referat fenny

8/13/2019 referat fenny

1/51

Diabetes Melitus tipe 2 pada lansia Fenny Fenorica (406107054)

BAB I

!"DA#$%$A"

Diabetes mellitus ( DM ) merupakan salah satu penyakit metabolik bersifat

progresif yang disebabkan oleh defisiensi hormon insulin secara absolut atau relatif

atau karena penurunan kualitas hormon insulin sehingga terjadi keadaan

hiperglikemia ( kadar gula darah tinggi ) yang kronik disertai kelainan metabolik.

Gaya hidup seperti pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas serta stres

memberikan kontribusi yang cukup signifikan terhadap defisiensi hormon insulin ini.

Halhal tersebut menyebabkan sel beta pankreas tidak mampu memproduksi insulin

yang cukup untuk mengolah asupan makanan yang berlebihan.

!mur merupakan salah satu faktor penting yang berpengaruh besar terhadap

prevalensi diabetes maupun gangguan toleransi glukosa. "revalensi ini meningkat

seiring dengan bertambahnya usia seseorang. #H$ menyebutkan bah%a setelah

seseorang mencapai usia &' tahun maka kadar glukosa darahnya akan naik * mg+

tahun pada saat puasa dan akan meningkat -, & mg+ pada * jam "".

Diabetes melitus pada lanjut usia umumnya adalah diabetes tipe yang tidak

tergantung insulin ( /0DDM ). Di 0ndonesia sendiri, prevalensi DM pada lanjut usia

mencapai -,1&*,2&+. Dimana saat ini diperkirakan sekitar - juta lebih penduduk

0ndonesia yang berarti dari 3' penduduk 0ndonesia menderita diabetes.

Fa&ultas 'edo&teran $niersitas aru*ana+ara

'epaniteraan &lini& Il*u ,eriatri

-asana resna .erd/a ayasan 'arya Ba&ti IA e*ban+unan 3ibubur

eriode 0 Mei 20011 02 uli 2011

1


2/51


BAB II

!MBA#A-A"

Deinisi

Menurut 4merican Diabetes 4ssociation ( 4D4 ) *''-, diabetes melitus

(DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

peningkatan konsentrasi glukosa darah ( hiperglikemia ) yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. 5elain itu juga terdapat ketidaknormalan

dalam metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. $rang dengan DM tidak

mempunyai daya produksi atau merespon insulin, suatu hormon yang diproduksi oleh

sel 6 pankreas yang sangat berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel tubuh.Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,

disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung,

dan pembuluh darah.

!pide*iolo+i

7erbagai penelitian epidemiologi menunjukan adanya kecenderungan

peningkatan angka insidens dan prevalensi DM tipe* di berbagai penjuru dunia.World Health Organization (#H$) memprediksi adanya peningkatan jumlah

penderita diabetes ( diabetisi ) yang cukup besar untuk tahuntahun mendatang

sehubungan dengan perubahan cara hidup termasuk cara makan ( adanya obesitas ),

serta kurangnya aktivitas ( kurang olah raga ). Diabetes juga meningkat dengan

pertambahan usia. "ada tahun *''' prevalensi DM pada usia 8 *' tahun adalah

',1+, pada usia 9 *' tahun :,+, dan pada usia 9 - tahun *',+. "revalensi ini

sama pada lakilaki maupun perempuan pada semua tingkat usia tetapi sedikit lebih

tinggi pada lakilaki 9 ' tahun.

7erdasarkan data badan pusat statistik 0ndonesia ( *''& ) diperkirakan

penduduk 0ndonesia yang berusia diatas *' tahun sebesar && juta ji%a, dengan

prevalensi DM pada daerah urban sebesar 3,2+ dan daerah rural 2,*+, maka

diperkirakan pada tahun *''& terdapat diabetesi sejumlah :,* juta di daerah urban dan

-,- juta di daerah rural.





2


3/51


Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di 4merika 5erikat dan

merupakan penyebab utama kebutaan pada orang de%asa akibat retinopati diabetik.

"ada usia yang sama penderita diabetes paling sedikit *,- kali lebih sering terkena

serangan jantung dibanding mereka yang tidak menderita DM. 5ekitar 2-+ penderita

diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Dampak ekonomi pada

diabetes jelas terlihat berakibat pada biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan.

'lasii&asi

;lasifikasi lalfa (dulu M$D? &)

;romosom 2, glukokinase (dulu M$D? *)

;romosom *', H/>3alfa (dulu M$D? )

;romosom &, insulin promoter factor (0">,dulu M$D? 3)

;romosom 2, H/> 6 (dulu M$D? -)

;romosom *, /euro D (dulu M$D? ) D/4 Mitokondria

7. Defek genetik kerja insulin= resistensi insulin tipe 4, leprechaunism,

sindrom @abson Mendenhall, diabetes lipoatropik.

A. "enyakit


4/51


/eoplasma

Aystic >ibrosis

Hemokhromatosis

"ankreatopati >ibro ;alkulus

D. eokromositoma

Hipertiroidisme

4ldosteromoma

. 0nfeksi =

@ubella Aongenital dan AME

G. 0munologi (jarang) =

5indroma F5tiffman

4ntibody 4nti @eseptor 0nsulin

H. 5indroma genetik lain =

5indrom Do%n

5indrom ;linefelter

5indrom Burner 5indrom

Huntington Ahorea

4. Diabetes Melitus +estasional (&e/a*ilan)





4


5/51


!tiolo+i 9 atoisiolo+i

Diabetes mellitus (DM) dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab.

Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda, pada akhirnya akan mengarah

pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan

penting pada mayoritas penderita diabetes melitus. Diabetes terjadi jika tubuh tidak

menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang

normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

"engolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan

selanjutnya ke usus. Didalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari

karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan

lemak menjadi asam lemak. ;etiga Cat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk

dipergunakan oleh organorgan di dalam tubuh sebagai bahan bakar. 5upaya

berfungsi sebagai bahan bakar Cat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dibakar

melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.

Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu

memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. 0nsulin

adalah suatu Cat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila insulin

tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap

berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat

Diabetes melitus (DM) tipe 0 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(0DDM) adalah penyakit autoimun yang menyebabkan kerusakan imunologik selsel

yang memproduksi insulin. 5ebagian besar DM tipe 0 terjadi sebelum usia &' tahun.

"ara ilmu%an percaya bah%a faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus

cosackie, rubella, AME, herpes atau faktor giCi pada masa kanakkanak atau de%asa

a%al) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di

pancreas. 0nfeksi pada sel 6 pancreas menyebabkan timbulnya antibodi terhadap sel 6

yang disebutIslet Cell Antibody( 0A4 ). ;emudian reaksi antigen ( sel 6 ) dengan

antibodi ( 0A4 ) akan menyebabkan hancurnya sel 6. !ntuk terjadinya hal ini





5


6/51


diperlukan kecenderungan genetik yang ada kaitannya dengan histokompabilitas (

human leukosit antigenHI4J ). "ada DM tipe 0 manifestasi klinis terjadi, jika lebih

dari 1' + sel penghasil insulin (sel 6) mengalami kerusakan permanen sehingga

terjadi defisiensi insulin yang berat. ;arena insulin dibutuhkan oleh glukosa untuk

dapat masuk kedalam sel, maka pada keadaan defisiensi insulin ini glukosa tidak

dapat masuk kedalam sel untuk dimetabolisme, akibatnya glukosa akan tetap berada

di dalam pembuluh darah sehingga kadar glukosa di dalam darah meningkat. Dalam

keadaan seperti ini tubuh akan menjadi lemah karena tidak ada sumber energi dalam

sel. "enderita DM tipe ini harus mendapatkan suntikan insulin.

5edangkan pada DM tipe * atau on Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(/0DDM), penyakit ini mempunyai pola familial yang kuat. Berdapat tiga

keabnormalan yang terjadi pada DM tipe * yaitu, resistensi insulin dan produksi

glukosa hati yang berlebihan, sekresi insulin berkurang. "ada DM tipe * pankreas

tetap menghasilkan insulin, jumlahnya bisa normal, namun terkadang bisa lebih tinggi

dari normal. Betapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel berkurang,

sehingga glukosa yang masuk sel akan sedikit. ;emudian sel akan kekurangan bahan

bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat, sehingga terjadi

kekurangan insulin relatif dimana sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi ini

sepenuhnya. ;etidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada

rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang

sekresi insulin lain. 7erarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap

glukosa.

"enyebab resistensi insulin pada DM tipe * sebenarnya tidak begitu jelas,

tetapi faktorfaktor diba%ah ini banyak berperan =

$besitas

Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

;urang gerak badan

>aktor keturunan (herediter)





6


7/51


7aik pada DM tipe maupun DM tipe *, kadar glukosa darah jelas meningkat

dan bila kadar itu mele%ati batas ambang ginjal, maka glukosa akan dikeluarkan

le%at urin disebut dengan glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis

osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine ( poliuria ) dan menimbulkan rasa

haus ( polidipsia ). ;arena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami

keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. @asa lapar yang semakin

besar ( polifagia ) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. "asien akan

mengeluh lelah dan mengantuk.

!mur merupakan salah satu faktor mandiri dalam pengaruhnya terhadap

perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa. !mumnya diabetes pada orang de%asa

hampir 1'+ masuk diabetes tipe *, dari jumlah tersebut dikatakan bah%a -'+ adalah

pasien berumur lebih dari ' tahun.

Miller mengatakan bah%a proses menua adalah proses yang mengubah

seorang de%asa sehat menjadi seorang tua dan rapuh. 4pa yang terjadi dan apa yang

bisa menyebabkan keadaan seperti itu, sampai saat ini masih belum ada teori atau

pembuktian yang menjelaskan dengan jelas.

Bingkat kerusakan yang terjadi dalam tubuh manusia dimulai dari kerusakan

sel, kemudian jaringan dan akhirnya kerusakan pada tingkat yang paling tinggi yakni

pada tingkat organ sehingga bisa berakibat gangguan fungsi organ. 5ebagai contohnya

gangguan dalam fungsi homeostasis glukosa. Kadi untuk golongan lanjut usia

diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk

menegakkan diagnosis diabetes melitus pada orang de%asa yang bukan merupakan

golongan lanjut usia.

Menurut Keffrey, peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia disebabkan

oleh beberapa hal, yaitu=

>ungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang

"erubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin,

akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.

4ktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.





7


8/51


;eberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.

5ering menggunakan bermacammacam obatobatan.

4danya faktor keturunan.

Marro% dan Halter mengatakan bah%a ;GD * jam setelah pembebanan

glukosa sebanyak 2-gram akan naik -mgdl tiap penambahan satu dekade setelah

umur &' tahun. Marro% dan Halter juga mengatakan bah%a patofisiologi gangguan

toleransi glukosa pada usia lanjut sampai saat ini masih belum jelas.

