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini memberikan

hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun tidak teliti, cara palpasi ini

masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan,

misalnya menghindari penularan konjungtivitis dan infeksi kornea.(5,6)

Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut: 

- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.

- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah rima orbita.

Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.

- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :

o TIO ( palpasi) : N ( Normal )

o Bila tinggi : N +

o Bila rendah : N –

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik mata depan

yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung, melalui kornea dengan alat

tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer

Maklakof, tonometer anaplasi Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay

Marg, dan lail-lain.

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer indentasi

Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang pertama oleh karena praktis

dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan

dinding bola mata. (6)

d. Funduskopi

Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk: 

- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.

- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

e. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada

glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada

penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.

f. Genioskopi

Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat dilalui

cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi dapat ditentukan

apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka. (6)

g. Tonografi

Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler yang

diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer

indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat

memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intraokular.

h. Tes Provokasi

Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.

1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

o Tes minum air:

- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan intraokularnya

diukur.

- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.

- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.

- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.

o Tes minum air diikuti tonografi. 

2) Tes provokasi untuk glaukoma sudut tertutup

o Tes midriasis: 

- Di dalam kamar gelap, kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dianggap positif.

- Tonografi setelah midriasis.

o Tes posisi Prone: 

- Penderita dalam posisi prone selama 30 – 40 menit.

- Positif bila kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg.

6. PENATALAKSANAAN

6. 1. Medikamentosa

a. Supresi pembentukan humor aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi

glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.

Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan

0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. (1,2)

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor

akuos tanpa efek pada aliran keluar.

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan

untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini

mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. (1)

b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan

beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah

obat kolinergik alternatif.

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling

lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk

pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini

juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien

dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor

akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang

dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf

optikus.

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut

kamera anterior sempit.

c. Penurunan volume korpus vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar

dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan

produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari

lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap

diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

d. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut

disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat

digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam

usaha untuk menarik lensa ke belakang.8

6. 2. Pembedahan

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada

sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. (1,2)

b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan

trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut

terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan

biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

c. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga

terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat

dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang

bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan

drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.(1)

d. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.(1)

7. PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang sampai akhirnya

menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan intra okular pada mata

yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik.  Bila proses penyakit

terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.(1)

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada saraf optik, defek pada

lapang pandang yang seringkali disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokuli. Glaukoma

merupakan penyebab kedua kebutaan di Indonesia dan global setelah katarak. Penyakit ini terjadi

akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi aqueous humor.

Secara umumnya glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder,

glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan

tekanan intraokuli, glaukoma dibagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Glaukoma sudut tertutup atau glaukoma akut akan menimbulkan gejala akut seperti nyeri kepala

mendadak, nyeri pada bagian mata, mata merah, mual dan muntah. Harus diwaspadai karena

penyakit ini kadang tidak menimbulkan gejala yang khas, sering terjadi missed diagnosis karena

keluhan bersifat umum seperti nyeri kepala, mual, muntah sering disalahartikan. Glaukoma sudut

terbuka atau glaukoma kronik, kadang tidak menimbulkan sebarang gejala walaupun

peningkatan tekanan intraokuli terus-menerus meningkat perlahan sehingga terus merusak saraf

optik. Akibat dari glaukoma yang tidak terdiagnosa dini dan tidak mendapatkan penanganan

yang adekuat, akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan. Oleh itu, seorang dokter harus mampu

mengenali gejala dan tanda glaukoma sehingga dapat dilakukan pencegahan dini sebelum terjadi

kebutaan.

Berbagai penatalaksanaan dapat diberikan kepada penderita baik dengan obat-obatan

maupun tidakan pembedahan dan laser. Tindakan ini hanya bertujuan untuk menurunkan tekanan

intraokuli untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan, namun penglihatan yang

telah hilang tidak dapat dikembalikan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC.

Jakarta. 2010.

2. Sidarta, I. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi) Edisi ke-2. FKUI. Jakarta. 2001.

3. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New

York. 2006.

4. Setiawan, A. Glukoma. Available at: http://fkuii.org . Accesed on July, 2013.

5. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid

Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.

6. Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. FKUI. Jakarta. 1986.

7. Lee, D. A. Clinical Guide to Comprehensive Ophtalmology. Stuggart. NewYork. 1999.

8. Boyd, B. F., Luntz, M. Innovations In The Glaucomas Etiology, Diagnosis, and

Management. Highlights of Ophthalmology International. 2002.

9. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques.

Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.