BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan gejala klinis yang dikarakteristikkan dengan

ketidakmampuan perfusi sistemik untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh dan biasanya disebabkan oleh disfungsi pompa jantung. Salah satu

gejala lain dari gagal jantung dapat dihubungkan dengan perubahan

hemodinamik yang dapat menghasilkan kerusakan akibat tekanan pada satu

atau lebih organ lain. Keterlibatan hati telah banyak dijelaskan dan diteliti

pada pasien dengan gagal jantung kronik. Salah satunya adalah sirosis

cardiac atau yang belakangan disebut sebagai congestive hepatopathy.

Sirosis cardiac (congestive hepatopathy) terdiri dari perubahan

hepatik yang terjadi pada penderita dengan gagal jantung kanan (walaupun

dalam beberapa kasus terjadi akibat gagal jantung biventrikel). Secara klinis,

tanda dan gejala dari gagal jantung kongestif mendominasi kelainan.

Berbeda dari sirosis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol atau

hepatitis viral, efek dari sirosis cardiac pada keseluruhan prognosis belum

bisa ditetapkan. Sebagai hasilnya, treatment ditujukan untuk mengatasi

gagal jantung yang mendasarinya.

Membedakan sirosis cardiac dari hepatitis iskemik sangat penting.

Pada hepatitis iskemik dapat melibatkan nekrosis dari sel hepatosit secara

luas yang disebabkan oleh syok kardiogenik mendadak atau kolaps

hemodinamik lainnya. Secara khas, peningkatan serum hepatik

transaminase yang mendadak dan dramatis mengarah pada penemuannya.

Walaupun sirosis cardiac dan hepatitis iskemik muncul akibat lesi cardiac

mendasar yang berbeda (gagal jantung kanan pada sirosis cardiac dan

gagal jantung kiri hepatitis iskemik), pada praktiknya keduanya dapat muncul

bersamaan.

Penyebab dari sirosis cardiac termasuk di antaranya merupakan

penyebab-penyebab dari gagal jantung kongestif kanan. Semua penyebab

ini dapat mengarah pada kongestif pasif karena peningkatan tekanan

1

ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Akan tetapi kini hasil akhir dari

gagal jantung membaik secara dramatis dikarenakan peningkatan efisiensi

dari penanganan medis, sebagai hasilnya, prevalensi terjadinya sirosis

cardiac telah menurun.

Meskipun namanya sirosis cardiac (yang biasanya menyatakan

congestive hepatopathy yang menyebabkan fibrosis hati), tapi sangat jarang

memenuhi kriteria untuk disebut sirosis. Sehingga istilah congestive

hepatopathy dan kongesti hati pasif kronis lebih akurat, tetapi istilah sirosis

cardiac lebih biasa digunakan.

1.2 Tujuan dan Manfaat

1.2.1. Tujuan Umum

Untuk menambah pengetahuan tentang penyakit sirosis cardiac

1.2.2. Tujuan Khusus

Untuk memberikan penjelasan mengenai definisi, etiologi,

epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis, differential diagnosa,

diagnosa, serta manajemen dari sirosis.

1.2.3. Manfaat

a) Menjadi bahan pembelajaran pribadi yang menambah

pengetahuan serta wawasan penulis mengenai sirosis cardiac

b) Pembaca dapat memahami lebih jauh tentang sirosis cardiac dan

komponen yang ikut berperan dalam menyebabkan terjadinya

sirosis cardiac

c) Dapat menambah bahan-bahan pustaka institusi

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dalam ilmu hepatologi, sirosis cardiac atau disebut juga

nutmeg liver dan kongesti hati pasif kronis, merupakan disfungsi hati

akibat kongesti vena, biasanya akibat gangguan pada jantung yang

diketahui sebagai gagal jantung kongestif.

Penderita dengan gagal jantung kongestif kanan yang sudah

berjalan lama dapat menimbulkan injuri hati kronis dan sirosis cardiac.

Hal ini merupakan penyebab penyakit hati kronis yang tidak biasa

(bahkan langka) akibat dari peningkatan penanganan medis pada

penderita dengan gagal jantung.