Bimbulnya resistesi insulin pada usia lanjut dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu =

a. "erubahan komposisi tubuh"enurunan jumlah massa otot 1+ menjadi *+, peningkatan jaringan lemak dari

&+ menjadi &'+, mengakibatkan menurunnya jumlah dan sensitivitas reseptor

insulin.

b. "enurunan aktivitas fisik

Mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan

insulin sehingga kecepatan translokasi GI!B 3 juga menurun. Hal ini

mengakibatkan penurunan kecepatan ambilan glukosa.

c. "erubahan pola makan

Hal ini disebabkan karena berkuranganya gigi geligi sehingga persentase bahan

makanan yang berkarbohidrat akan meningkat.

d. "erubahan neuro hormonal

;hususnya insulin like gro%th factor (0G>) dan dehydroepiandrosteron

(DH akan menurun hingga -'+ pada usia

lanjut sehingga mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya

sensitivitas reseptor insulin dan aktivitas insulin. "enurunan DH


9/51


5elain oleh karena penyebab yang telah disebutkan di atas, diabetes melitus juga

dapat disebabkan oleh beberapa faktor risiko, yaitu =

- usia 9 3- tahun

- usia lebih muda, terutama dengan kegemukan ( 77 9 *'+ 77 idaman atau

0MB 9 *- kgm* )

- kebiasaan tidak aktif

- hipertensi ( B D L 3'1' mmHg )

- turunan pertama dari orang tua dengan DM

- ri%ayat melahirkan bayi dengan 77 9 3kg

- ri%ayat DM pada kehamilan ( DM gestasional )

- menderitapolycyctic o!arial syndrome( "A$5 ) atau keadaan klinis lain yang

terkait dengan resistensi insulin.

- ri%ayat toleransi glukosa terganggu ( BGB ) dan ri%ayat glukosa darah puasa

terganggu ( GD"B ) sebelumnya

- kadar lipid abnormal ( kolesterol HDI &- mgdl dan atau Brigliserida L *-'

mgdl)

,eala 'linis

"ada a%al penyakit seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita.

7eberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah =

18 'elu/an &lasi& ;

a)8 enurunan berat badan (BB) dan rasa le*a/.

"enurunan 77 yang berlangsung dalam %aktu relatif singkat harus

menimbulkan kecurigaan. @asa lemah hebat hal ini disebabkan glukosa dalam

darah tidak masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk

menghasilkan tenaga. 5ehingga sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan

lain yaitu sel lemak dan otot. 4kibatnya penderita kehilangan jaringan lemak

dan otot sehingga menjadi kurus.

b)8 Banya& &encin+

Kika peningkatan kadar glukosa darah mele%ati batas ambang ginjal, maka

glukosa akan dikeluarkan le%at urin disebut dengan glikosuria. Glikosuria ini






10/51


akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin

( poliuria).

c)8 Banya& *inu*

@asa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang

keluar melalui kencing. !ntuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum

banyak.

d)8 Banya& *a&an

;alori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi

glukosa dalam darah tidak seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu

merasa lapar.

28 'elu/an lain ;

a. Gangguan saraf tepikesemutan

b. Gangguan penglihatan

c. Gatalbisul

d. Gangguan ereksi

e. ;eputihan

!ntuk menentukan apakah DM pada lansia baru timbul pada saat tua,

pendekatan perlu dimulai dari anamnesis, yaitu seringkali tanpa gejala klasik

( poliuria, polidipsi, dan polifagia ) maupun komplikasinya %alaupun glukosa

darahnya 9 *'' mgdl ( , mmoll ) . "ada pemeriksaan fisik, pasien DM yang

timbul pada usia lanjut hampir tidak ditemukan adanya kelainan yang berhubungan

dengan DM seperti kaki diabetes atau jamur yang tumbuh pada tempat tertentu.

"ada lansia, komplikasi makroangiopati ( seperti aterosklerosis ) lebih mudah

ditangani daripada komplikasi mikroangiopati. 5eringkali penderita datang

memeriksakan dirinya ke dokter karena keluhan maupun manifestasi komplikasi

DMnya ( komplikasi biasanya timbul bertahun tahun kemudian ) dan bukan oleh

karena DMnya sendiri.

!mumnya keluhan yang sering timbul tidak spesifik, yaitu penurunan 77,

kelelahan, kelemahan, gangguan kognitif, incontinensia urin, infeksi saluran kemih.





10


11/51


DM pada lansia seringkali asimtomatik sehingga diagnosanya baru dilakukan

bertahun tahun kemudian.

anda dan ,eala 'linis DM pada %ansia

Gejala ;onstitusional =

;elelahan

"enurunan 77 tanpa sebab

Gejala ;ulit =

"ruritus vulva

0ntertrigo

0nfeksi bakteri

"enyembuhan luka yang lambat

Gejala Mata =

;atarak @etinopati

Gejala Metabolik =

$besitas Hiperlipidemia

$steoporosis

Gejala 5istem 5araf =

/yeri

"arestesi

Hipostesi

/europati otonomik ( diare,

impoten, hipotensi postural,

incontinensia )

Aranial nerve palsies

;elemahan otot

/europati diabetikum, kaheia,

dan amiotropi

;oma hiperosmolar non

ketotik

Gangguan kognitif

Gejala ;E =

4ngina

5ilent 0schemia

MA0

B04

5troke

;aki Diabetes

Gangren

Gejala Genitourinaria =

"roteinuria

A;D

0ncontinesia urin

0nfeksi =

05;

@eaktivasi B7

5aria%an





11


12/51


Eulvovaginitis, balanitis

abel 1 erbandin+an antara DM tipe 1 den+an DM tipe 2

DM tipe 1 DM tipe 2

"a*a la*a

$*ur (t/)

=nset

Ber/ubun+an

den+an

'eadaan &lini&

saat di dia+nosis

'adar insulin

Berat badan

en+obatan

i>ayat &eluar+a

DM Kuvenil

7iasa 8 3' (tapi tidak selalu)

4kut

HI4D@& N D@3

4da islet cell antibody

7erat

Bidak ada insulin

7iasanya kurus

0nsulin, diet, olah raga

'+

&'-'+ kembar identik kena

DM de%asa

7iasa 9 3' (tapi tidak selalu)

Iambat

Bidak berhubungan

Bidak ada

@ingan

0nsulin cukuptinggi

7iasanya gemuknormal

Diet, olah raga, tablet, insulin

&'+

''+ kembar identik kena

Dia+nosis

7erbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetisi. ;ecurigaan adanya DM

perlu dipikirkan apabila terdapat keluhankeluhan seperti yang telah disebutkan di

atas. "ada dasarnya, diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara, yaitu =

. Kika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa darah se%aktu

L*'' mgdl sudah cukup untuk menegakan diagnosis DM.

