BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. SGY

Usia : 29 tahun

Jeniskelamin : Laki-laki

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : (-)

Alamat : Cilacap

Tanggal masuk : 23 Desember 2013

Tanggal periksa : 24 Desember 2013

II. SUBJEKTIF

1. KeluhanUtama

Penurunan kesadaran

2. RiwayatPenyakitSekarang

Pasien datang ke IGD RSMS tanggal 23 Desembar 2013 dibawa oleh

keluarganya karena penurunan kesadaran, penurunan kesadaran diakui oleh

istrinya dimulai sejak pagi hari, menurut istrinya pasien seperti sedang

mengigau dan merancau dari pagi hingga siang karena keadaan bertambah

berat maka oleh keluarga dan istrinya dibawa ke rumah sakit pada sore

harinya. Selain penurunan kesadaran, istri pasien mengakui sebelumnya kulit

dan muka pasien muka menghitam seperti lumpur, mata pasien menjadi

kuning, pernah muntah darah dan buang air besar hitam seperti petis disertai

mual ,dan buang air kecil warna seperti teh yang sudah 1 bulan ini, terus

menerus sehingga selera makan sangat menurun. Muntah hanya terjadi

kadangkala, terutama bila selesai makan dan isinya makanan dan ada darah.

Badan terasa lemah sejak 3 tahun SMRS sering diare lama, badan demam, dan

sariawan serta lidah kotor ditumbuhi jamur keputihan, tetapi masih mampu

mengerjakan pekerjaan sehari-hari, tetapi sejak 1 bulan ini penderita hanya

mampu istirahat di ranjang karena keadaan tubuhnya menurun. Penderita

1

belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya, namun istri pasien

mengakui bahwa suaminya sedang mengkonsumsi ARV dan didiagnosis HIV

positif sudah 3 tahun belakangan ini . Pasien sebelum menderita keluhan

diatas bekerja merantau di lampung, gemar menyukai kehidupan “bebas”.

Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat penyakit dahulu :

- Hipertensi (-)

- DM (-)

- Riwayat alergi obat (-)

- Riwayat merokok dan konsumsi alcohol (+)

- Riwayat pola makan : teratur 3 kali sehari

- Riwayat penggunaan obat-obatan tanpa resep dokter : -

- Riwayat hepatitis diakui: -.

- Riwayat menerima tranfusi darah (-)

- Riwayat Penggunaan ARV : diakui selama 3 tahun

3. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat mondok : disangkal

c. Riwayat hipertensi : disangkal

d. Riwayat kencing manis : disangkal

e. Riwayat asma : disangkal

f. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community

Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan yang

lainnya berdekatan.karena sakit sekarang pasien tinggal bersama istri dan

keluarganya.

b. Home

Rumah pasien berdinding tembok, jendela dibuka setiap pagi, dengan lantai

dari keramik. Pasien tinggal bersama istri dan keluarganya.

c. Occupational

2

Pasien dulu bekerja merantau di Lampung, sekarang tidak bekerja dan

keseharian waktunya dihabiskan di rumah.

d. Personal habit

Pasien makan dengan lauk dan nasi, pasien menyangkal mempuyai perilaku

merokok dan minum alkohol, mabuk-mabukan serta kehidupan “bebas”.

III. OBJEKTIF

1. PemeriksaanFisik

a. Keadaan Umum : Tampak sakit

b. Kesadaran : somnolen, GCS = E3M5V2

c. BB : 50 kg

d. TB : 154 cm

e. Vital sign

- Tekanandarah : 130/100

- Nadi : 96 x/menit

- RR : 26 x/menit

- Suhu : 36,4 0C

Status generalis:

1) Kepala

a) Bentuk : mesochepal, simetris

b) Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata,

Tidak rontok

c) Nyeritekan : (-)

2) Mata

a) Palpebra : edema (-/-), ptosis (-/-)

b) Konjungtiva : anemis (+/+)

c) Sklera : ikterik (+/+)

d) Pupil : Reflekcahaya (+/+), isokor

e) Exophtalmus : (-/-)

f) Lapang pandang : dbn

g) Gerak bola mata : dbn

h) Nistagmus (-/-)

3

3) Telinga

a) Otore : (-/-)

b) Deformitas : (-/-)

c) Nyeritekan : (-/-)

4) Hidung

a) Nafas cuping hidung : (-/-)

b) Deformitas : (-/-)

c) Discharge : (-/-)

5) Mulut

a) Bibir sianosis : (+)

b) Bibir kering : (-)

c) Lidah kotor : (+) (dipenuhi jamur)

6) Leher

a) Deviasi trachea : (-)

b) Pemebesaran kelenjar lymphoid : (-)

c) Pembesaran kelenjar thyroid : (-)

7) Dada

a) Paru

- Inspeksi :Bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-), jejas

(-).