2.2 Etiologi

Penyebab sirosis cardiac menyerupai banyak penyebab dari

gagal jantung kongestif kanan, termasuk diantaranya penyakit jantung

kongenital. Walaupun trombosis vena cava inferior dan sindroma

Budd-Chiari memiliki patofisiologi yang mirip, mereka dikategorikan

secara terpisah dan tidak dimasukkan sebagai penyebab sirosis

cardiac.

Penyebab paling sering dari sirosis cardiac diantaranya :

Penyakit jantung iskemik (31%)

Kardiomiopati (23%)

Penyakit jantung katup (Pulmonal stenosis, regurgitasi

katub trikuspid) (23%)

Penyakit paru primer (15%)

Penyakit perikardia (8%)

Penelitan yang dilakukan oleh Yoo et al menunjukkan bahwa

prosedur Fontan merupakan faktor resiko yang signifikan pada sirosis

cardiac.

3

2.3 Epidemiologi

2.3.1 Frekuensi

Sirosis cardiac jarang terjadi di Amerika Serikat. Prevalensinya

sulit diperkirakan karena penyakit ini cenderung subklinikal dan tidak

terdiagnosa. Insidensi sirosis cardiac pada autopsi menurun dalam

beberapa dekade terakhir. Hal ini dikarenakan menurunnya angka

penyakit jantung rematik yang tidak terkoreksi dan penyakit perikardial

konstriktif.

2.3.2 Mortalitas/Morbiditas

Efek sirosis cardiac pada mortatilitas dan morbiditas tidak

diketahui. Keparahan dari penyakit jantung yang mendasari, yang

biasanya sudah lanjut dan kronis, merupakan determinan utama dari

keseluruhan outcome.

2.3.3 Jenis kelamin

Data komparasi jenis kelamin untuk sirosis cardiac tidak ada.

Tetapi di Amerika Serikat, pria lebih banyak mengidap penyakit gagal

jantung dibandingkan wanita, sehingga kemungkinannya pada sirosis

cardiac adalah sama.

2.3.4 Usia

Tidak ada data yang dipublikasikan. Tetapi prevalensi sirosis

cardiac yang sama seperti penyakit gagal jantung, memungkinkan

prevalensi sirosis cardiac meningkat seiring dengan pertambahan

usia.

2.4 Patogenesis

Keadaan gagal jantung kanan (bisa juga disebabkan oleh

gagal jantung biventrikel) dalam jangka panjang akan mengakibatkan

peningkatan tekanan pada vena yang disalurkan melalui vena cava

4

inferior dan vena-vena hepatica menuju sinusoid-sinusoid hati, yang

akan melebar dan membesar oleh karena bendungan darah.

Pada tingkat seluler, kongesti vena menghambat efisiensi

drainase dari aliran darah sinusoid menuju venula hepatika terminal.

Keadaan stasis dari sinusoid ini menyebabkan akumulasi

deoxygenated blood yang dalam waktu yang lama akan

menyebabkan terjadinya kongesti dan iskemia berkepanjangan akibat

sirkulasi yang buruk, sel-sel hepatosit sentrilobuler mengalami atrofi,

nekrosis, diikuti deposisi kolagen, dan akhirnya menyebabkan fibrosis

perisentral.

Penelitian yang dilakukan oleh Wanless, Liu, dan Butany dalam

jurnal Hepatology tahun 1995 menunjukkan bahwa sirosis cardiac

tidak hanya disebabkan oleh peningkatan tekanan maupun stasis

sinusoid secara kronis, tapi juga dipicu oleh adanya obstruksi vaskuler

baik dari tingkat sinusoid, vena hepatika, hingga vena porta yang

dapat menyebabkan perkembangan keadaan ini menjadi sirosis. Teori

ini diperkuat oleh hasil penelitian yang menunjukkan adanya thrombus

vena-vena hepatika pada daerah-daerah yang mengalami fibrosis dan

nekrosis.