*. Dengan tes toleransi glukosa oral ( BBG$ ), meskipun BBG$ dengan beban

2- g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan pemeriksaan

glukosa darah puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. BBG$ sulit

untuk dilakukan berulangulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan

&. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa yang lebih mudah dilakukan,

mudah diterima oleh pasien serta murah sehingga pemeriksaan ini dianjurkan

untuk diagnosis DM.





12


13/51


;riteria Diagnostik DM =

. Gejala klasik DM O glukosa darah se%aktu L *'' mgdl (. mmolI).

Glukosa se%aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan %aktu makan terakhir, atau

*. Gejala klasik DM O kadar glukosa darah puasa L * mgdl (2 mmolI).

"uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya : jam,

atau

&. ;adar glukosa darah * jam pada BBG$ L *'' mgdl (. mmolI). BBG$

dilakukan dengan standar #H$, menggunakan beban glukosa yang setara

dengan 2- g glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air.

4pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka

dapat digolongkan kedalam kelompok toleransi glukosa terganggu ( BGB ) atau

glukosa darah puasa terganggu ( GD"B ) tergantung dari hasil yang diperoleh.

BGB = Glukosa darah plasma * jam setelah beban antara 3'11 mgdl

GD"B = Glukosa darah puasa antara ''*- mgdl

"ara ahli masih berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut

usia . ;emunduran, intoleransi glukosa bertambah sesuai dengan pertambahan usia ,

jadi batas glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang de%asa yang

menderita penyakit DM.

Menurut ;ane et al (1:1), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan

kalau didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari 3' mgdl. 4pabila kadar

glukosa puasa kurang dari 3' mgdl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti

di atas perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan Bes Boleransi Glukosa $ral (BBG$).

4pabila BBG$ abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam %aktu berbeda diagnosis

DM dapat ditegakkan.





1


14/51


"ada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa

darah puasa secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat

dipercaya karena nilai ambang ginjal meninggi terhadap glukosa.

"eningkatan BBG$ pada lanjut usia ini disebabkan oleh karena turunnya

sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada tingkat reseptor (kualitas

maupun kuantitas) maupun pasca reseptornya. 0ni berarti bah%a selsel lemak dan otot

pada pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin.

Aara pelaksanaan BBG$ ( #H$,113 )=

Biga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). ;egiatan

jasmani seperti yang biasa dilakukan.

"uasa paling sedikit : jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air

putih tanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa.

Diberikan glukosa 2- gram (orang de%asa) atau ,2- gramkg 77 (anakanak).

Dilarutkan dalam air *-' ml dan diminum dalam %aktu - menit.

7erpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan * jam

setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah * jam sesudah beban glukosa.

5elama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok.

,a*bar I8 es oleransi ,lu&osa =ral (,=) ;





14

BBG$

GD * Kam pasca pembebanan

L *'' 3'11 8 3'

DM BGB /ormal


15/51


e*eri&saan enunan+ dan e*eri&saan enyarin+

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan

tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. !ntuk diagnosis DM,

pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enCimatik

dengan bahan darah plasma vena. !ntuk pemantauan hasil pengobatan dapat

diperiksa glukosa darah kapiler.

4da perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. !ji

diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejalatanda DM,

sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang

tidak bergejala, tapi mempunyai resiko DM. "emeriksaan penyaring dikerjakan pada

orangorang yang memiliki faktorfaktor risiko yang telah disebutkan sebelumnya.

!ntuk kelompok resiko tinggi dengan hasil pemeriksaan penyaring negatif,

pemeriksaan penyaring diulang setiap tahun. 5edangkan bagi mereka yang berusia

93- tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap & tahun.

"emeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa

darah se%aktu atau kadar puasa darah puasa kemudian dapat diikuti dengan Bes

Boleransi Glukosa $ral (BBG$) standar.

abel 28 'adar +lu&osa dara/ se>a&tu dan puasa seba+ai pato&an penyarin+

dan dia+nosa Diabetes Melitus

Bu&an DM Belu* pasti DM DMGlukosa darah

se%aktu (mgdl)

"lasma vena 8 ' '11 *''

Darah kapiler 8 1' 1'11 *''

Glukosa darah

puasa (mgdl)

"lasma vena 8 ' '*- *

Darah kapiler 8 1' 1''1 '

(dikutip dari konsensus pengelolaan DM tipe * di 0ndonesia, "


16/51


enatala&sanaan

5ecara umum, tujuan penatalaksanaan diabetes melitus adalah meningkatkan

kualitas hidup diabetisi. 5ecara khusus, tujuan dari penatalaksanaan ini dapat dibagi

menjadi =

"u#uan #angka pendek= hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan

rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah

"u#uan #angka pan#ang = tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Bujuan akhir pengelolaan

adalah turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM

!ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,

tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik

dengan mengajarkan pera%atan mandiri dan perubahan perilaku.

abel 48 'riteria en+endalian DM

Bai& -edan+ Buru&

Glukosa darah puasa (mgdl) :''1 '*- *

Glukosa darah * jam (mgdl) '33 3-21 L :'

Hb4A (+) 3-.1 : 9 :

;olesterol total (mgdl) 8 *'' *''*&1 L *3'

;olesterol IDI (mgdl) 8 '' ''*1 L&'

;olesterol HDI (mgdl) 9 3- &-3- 8 &-

Brigliserid (mgdl) 8 -' -'11 L *''

0MB (kgm*) P :,-**,1 *&*- 9*-8 :.-

Q *'*3,1 *-*2 9 *28 *'

Bekanan darah (mmHg) 8 &':' antara 9 '1-

'riteria diabetes ter&endaliditentukan berdasarkan kadar Hb4A.