- Palpasi : Vocal fremitus kanan = kiri, ketinggalan gerak (-).

- Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

- Auskultasi :Suara dasar vesikuler kanan/kiri (+/+) tidak ditemukan

suara tambahan.

b) Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC V LMCS

- Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V LMCS

- Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD, batas jantung kiri atas

SIC II LPSS, batas jantung kiri atas SIC IV LPSD, batas jantung kiri

bawah SIC V LMCS.

- Auskultasi : S1>S2, regular, murmur (-), gallops (-).

4

8.Pemeriksaan Abdomen

-Inspeksi : Tampak cembung, spider nevi (+), caput medusae (+),tampak

pelebaran pembuluh darah vena di perut dan dada.

-Auskultasi: Peristaltik (+) normal, bising hati ada.

-Palpasi : perut tegang, epigastrium NT (+) diregio kanan atas, hepar

tidak teraba, lien tidak teraba.

-Perkusi : ada pekak alih dan pekak sisi

9) Ekstremitas

- Superior : Deformitas (-/-), edema (-/-)

- Inferior : Deformitas (-/-), edema (+/+)

2. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan darah lengkap ( 23 Desember 2013)

DarahLengkap

Hb : 2,5 gr/dl L Normal : 14 - 18 gr/dl

Leukosit : 4710 /ml L Normal : 4.800 – 10.800/ml

Hematokrit : 7 % L Normal : 42%-52%

Eritrosit : 4,6 juta/ml L Normal : 4,7-6,1 juta/ml

Trombosit : 145.000/ml L Normal: 150.000-450.000/ml

MCV : 102 fL H Normal : 79 -99fL

MCH : 35 pg L Normal : 27-31 pg

MCHC : 33,5 gr/dl N Normal : 33– 37gr/dl

RDW : 17,6 % N Normal : 11,5-14.5

MPV : 9,8, fL N Normal : 7,2-11,1

Hitung Jenis

Basofil : 0,4 % N Normal : 0 – 1 %

Eosinofil : 6,0 % H Normal : 2 – 4 %

Batang : 2,1 % N Normal : 2 – 5 %

Segmen : 62 % H Normal : 25-40%

Monosit : 9,3 % H Normal : 2 – 8%

Kimia klinik

SGOT : 867 (H)

5

SGPT : 146 (H)

Ureum Darah : 37

Kreatinindarah : 0,57 (L)

Glukosa darah sewaktu : 102

Natrium : 140

Kalium : 5,2 (H)

Klorida : 95

b. Pemeriksaan foto thoraks AP

-

IV. ASSESSMENT

1. Diagnosis Klinis:

Sirosis hepatis dekompensata e.c alkoholik dengan ascites

B24

Anemia gravis makrositik hiperkromik e.c konsumsi ARV

2. Diagnosis Banding: (-)

V. PLANNING

1. Diagnosis Klinis:

Sirosis hepatis dekompensata e.c alkoholik dengan ascites

B24

Anemia gravis makrositik hiperkromik e.c konsumsi ARV

2. Terapi

a. Farmakologi

- IVFD D5% 20 tpm

- P.O curcuma 2x1 tab

- Inj rantin 2x1 amp

- Inj Farmadol 3x1

b. Non farmakologi

- Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, cara penularan, pengobatan

penyakit

- Konsumsi makanan bergizi untuk meningkatkan daya tahan tubuh.

- Alih rawat klinik VCT

6

2. PemeriksaanPenunjang

a. Pemeriksaan lab darah : AFP, anti HCV, HbeAg, HbSAg, enzim fungsi hati

b. Radiologi :: USG dan CT Scan

3. Monitoring

a. Keadaan umum dan kesadaran

b. Tanda vital

c. Evaluasi kli

4. Prognosis

Ad vitam :dubia ad malam

Ad fungsionam :dubia ad malam

Ad sanationam :dubia ad malam

BAB II

PENDAHULUAN

7

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit

kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati

urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat

penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang

perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa

gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara

maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari

seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan

ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003).

Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta

umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh

populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4

juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum

diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar

antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk

Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).

Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat

tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau

kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka

ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di

Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan

penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi

sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang

menderita hepatitis menahun itu.

Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia

termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki

dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).

BAB III

PEMBAHASAN

8

II. 1. ANATOMI HATI

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada

manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi

kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600

gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah

terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh

tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-

superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung

dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat

refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen

ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamen:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh

prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior

dari Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior

dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada

orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan

lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis

9

membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan

lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena

lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel

Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan

kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya

hubungan erat dengan sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, di

tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara

lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu

traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.

Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam

sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel

hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu.

II. 2. FISIOLOGI HATI

10

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi

hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan

glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan

sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui

heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu

piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme

lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses

transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati

merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan

organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein.∂

- globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β

11

– globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino

dengan BM sekitar 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi,

bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin

harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan

Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti

zat racun dan obat-obatan.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai

immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25%

dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar

merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

12

III. 3. SIROSIS HEPATIS

III. 3. 1. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-

nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu

keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul

regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang

ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang

merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga

menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi

untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-

sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

III. 3. 2. INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara

golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

III. 3. 3. ETIOLOGI

1. Alkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia

barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari

konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis

melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum

setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor)

atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan

sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati

berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang

13

lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver

disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic

Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD

mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah

nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak

mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak

aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang

dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada

gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.

Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom

metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum

di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik ,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang

tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati.

Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun

para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-

pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan

oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,

diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati

dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya

sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan

antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk

yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan

dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-

pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya,

suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH

mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-

pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun,

14

kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis

secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi

hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-

pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu

berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan

dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan

kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan

hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang

progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap

suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi

pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis,

kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi

(kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.

Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan

mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson,

ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang

mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga

berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan

psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini

tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang

meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

15

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim

imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada

PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-

pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-

jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu

cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan

untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-

campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin.

(Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah

merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu

membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika

peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh

empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan.

Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk

dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari

peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi

produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada

pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh

empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.

Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh

empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya

sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis

pada hati.

16

7. Hepatitis Autoimun

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun

yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal

pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati

(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada

akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka

parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati

dan sirosis.

III. 3. 4. PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati

yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan

unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim

dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau

mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang

bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat

dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan

tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.

Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam

17

vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena

dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu

untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya.

Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak

normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati

yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis.

Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan

peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam

sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara

pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya

disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke

dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh

karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan

tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik)

yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar

vena hepatik (supra hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan

portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan

tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi

vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi

dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena

porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur

kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan

saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal

dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara

sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu

menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi

dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

18

III. 3. 5. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar

nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah

menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini

Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Encephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

19

III. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis

Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,

hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami

penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang

paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam

darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati

yang sakit.

20

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino

rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai

sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk

metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua

sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh

agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium

kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan

dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan

mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein

dan rendah garam.

III. 3. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-

kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut

edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah

ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan

suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan

dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan,

cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan

organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-

bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang

sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri

yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka

21

kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang

mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal.

Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus

kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai

spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu

komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak

mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit

perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan

darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah

untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk

membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan

(esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan

yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung

bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices;

lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang

pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus)

atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja

didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk

sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan

yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang

tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.

Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri

22

membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini

kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,

ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur

beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka

dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari

otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu

siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah

diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain

termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan

perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat

kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat

menyebabkan koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal

syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-

ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak

ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-

ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari

ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-

jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami

kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang

telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar

dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh

darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung

udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli

23

dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai

akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-

platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.

Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi

aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa

membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.

Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan

itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah

sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat

menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan

darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta

bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal

dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

III. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik

a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati,

b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu

yang mungkin sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

24

d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system

vena portal,

e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,

Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen,

BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan

nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi

bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan

pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi

induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg

untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu

24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan

dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa

kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

25

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal

ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),

secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya

tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3

minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam,

potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.

26

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.

Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan

dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi

ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,

Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetus

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

27

III. 9. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

28

BAB IV

KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati

penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya menegakkan diagnosis

diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap sirosis hepatis

tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa

yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat

dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997

4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis

5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta

1987

6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo

8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.

9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

30