Gagal Jantung Kanan

Tekanan Vena Cava Inferior dan Vena

Hepatica

Tekanan sinusoid

Pelebaran sinusoid akibat bendungan

darah

Drainase menuju venula terhambat

Iskemia

5

Bagan patogenesis sirosis cardiac

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala dari gagal jantung kongestif hampir selalu menutupi

gejala gastrointestinal-nya. Gejala biasanya mengalami progresi

secara perlahan dan diam-diam tapi dapat muncul secara tiba-tiba

dan dramatis pada kasus constrictive pericarditis atau dekompensasi

ventrikel kanan akut. Pasien bisa datang dengan abnormalitas enzim

liver yang asimtomatis, jaundice, dan rasa tidak nyaman pada

kuadran abdomen kanan atas (RUQ).

Pada pemeriksaan riwayat medis sebelumnya dapat ditemukan

satu atau lebih dari penyakit berikut :

Penyakit jantung koroner

Infark miokard

Hipertensi

Dilated cardiomyopathy

Penyakit katub

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

Kor pulmonal

Hipertensi pulmonal

Constrictive pericarditis

Rheumatic heart disease

Terjadi akumulasi deoxygenated blood

Atrofi dan nekrosis sel hepatosit sentrilobuler, serta deposit kolagen

Fibrosis perisentral

6

Gejala-gejala dapat dibagi menjadi gejala yang muncul akibat

kegagalan ventrikel kanan maupun yang muncul akibat kegagalan

biventrikel.

Gejala yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan

seperti :

Edema dependen dan peningkatan berat badan

Peningkatan ukuran lingkar perut

Nyeri perut kuadran kanan atas

Nocturia

Kelelahan progresif

Anorexia, nausea, dan vomitting

Sedangkan gejala yang berhubungan dengan kegagalan

biventrikel adalah seperti :

Progresif dyspneu

Orthopneu

Paroxysmal nocturnal dyspneu

Mengi dan atau batuk

Anxiety: Dengan penyebab multifaktorial termasuk

dyspneu, palpitasi, dan peningkatan tonus simpatis.

Pada sirosis cardiac, hepatomegaly merupakan manifestasi

yang paling sering dengan laporan sekitar 95 hingga 99% terjadi pada

gagal jantung akut maupun kronis. Nyeri tumpul pada kuadran kanan

atas abdomen juga sering timbul dan diakibatkan karena pembesaran

liver serta peregangan kapsula Glison liver. Penemuan fisik lainnya

termasuk liver yang pulsatil, yang diakibatkan oleh volume overload

atrium kanan. Dan sangat penting bahwa adanya liver yang pulsatil

memiliki prognosa yang lebih baik dimana hilangnya pulsasi liver

berarti penyakit sudah progresi ke arah fibrosis atau sirosis dan

memerlukan perhatian lebih.

7

Signs & Symptoms

Pasien dengan gagal jantung aut

atau kronis menunjukkan signs

dan symptoms dengan kisaran (%)

Hepatomegali 95-99%

Marked hepatomegaly (> 5 cm di

bawah arcus costae)49-57%

Edema perifer 71-77%

Efusi pleura 17-25%

Asites 7-20%

Splenomegali 20-22%

Jaundice 10-20%

Temuan lain yang sering, namun tidak spesifik, termasuk

edema perifer, efusi pleura, splenomegaly, dan jaundice. Asites juga

muncul pada sekitar 20% pasien dengan sirosis cardiac. Akan tetapi,

peru diperhatikan bahwa asites yang timbul merupakan akibat dari

gagal jantung kanan dan bukan akibat dari disfungsi liver secara

intrinsik, seperti pada sirosis jenis lain. Walaupun gradien serum

asites-albumin (SAAG) > 1,1 g/dL, mirip seperti hipertensi portal,

kadar protein pada cairan asites sangat tinggi, hingga >2,5 g/dL.

Kadar protein yang tinggi ini mengindikasikan fungsi sintesa protein

hati yang masih baik, ini merupakan temuan yang khas untuk

membedakannya dengan sirosis lain. Patofisiologi dari asites cardiac

masih tidak jelas, tapi beberapa ahli berpendapat bahwa hipertensi

sinusoid dengan disrupsi fenestra menyebabkan terjaidnya eksudasi

cairan kaya protein.