'riteria +lu&osa dara/ ter&endali ditentukan berdasarkan kadar glukosa darah

kurva harian.





16


17/51


ilar enatala&sanaan DM

"engelolaan DM dimulai dengan terapi giCi medis dan latihan jasmani selama

beberapa %aktu (*3 minggu). 4pabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,

dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral ($H$) dan atau

suntikan insulin. "ada keadaan tertentu, $H$ dapat segera diberikan secara tunggal

atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik

berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun cepat, adanya

ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

Berdapat empat "ilar utama pengelolaan DM, yaitu=

A8 !du&asi

"rinsip dasar =

5ampaikan informasi secara bertahap, mulai dari yang sederhana baru

kemudian yang lebih kompleks.

Hindari informasi yang terlalu banyak dalam %aktu singkat.

5esuaikan materi edukasi dengan masalah pasien.

Iibatkan keluarga pendamping dalam proses edukasi.

7erilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan.

!sahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan.

Diskusikan hasil laboratorium.

7erikan motivasi penghargaan atas hasil yang dicapai.

Materi aktor pencetus

Gejala

. ;eluhan klasik = berat badan turun, banyak kencing, banyak minum,

banyak minum.

*. ;eluhan lain = kesemutan, bisul gatal, gangguan penglihatan,

gangguan ereksi, keputihan.

Diagnosis





17


18/51


"engobatan

;omplikasi dan pencegahan

B8 erapi +i?i *edis

5tandar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang

seimbang dalam karbohidrat, protein, dan lemak. 5esuai dengan kecukupan

giCi baik sebagai berikut =

a. ;arbohidrat

;arbohidrat yang dianjurkan sebesar 3--+total asupan energi.

"embatasan karbohidrat total 8 &'ghari tidak dianjurkan.

Makanan harus mengandung lebih banyak mengandung karbohidrat

terutama yang berserat tinggi. 5ukrosa tidak boleh lebih dari '+ total asupan energi.

5edikit gula dapat dikonsumsi sebagai bagian dari perencanaan makan

yang sehat dan pemanis nonnutrisi dapat digunakan sebagai

pengganti jumlah besar gula misalnya permen.

Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat

dalam sehari.

b. Iemak

4supan lemak yang dianjurkan sekitar *-&'+ kebutuhan kalori.

Bidak diperkenankan melebihi &'+ total asupan energi.

Iemak jenuh 8 2+ kebutuhan kalori.

Iemak tidak jenuh ganda 8 '+, selebihnya dari lemak tidak jenuh

tunggal.

7ahan makanan yang perlu di batasi adalah yang banyak mengandunglemak jenuh dan lemak trans antara lain= daging berlemak dan susu

penuh (%hole milk).

4njuran konsumsi kolesterol 8 &''mghari. !sahakan lemak berasal

dari lemak tidak jenuh (M!>4Mono !nsaturated >atty 4cid),

membatasi "!>4 ("oly !nsaturated >atty 4cid) dan asam lemak

jenuh.





1:


19/51


c. "rotein

Dibutuhkan sebesar - *'+ total asupan energi

5umber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak,

ayam tanpa kulit, produksi susu rendah lemak, kacangkacangan(leguminosa), tahu, tempe.

"ada pasien dengan nefropati perlu penurunan asuapan protein menjadi

',:g;g77hari atau '+ dari kebutuhan energi dan -+ hendaknya

bernilai biologik tinggi.

Kika terdapat komplikasi kardiovaskuler, maka sumber protein nabati

lebih dianjurkan dari protein he%ani.

d. Garam

4njuran asupan natrium untuk diabetis sama dengan anjuran untuk

masyarakat umum yaitu tidak lebih dari &'''mg atau 2g (sendok

teh) garam dapur.

"embatasan natrium sampai dengan *3''mg atau ghari garam dapur,

terutama untuk mereka yang hipertensi.

5umber natrium antara lain garam dapur, vetsin dan soda.

e. 5erat

5eperti masyarakat umumnya, diabetisi dianjurkan mengkonsumsi

cukup serat dari kacang kacangan, buah dan sayuran serta sumber

karbohidrat yang tinggi serat karena mengandung vitamin, mineral,

serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.

4njuran mengkonsumsi serat adalah R *-ghari, diutamakan serat larut.

f. "emanis

"emanis dikelompokan pemanis bergiCi dan tidak bergiCi. Bermasuk

pemanis bergiCi adalah gula alkohol dan fruktosa.

Gula alkohol antara lain isomalt, lacticol, malitol, mannitol, sorbitol

dan ylotol, mengandung *kalorig.





1


20/51


7atasi penggunaan pemanis bergiCi . dalam penggunaannya pemanis

bergiCi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari

kebutuhan kalori sehari.

>ruktosa tidak dianjurkan karena efek samping pada lipid plasma.

"emanis tak bergiCi termasuk aspartam, sakarin, acesulfamepotassium,

sukralose, neotame.

"emanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (ADI $

accepted Daily intake).

Kumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status giCi, umur, stress akut,

dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman.!ntuk penentuan status giCi dipakai%ody Mass Inde&S 0ndeks Massa Bubuh (0MB) =

7M0 S 0MB S 77 (kg)

Ttb (m)U*

;lasifikasi 0MB =

7erat badan kurang 8 :,-

7erat badan normal :,-**,1

7erat badan lebih 9 *&,'

Dengan resiko *&,'*3,1

$bes grade 0 *-,'*1,1

$bes grade 00 9 &','

7erat ideal = 0MB P S :,-**,1 kgm

0MB Q S *'*3,1 kgm*

;ebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan

ideal. "erhitungan berat badan ideal dengan rumus 7rocca =

BB ideal @


21/51


BB ideal @ (B dala* c* 100) 1 &+

38 %ati/an as*ani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (&3 kali seminggu) selama

kurang lebih &' menit yang sifatnya sesuai 3I!.