Perlu juga diperhatikan pada sirosis cardiac sangat jarang

ditemukan adanya portosystemic shunt. Sebagai hasilnya, gejala-

gejala klasik yang berhubungan dengan hypertensi portal (yang

mengakibatkan terjadinya portosystemic shunt) pun langka

ditemukan; seperti spider angiomata, varises pleksus hemoroid, caput

medusae, serta varises esofagus. Ini diakibatkan oleh karena portal

8

tracts yang tidak mengalami fibrosis sehingga mampu menjadi faktor

pembeda dengan sirosis lain.

2.6 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik,

serta pemeriksaan penunjang (pemeriksaan laboratorium).Dari

anamnesa maupun pemeriksaan fisik akan didapatkan signs and

symptoms gagal jantung congestive :

1. Gejala paru : dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal

dyspnea

2. Gejala sistemik : lemah, cepat lelah, oliguria, nocturia, mual,

muntah, ascites, hepatomegali, dan edema perifer.

3. Gejala susunan saraf pusat : Insomnia, sakit kepala, mimpi

buruk, hingga delirium.

Selain adanya tanda-tanda dari gagal jantung kongestif, maka

juga akan didapatkan signs maupun symptoms dari sirosis hepatis :

Adanya ikterus, nafsu makan menurun, gatal, mual, muntah, nyeri

perut, mudah berdarah, dan adanya hematemesis maupun melena.

Hal yang menunjang diagnosa sirosis cardiac dari pemeriksaan

fisik didapatkan adanya hepatomegali dengan konsistensi padat.

Selain itu dapat juga ditemukan tanda tanda sirosis dari pemeriksaan

fisik :

1. Sklera ikterus

2. Adanya eritema palmaris

3. Ascites dan edema extrimitas

4. Spider nevi

5. Splenomegali

Selain itu dilihat juga dari hasil laboratorium :

1. Liver Function Tests

Pemeriksaan terhadap :

9

Enzim transaminase (SGOT dan SGPT) : Terjadi

peningkatan enzim transaminase dengan kadar SGOT

lebih tinggi dibandingkan SGPT. Atau dapat ditemukan

enzim transaminase dengan kadar normal pada pasien

dengan sirosis. Peningkatan yg ekstrim dari SGOT dan

SGPT harus diperhatikan penyebab lainnya yang

menimbulkan kegagalan fungsi hati seperti iskemia,

toksik, maupun viral hepatitis.

Peningkatan alkaline phosphatase dan bilirubin (baik

direct, indirect, maupun total).

Penurunan albumin. Hal ini disebabkan karena

penurunan sintesis albumin. Penurunan albumin

menyebabkan penurunan tekanan onkotik sehingga

terjadilah akumulasi cairan.

2. Prothrombin time (PT)

Prothrombin time abnormal pada pasien akut maupun

kronik gagal jantung kanan.

3. Evaluasi serial cardiac enzyme

4. CBC, urinalisis, serum elektrolit rutin

5. Radiography chest

Terdapat cardiomegaly, pulmonary venous

hypertension, pulmonary edema, maupun efusi pleura.

Efusi pleura biasanya lebih besar di sebelah kanan.

6. Echocardiography

Lakukan transthoracic echocardiogram dengan Doppler.

Metode ini mungkin dapat mendiagnosa penyebab dari

sirosis cardiac. Diindikasikan untuk melakukan evaluasi

terhadap ukuran kedua ventrikel, massa, fungsi, gerakan

dinding, dan katup. Karena adanya restrictive

cardiomyopathy dan konstriksi pericardial dapat memicu

sirosis cardiac. Perlu perhatian khusus pada parameter

10

fungsi diastolic seperti mitral inflow, pulmonary vein flow,

mitral annular flow, dan respon terhadap respirasi.

Diameter vena cava superior yang lebih besar atau

sama dengan 2,3 cm menunjukkan adanya penyakit

jantung pada sisi kanan dengan peningkatan tekanan

pengisian atrium kanan. Subcostal Doppler untuk melihat

vena hepatika memberikan gambaran adanya aliran balik

sistol dan ini berarti terdapat adanya regurgitasi trikuspid.

7. Radionuclide imaging

Radionuclide imaging dengan thalium atau technetium

merupakan suatu tindakan noninvasive yang mampu

mengidentifikasi iskemik cardia yang bersifat reversible

pada pasien sirosis cardiac dengan gagal jantung

dekompensasi. Technetium labeled agent dan Positron-

emission Tomography (PET) mampu mengidentifikasi

dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi otot

jantung.

8. Abdominal Doppler Ultrasonography

Perubahan kongestif dapat dilihat pada pemeriksaan

imaging abdomen. USG liver menunjukkan hepatomegali

dengan peningkatan ekogenisitas homogen di sekujur liver

serta dilatasi vena suprahepatik dan vena cava inferior.

Pemeriksaan USG dapat dilakukan jika terdapat icterus,

ascites, nyeri perut kuadran kanan atas, dan serum LFT

yang tidak normal untuk menentukan terapi yang efektif

dari penyebab mendasar dari gagal jantung. Metode ini

penting untuk menentukan dugaan lain seperti Budd-Chiari

Syndrome.

9. CT Scan dan MRI

CT Scan dan MRI membantu mendiagnosa penyakit

pericardial konstriktif dan restriktif. Mampu juga untuk

mengidentifikasi pembesaran ukuran bilik, hipertrofi

11

ventrikel, cardiomyopathy diffuse, maupun penyakit katup.

Baik MRI maupun CT Scan mampu mengukur fraksi ejeksi

dan sirosis cardiac. Gambaran yang menunjukkan adanya

sirosis cardiac adalah hepatomegaly, kongesti hepatic,

pelebaran VCS, dan splenomegaly.

10.Paracentesis

Digunakan jika pasien merupakan peminum alkohol

sejak lama dan penyakit jantungnya belum jelas. Cardiac

asites akan menunjukkan kadar yang tinggi dari Serum-

Ascites Albumin Gradient (SAAG) dengan nilai lebih besar

dari 1,1 g/dL dan tingginya ascetic fluid total protein yang

kadarnya lebih besar dari 2,5 g/dL.

11.Kateter jantung dan Angiografi coroner

Indikasinya pada pasien dengan sirosis cardiac dan

gagal jantung pada konteks dicurigai adanya penyakit

koroner. Metode ini umumnya lebih mengarah untuk

evaluasi arteri koroner dan revaskuloarisasi. Kateter

jantung kanan untuk mendiagnosis hipertensi pulmonary.

12.Biopsi

Needle biopsi ini tidak diindikasikan dilakukan rutin.

Hanya diindikasikan pada pasien yang akan melakukan

transplantasi jantung dengan asites untuk memperbaiki

sirosis. Biopsi hepar dengan jelas ditemukan adanya pola

fibrosis yang dianalisis oleh seorang Hepatopahologist

yang telah berpengalaman. Untuk membedakan dengan

BCS (Budd-Chiari Syndrome), BCS akan disertai dengan

adanya extravasasi dari eritrosit namun sirosis cardiac

tidak. Venoocclusive disease berpengaruh terhadap outlfow

hepar dan memiliki karakteristik khusus pada biopsi hepar.

Venoocclusive disease dapat dilihat pada keadaan dari

kondisi selama transplantasi sumsum tulang dengan radiasi

12

dan kemoterapi. Serta dapat juga dilihat setelah menelan

teh herbal dan pyrolizidine alkaloid.

Sedangkan indikasi dilakukan biopsi endomyocardial jika

pasien sirosis cardiac kondisi klinisnya semakin memburuk

dan curiga adanya myokarditis secara gejala klinis. Dan

juga diindikasikan jika ada penyakit sistemik dengan

kemungkinan adanya keterlibatan jantung misalnya

hemokromatosis atau sarcoid.

13.Patologi Anatomi

Pada gagal jantung kanan, hati sedikit membesar

mengeras, dan sianotik, dengan tepi bulat. Pada

pemotongan bagian dari hati meununjukkan kongesti pasif

yang jelas, yang polanya disebut sebagai nutmeg liver;

pusat dari lobulus hati terjadi kongesti yang berwarna

merah dikelilingi oleh bagian tepi yang pucat, dan

terkadang ada jaringan lemak.

13

Secara mikroskopis, terdapat pelebaran pada sinusoid

centrilobular dan venula hepatica terminal akibat kongesti,

serta deposisi kolagen perisinusoid yang akan

menyebabkan Chronic Passive Hepatic Congestion (CPC).