'( Continuous

Iatihan harus berkesinambungan dan dilakukan terusmenerus tanpa berhenti.

Aontoh = bila pilih jogging &' menit, maka selama &' menit pasien melakukan

jogging tanpa istirahat.

)( Rythmical

Iatihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otototot berkontraksi dan

relaksasi secara teratur. Aontoh = jalan kaki, jogging, berlari, berenang,

bersepeda, mendayung, mendayung. Main golf, tennis, atau badminton tidak

memenuhi syarat karena banyak berhenti.

*( Inter!al

Iatihan dilakukan selangseling antara gerak cepat dan lambat, contoh = jalan

cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dan sebagainya.

+( Progressi!e

Iatihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan

sampai sedang hingga mencapai &'' menit.

( Endurance

!ntuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. Aontonh = jogging, jalan

(jalan santaicepat sesuai umur), berenang dan bersepeda.

5asaran Heart @ate S 2-:-+ dari Maimum Heart @ule

Maimum Heart @ate S **' umur (tahun)

Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani adalah jangan memulai

olah raga sebelum makan. Memakai sepatu yang pas, harus didampingi orang yang

tahu mengatasi serangan hipoglikemia, harus selalu memba%a permen, memba%a

tanda pengenal sebagai pasien DM dalam pengobatan dan memeriksa kaki secara

cerma





21


22/51


t setelah olah raga.

"erhatikan = Kika gula darah sebelum olah raga 8 '' mgdl, harus terlebih

dahulu makan karbohidrat R *--' g. Kika kadar gula darah 9 *-' mgdl, jangan

melakukan latihan jasmani berat ( misalnya bulu tangkus, sepakbola,dan lainnya).

D8 Interensi ar*a&olo+is

0ntervensi farmakologik ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum

tercapai dengan BGM dan latihan jasmani.

Mengingat pola makan dan pola hidup lansia sudah berbeda dengan usia

muda, maka terapi diit dan latihan tidak dapat diharapkan sebagaimana mestinya.

/amun demikian, bagaimanapun juga kadar glukosa darah kapan saja lebih dari

-mg+ baik akut maupun kronis dapat memudahkan timbulnya berbagai

gangguan.

Menurut $rimo indikasi pengobatan diabetes usia lanjut apabila kadar glukosa

darah puasa L 3'mg+ atau Hb4c 92+ atau kadar glukosa darah * jam pasca

makan *-'mg+ dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau

mikroalbuminuria.

Mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada usia lanjut

mengalami perubahan, serta terjadinya perubahan komposisi tubuh, maka

dianjurkan dosisi obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan

kenaikankannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun %aktu

(start lo-, go slo-).

;husus diabetes mellitus pada lansia yang dimulai sejak umur lebih muda

prinsipnya sama dengan diabetes tipe *, obat yang telah dipakai dan cocok tetap

dilanjutkan hanya dosis yang perlu diturunkan mengingat protein binding drug

pada usia lanjut sangat menurun, agar tidak sampai terjadi hipoglikemia.

4carbose dan metformin umumnya diberikan bersama se%aktu makan.

5edangkan pada lansia pola makan sering mengalami perubahan, baik %aktu,





22


23/51


jumlah maupun frekuensi. 5ulit membedakan yang mana makan pokok dan makan

tambahan. $leh karena itu pemberian acarbose dan metformin untuk lansia masih

perlu dipertimbangkan.

"enggunaan $H$ jenis sulfonilurea (glipiCid dan gliburid) dianjurkan sebab

reabsopsi lebih cepat, karena adanya nonionicbinding dengan albumin risiko

interaksi obat berkurang demikian pula risiko hiponatremia dan hipoglikemia

lebih rendah. GlipiCid lebih dianjurkan karena metabolitnya tidak aktif, sedangkan

metabolit gliburid bersifat aktif.

=bat #ipo+li&e*i& =ral (=#=)

7erdasarkan cara kerjanya, $H$ dibagi menjadi 3 golongan =

18 Pemicu sekresi insulin(insulin secretagogue) yaitu sulfonilurea danglinid

a8 -ulonilurea ;

Golongan sulfoniurea terdiri dari * generasi = generasi pertama terdiri

dari tolbutamid, asetoheksamid, tolaCamid dan klorpropamid V generasi

kedua terdiri dari glipiCid, gliburid dan glimepirid. Generasi kedua ini *''

kali lebih kuat dari pada generasi pertama.

$bat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi

insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien

dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan

kepada pasien dengan berat badan lebih. !ntuk menghindari hipoglikemia

berkepanjangan pada berbagai keadaan seperti orang tua, gangguan faal

ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan

penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

Aara kerja obat golongan ini masih merupakan ajang perbedaan

pendapat, tetapi pada umumnya dikatakan sebagai =

Aara kerja utama adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta

pankreas

Meningkatkan performa dan jumlah reseptor insulin pada otot dan

sel lemak





2


24/51


Meningkatkan efisiensi sekresi insulin dan potensiasi stimulasi

insulin transport karbohidrat ke sel otot dan jaringan lemak

"enurunan produksi glukosa oleh hati.

>armakokinetik dan dosis derivat sulfonilurea =

a. Bolbutamid (@astinonW)

Mula kerja cepat dan kadar maksimal dicapai dalam &- jam.

Dalam darah tolbutamid terikat protein plasma. Didalam hati obat

ini diubah menjadi karboksitolbutamid dan diekresi melalui ginjal.

Dosisnya ',-& g dibagi dalam beberapa dosis. 0si tablet ',- g.