Jika kongesti pasif ini dibiarkan berlanjut, dapat terjadi

nekrosis sentrilobuler, karena oksigenasi zona 3 lobulus

hepatik tidak adekuat. Seiring waktu, sel hepatosit

centrilobular menjadi atropik, yang menghasilkan

penampakan penipisan dari cord sel hati. Pada gagal

14

jantung kanan yang telah berlangsung lama, area sentral

dapat menjadi fibrosis, dan menghasilkan yang biasa

disebut sirosis cardiac.

15

2.7 Differential Diagnosis

1. Alcoholic cardiomyopathy

2. Alchoholism

3. Benign cardiac tumor

4. Budd-Chiari syndrome

5. Cardiogenic Shock

6. Cirrhosis

7. Cocaine-related cardiomyopathy

8. Constrictive pericarditis

9. Cor pulmonale

10.Dilated cardiomyopathy

11.Effusive-constrictive pericarditis

12.Hemochromatosis

13.Hyperthrophic cardiomyopathy

14. Inverior Vena Caval Thrombosis

15.Peripartum cardiomyopathy

16.Portal hypertension

17.Portal Vein obstruction

18.Primary cardiac neoplasm

19.Primary pulmonary hypertension

20.Pulmonic regurgitation

21.Pulmonic stenosis

22.Restrictive cardiomyopathy

23.Secondary pulmonary hypertension

24.Tricuspid atresia

25.Tricuspid regurgitation

26.Tricuspid stenosis

2.8 Management

Landasan dari manajemen pasien dengan sirosis cardiac

ditujukan pada pengobatan dari disfungsi cardiac yang mendasarinya

serta penyebab lain yang menyebabkan terjaidnya dekompensasi

16

akut jantung. Reversibilitas dari abrasi biokimia pada sirosis cardiac

telah dipaparkan sejak 1930 dimana Jollife et al melaporkan

penormalan biokimia liver akibat restorasi fungsi jantung.

1. Untuk mengatasi kelainan pada hepar maka masalah pada

jantung harus diatasi terlebih dahulu. Pada gagal jantung

kronis dan sirosis hepatis, terapi utamanya adalah pemberian:

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan

β-blocker. Tambahkan dosis rendah antagonis

aldosteron pada semua pasien dengan disfungsi

sistolik ventrikel kiri. ACE inhibitor meningkatkan

cardiac output dan menurunkan tekanan pengisian

ventrikel kiri karena ACE inhibitor memiliki efek

vasodilator. Beberapa ACE inhibitor merupakan

prodrug dan akan diubah menjadi metabolit aktif.

Contoh obatnya : Enalapril, ramipril, fosinopril,

trandolapril, quinapril, benazepril, dan moexipril.

Karena adanya gangguan fungsi hati, ini akan

menurunkan pengubahan prodrug ACE inhibitor

sehingga tidak berubah jadi metabolit aktif.

Angiotensin Receptor Blocker (ARBs). Untuk pasien

yang tolerance terhadap ACE Inhibitor oleh karena

batuk, maka direkomendasikan diberikan ARB

(Angiotensin receptor blocker). ARB menurunkan

morbiditas dan mortalitas pasien dengan gagal jantung

sistolik. Losartan dimetabolisme menjadi metabolit aktif

melalui karboksilasi di hati. Jika hati mengalami

gangguan maka bioavaibilitasnya menjadi ganda dan

total plasma clearance menjadi setengahnya. Valsartan

mengalami sedikit pengubahan metabolit. Sehingga

pada pasien dengan gangguan hati yang ringan hingga

sedang perlu diperhatikan, tetapi penyesuaian dosis

secara umum tidak dibutuhkan. Mirip dengan valsartan,

17

irbesartan tidak membutuhkan biotransformasi,

sehingga modifikasi dosis tidak dibutuhkan.

β-blocker. Penggunaan β-blocker terbukti mampu

menurunkan 30% mortalitas pada gagal jantung.

Propanolol harus secara kontinyu diberikan pada

pasien dengan gangguan hepar. Tidak dibutuhkan

penyesuaian dosis untuk atenolol, nodolol, esmolol,

sotalol, atau acebutolol.

2. Diuretic

Jaundice, kongesti liver, dan asites memberikan respon yang

baik pada pemberian diuretik; tetapi obat-obatan ini harus

diberikan dengan perhatian tinggi untuk mencegah dehidrasi,

hipotensi, dan iskemia liver. Loop diuretic seperti furosemide,

bumetanide, dan torsemide digunakan untuk pengaturan

cairan pada gagal jantung karena memiliki efek pengeluaran

natrium yang paling baik dibandingkan kelas diuretic yang

lain. Tanpa alasan yang diketahui, respon obat pada pasien

dengan disfungsi hepar dan gagal jantung berkurang,dan

terdapat penurunan ekskresi sodium (Na) dibandingkan orang

sehat yang mengkonsumsi dengan dosis yang sama. Tidak

ada penyesuaian dosis jika fungsi ginjal masih normal.

3. Anti Aritmia

Pada pasien dengan gagal jantung berat, amiodarone telah

terbukti efektif untuk menekan aritmia ventrikel, menurunkan

kematian mendadak, mortatiltas cardiac, dan mengubah

toleransi terhadap aktivitas dan fraksi ejeksi. Obat ini

mengalami metabolisme ekstensif di hepar menjadi aktif

metabolit tetapi tidak perlu diturunkan dosisnya pada

gangguan hati.

4. Statin

Mengalami metabolisme ekstensif di hepar. Pada pasien

dengan active liver disease atau peningkatan serum

18

transaminase yang persisten 3x lipat diatas normal,

penggunaan statin dikontraindikasikan karena dapat

memperburuk fungsi hati.

5. Surgery

Untuk pasien yang sulit sembuh setelah mendapat terapi

medis maka disarankan untuk menjalani cardiac surgery.

Sirosis hepatis oleh karena gagal jantung dapat membaik dan

kembali setelah disupport dengan LVAD (Left Ventricle Assist

Device) atau dilakukan transplantasi jantung.

2.9 Komplikasi

Komplikasi dari sirosis cardiac yang paling sering adalah Acute

Renal Failure (Gagal Ginjal Akut) yang disebabkan oleh efek dari

diuresis yang berlebihan.

Komplikasi dari sirosis sendiri adalah edema dan ascites, SBP,

perdarahan saluran cerna, ensefalopati hepatikum, sindroma

hepatorenal, sindroma hepatopulmoner, koagulopati, dan kanker hati.

2.10 Prognosis

Efek dari sirosis cardiac pada angka morbiditas dan mortalitas

belum diketahui. Prognosis didasarkan pada kondisi yang mendasari

gagal jantung. Prognosis dari sirosis sendiri didasarkan pada ada

tidaknya komplikasi yang muncul. Jika masih dalam tahap sirosis

kompensata maka memiliki harapan hidup lebih lama sekitar 47%

dalam waktu 10 tahun. Jika sirosis dekompensata maka harapan

hidupnya sekitar16% dalam waktu 5 tahun.

19

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Sirosis cardiac atau disebut juga nutmeg liver dan kongesti hati

pasif kronis, merupakan disfungsi hati akibat kongesti vena,

biasanya akibat gangguan pada jantung yang diketahui sebagai

gagal jantung kongestif.

2. Penyebab sirosis cardiac menyerupai banyak penyebab dari gagal

jantung kongestif kanan; di antaranya penyakit jantung iskemik dan

kardiomiopati.

3. Hal yang berperan dalam tercetusnya sirosis cardiac adalah

bendungan vena cava inferior akibat gagal jantung kanan dan

thrombosis pada sinusoid hati.

20

4. Diagnosis dari sirosis cardiac didasarkan pada anamnesa dan

pemeriksaan fisik dari penyakit gagal jantung kongestif dan sirosis

seperti dyspneu on effort, orthopneu, peningkatan dari JVP,

cardiomegaly, edema, ikterus, hematemesis, melena, dan perut

sebah.

5. Penanganan dari sirosis cardiac adalah dengan pemberian ACE-

Inhibitor, ARB,β-blocker,diuretik, anti-aritmia, statin, atau cardiac

surgery sebagai terapi underlying cause-nya.

6. Prognosis dari sirosis cardiac adalah berdasarkan dari kondisi

penyakit gagal jantung yang mendasari.

3.2 Saran

Sirosis cardiac merupakan salah satu jenis sirosis hati yang

diakibatkan oleh kegagalan jantung. Sehingga dengan mengetahui

adanya gejala-gejala gagal jantung kanan maupun biventrikel pada

seorang pasien, akan sangat membantu mengarahkan diagnosa

maupun membedakan sirosis cardiac dengan sirosis lainnya serta

memberikan perhatian lebih agar pasien dengan gagal jantung kanan

maupun biventrikel tidak jatuh ke dalam keadaan sirosis. Oleh karena

itu disarankan untuk mempelajari dan menggali informasi mengenai

materi ini.

21

CHAPTER 3

FINALE

3.1 Conclusion

1. Cardiac cirrhosis, also called nutmeg liver and chronic passive liver

congestion, is a liver dysfunction due to venous congestion, usually

due to a disorder of the heart known as congestive heart failure

2. The causes of cardiac cirrhosis resemble much the cause of right

congestive heart failure; among which are ischemic heart disease

and cardiomyopathy.

3. The key factors in the development of cardiac cirrhosis are the

dammed blood in the inferior vena cava in a right sided heart failure

and thrombosis in liver sinusoid.

4. Diagnosis of cardiac cirrhosis is based on anamnesis and physical

examination that lead to the finding of congestive heart failure and

cirrhosis such as: dyspnea on effort, orthopneu, an increase of JVP,

cardiomegaly, edema, jaundice, hematemesis, melena, and

abdominal obstruction .

5. Management of cardiac cirrhosis using ACE-Inhibitors, ARBs, β-

blockers, diuretics, anti-arrhythmia, statins, or cardiac surgery to

eliminate the underlying cause.

6. The prognosis of cardiac cirrhosis is based on the condition of the

underlying cause, which is heart failure.

3.2 Advice

Cardiac cirrhosis is a type of cirrhosis of the liver caused by heart

failure. By knowing the symptoms of right sided heart failure and biventricular

heart failure will greatly help the diagnosis or differentiate cardiac cirrhosis to

other cirrhosis as well as giving more attention so that patients with right

heart sided failure and biventricular heart failure do not fall into a state of

cirrhosis. Therefore, it is strongly advised to study and explore the

information regarding this material.

22

DAFTAR PUSTAKA

Akriviadis E, et al. 1996. Serum/ascites albumin gradient: it’s value as a

rational approach to the differential diagnosis of ascites. Scand J

Gastroenterol. 31(8): 814-817.

Bacon BR. 2008. Cirrhosis and it’s complications. Principle of Internal

Medicine.

Calleja H, Rosenow O, Clark T. 1961. Pulsations of the liver in heart

disease. Am J Med. 30(2): 202-210.

Fouad YM, et al. 2014. Hepato-cardiac disorders. World Journal of

Hepatology. 6(1): 41-54.

Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart

failure. Clin liver disease: 947-967

Jollife N. 1930. Liver function in congestive heart failure. J Clin Invest.

8(3): 419-434.

Kusumobroto OH, 2015. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam:

292-299. Surabaya: Airlangga University Press.

Nikolaou M, et al. 2012. Liver function abnormalities, clinical profile, and

outcome in acute decompensated heart failure.European Heart

Journal.

Richman S, Delman A, Grob D. 1961. Alterations in indices of liver

function in congestive heart failure with particular reference to

serum enzymes. Am J Med. 30(2): 211-225.

Shah SC, Sass DA. 2015. Cardiac Hepatopathy: A review of Liver

Dysfunction in Heart Failure. Liver Research: 3-4.

Wanless IR, Liu JJ, Butany J. 1995. Role of thrombosis in the

pathogenesis of congestive hepatic fibrosis (sirosis cardiac).

Hepatology: 1232-7.

Xiushui Ren, et al. 2012. Sirosis cardiac and congestive hepatophaty.

<emedicine.medscape.com/article/151792-overview#a4>.

23

Yoo BW, et al. 2014. Congestive hepatopathy after Fontan operation and

related factors assessed by transient elastography. J Thorac

Cardiovasc Surg: 1498-505.

24