Masa kerja * jam.b. 4setoheksamid

Dalam tubuh cepat sekali mengalami biotransformasi, masa

paruh plasma hanya ',-* jam. Betapi dalam tubuh obat ini diubah

menjadi hidroksihekasamid yang ternyata lebih kuat efek

hipoglikemianya dari pada asetoheksamid itu sendiri. 5elain itu

hidroksiheksamid juga memperlihatkan masa paruh lebih panjang,

kirakira 3- jam, sehingga efek asetoheksamid lebih lama daripada

tolbutamid. ;irakira '+ dari metabolit asetoheksamid diekresi

melalui empedu dan dikeluarkan bersama tinja. Dosisnya ',*-,*-

g, dosis tunggal atau dalam beberapa dosis. 0si tablet *-' mg, -''

mg. Masa kerja **3 jam.

c. BolaCamid

Diserap lebih lambat diusus daripada sediaan lainnya.


25/51


mg, dosis tunggal atau dalam beberapa dosis. 0si tablet '' mg,

*-' mg masa kerja '3 jam.

d. ;lorpropamid (DiabineseW, BesmelW)

Aepat diserap oleh usus, 2':'+ dimetabolisme dalam hati dan

metabolitnya cepat diekresi seluruhnya melalui ginjal. 5elain itu

klorpropamid juga memiliki sifat retensi natrium, karena itu hati

hati pada DM dengan hipertensi pada pemberian jangka panjang.

Dalam darah obat ini terikat albuminV masa paruhnya kirakira &

jam sehingga efeknya masih terlihat beberapa hari setelah

pengobatan dihentikan.


26/51


Iama kerja ' *'jam.


27/51


kompensasi berkurang dan asupan makanan yang berkurang. "enurunan

kecepatan ekskresi klorpropamid dapat meningkatkan hipoglikemia.

@etensi cairan dan hiponatremi berat dapat disebabkan oleh penggunaan

klorpropamid pada orang tua (504DH yang diinduksi obat).

Intera&si obat ;

$bat obat yang meningkatkan efek hipoglikemia = insulin, alkohol,

fenformin, sulfonamid, salisilat dosis besar, fenilbutaCon,

oksifenilbutaCon, probeneCid, dikumarol, kloramfenikol, penghambat

M4$, guanetidin, anabolik steroid, fenflumarin dan klorfibrat,

metildopa, %arfarin, kloramfenikol.

"ropanolol dan penghambat adenoreseptor beta (klonidin) menyamarkan

tanda dan gejala hipoglikemia.

Diuretik tiaCid, klortalidon, furosemid, asam etakrinat, dan fenitoindapat

berefek anatagonis sulfonilurea.

5ulfonilurea terutama kloropropamid dapat menurunkan toleransi

alkohol sehingga timbul efek mirip disulfiram.

b8 ,linid ;

Merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan

penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini

terdiri dari * macam obat yaitu = @epaglinid (derivat asam benCoate) dan

/ateglinid (derivat fenilalanin). $bat ini diabsorbsi dengan cepat setelah

pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

a. @epraglinid (/ovonormW)

Merupakan derivat asam benCoat. Mempunyai efek

antihipoglikemik ringan sampai sedang. Diabsorbsi dengan cepat

setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui

hati.


28/51


Aara kerja hampir sama dengan repaglinide, namun merupakan

derivat dari fenilalanin. Diabsorbsi cepat setelah pemberian oral

dan diekskresi secara terutama melalui urin.


29/51


Dosis = 3 : mg hari dosis tunggal atau terbagi * kali sehari,

memperbaiki konsentrasi glukosa puasa sampai --mgdI dan Hb4c

sampai ,-+ dibandingkan dengan placebo.

o io+lita?on ; AandiaC

Kuga mempunyai efek menurunkan glukosa darah bila digunakan

sebagai monoterapi atau sebagai terapi kombinasi dengan dosis

3-mg dosis tunggal.

3. Penghambat glukoneogenesis

Golongan ini terdiri dari Metformin, buformin, dan fenformin.

Mekanisme kerjanya berbeda dengan sulfonilurea , obatobat tesebut kerjanya

tidak melalui perangsangan insulin tetapi langsung terhadap organ sasaran.

"emberian biguanid pada orang nondiabetik tidak menurunkan kadar glukosa

darahV tetapi sediaan biguanid ternyata menunjukan efek potensiasi dengan

insulin. "emberian biguanid tidak menimbulkan perubahan 0I4 (insulin Iike

4ctivity) di plasma, dan secara morfologis sel pulau langerhans juga tidak

mengalami perubahan. "ada penelitian in vitro ternyata biguanid merangsang

glikolisis anaerob, dan anaerobiosis tersebut mungkin sekali berakibat lebih

banyaknya glukosa memasuki sel otot.

7iguanid tidak merangsang atau pun menghambat perubahan glukosa

menjadi lemak. "ada penderita diabetes yang gemuk, ternyata pemberian

biguanid menurunkan berat badan dengan mekanisme yang belum jelas.

"enyerapan biguanid oleh usus baik sekali dan obat ini dapat

digunakan bersamaan dengan insulin dan sulfonilurea. 5ebagian besar

penderita diabetes yang gagal diobati dengan sulfonilurea dapat ditolong

dengan biguanid.

Derivat biguanid =

a8 Metor*in (,ludepaticC ,lucop/a+eC ,lu*inC)





2


30/51


Metformin menurunkan kadar glukosa darah dengan memperbaiki

kepekaan hati dan jaringan perifer terhadap insulin tanpa

mempengaruhi sekresi insulin.

Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh usus sehinggamenurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi

glukosa di usus sesudah makan.

;onsentrasi tertinggi terdapat dalam usus dan hati, tidak

dimetabolisme, tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal.;arena

cepatnya proses tersebut metformin diberikan * & kali sehari.

Mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah * jam, dan %aktu

paruh * - jam. "enelitian klinik memberikan hasil monoterapi yang bermakna dalam

menurunkan kadar glukosa darah puasa ' 2'mgdI dan Hb4c

*+ dibandingkan placebo.

Hipoglikemia dan penambahan berat badan, yang terdapat pada

pemakaian sulfonilurea, tidak menjadi masalah pada metformin.

5elain dapat mengurangi resistensi insulin metformin juga dapat

mencegah penambahan berat badan dan memperbaiki profil lipidsehingga metformin digunakan sebagai terapi a%al untuk penderita

diabetes dengan dislipidemia.

enformin kini telah telah dilarang beredar di 0ndonesia karena bahaya

asidosis laktat. Di


31/51


kerjanya serupa dengan metrormin tetapi diduga lebih sedikit

menyebabkan ketoasidosis.

48 .enghambat /lukosidase alfa(4carbose)

$bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,

sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.

4carbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia.


32/51


4carbose = bersama suapan pertama makan

BiaColidindion = tidak bergantung pada jad%al makan.

0ndikasi pemakaian obat hipoglikemik oral = Diabetes setelah umur 3' tahun

Diabetes kurang dari - tahun

Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 3' unit sehari

DM tipe 00, berat normal atau lebih

28 Insulin

0nsulin adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh sel beta pulau

Iangerhans kelenjar pankreas. 5elsel pulau Iangerhans dipersarafi oleh oleh

saraf adrenergik dan kolinergik. 5timulasi oleh Y* adrenergik menghambat

sekresi insulin, sedangkan * adrenergik agonis dan stimulasi refleks vagal

akan merangsang sekresi insulin. 7ila dirangsang oleh glukosa terjadi sekresi

insulin bifasik.

>ase pertama (acute insulin secretion respons S 40@), merupakan sekresi

insulin yang segera setelah terjadi perangsangan pada sel beta, muncul dan

berakhirnya cepat. "uncaknya * menit dan mempunyai puncak yang tinggi.

>ase pertama ini bertujuan mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya

meningkat tajam setelah makan. ;inerja 40@ sangat penting dalam

metabolisme glukosa karena sangat menentukan terjadinya hiperglikemia

darah pascaprandial. 40@ yang berlangsung normal, bermanfaat mencegah

terjadinya hiperglikemia acute pascaprandial (H4") atau lonjakan glukosa

pasca prandial (postprandial spike).

5etelah fase pertama berakhir maka muncul fase kedua, sustained phase

atau latent phase . Berjadi peningkatan sekresi insulin kembali yang

berlangsung perlahan dan bertahan dalam %aktu yang relatif lama. "uncaknya

akan ditentukan seberapa besar glukosa darah diakhir fase pertama. 4pabila





2


33/51


sekresi insulin pada fase pertama tidak adekuat maka akan dikompensaiskan

oleh fase kedua. "eningkatan produksi insulin pad fase kedua bertujuan

memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah pascaprandial tetap

dalam batas normal.

7iasanya, dengan kinerja fase pertama yang normal, disertai pula aksi

insulin yang normal di jaringan, sekresi fase kedua juga akan berlangsung

normal. Bidak diperlukan ekstra tambahan sintesis dan sekresi insulin pada

fase * (hiperinsulinemia) dalam rangka mempertahankan keadaan

normoglikemia. 0ni yang disebut keadaan ideal.

>aktor faktor yang berperan dalam pengaturan sekresi insulin

bermacam nutrient, hormon saluran cerna ( gastrin, sekretin, kolesistokinin,

peptide vasoaktif saluran cerna, peptide yang merangsang pelepasan gastrin,

dan enteroglukogan), hormon pankreas dan neurotansmiter otonom.

Glukosa, asam amino, asam lemak dan badan keton merangsang

pengeluaran insulin. Glukosa merupakan stimulasi utama untuk sekresi

insulin, disamping itu juga merupakan faktor esesnsial untuk bekerjanya

stimulant lain. Glukosa secara oral akan lebih efektif dalam memprovokasi

sekresi insulin dibanding pemberian secara intravena, karena adanya

pengeluaran hormon saluran cerna dan perangsangan aktivitas vagal pada

pencernaan glukosa (atau makanan).

0nsulin dibutuhkan untuk penyerapan glukosa pada otot skelet, otot

polos, otot jantung, jaringan lemak, leukosit, lensa mata, humor akuosa dan

hipofisis, sedangkan jaringanjaringan yang penyerapan glukosa tidak

dipengaruhi oleh insulin adalah otak (kecuali mungkin bagian hypothalamus),

tubuli ginjal, mukosa intestinal, eritrosit, dan mungkin juga hati.






34/51


7erdasarkan sumbernya insulin dibedakan atas inuslin endogen yang

dihasilkan oleh pankreas dan insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan

dan merupakan suatu produk farmasi.

5ekarang tersedia insulin dari sapi, babi dan insulin manusia rekombinan

(Humulin). Humulin pada umumnya lebih dipilih karena cenderung kurang

imunogenik dibanding insulin sapi atau babi, dan dengan demikian resistensi

akibat antibodi anti insulin juga berkurang.

"rinsip pemberian insulin;

"ada keadaan emergencyberikan regular insulin.

"ada permulaan pemberian insulin, coba injeksi tunggal dengan

intermediate acting insulin3

Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan secara perlahanlahan.

!ntuk merubah dosis, tunggu beberapa hari sampai minggu.

Kika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin* kali sehari.

Harus dihindarkan terjadinya hipoglikemia.

0ndikasi terapi dengan insulin=

5emua penyandang DM tipe 0 memerlukan insulin eksogen karena

produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.

"enyandang DM tipe 00 tertentu mungkin membutuhkan insulin

bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa

darah.

;eadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan

pembedahan, infark miokard akut atau stroke.

DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan

insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa

darah.

;etoasidosis diabetik

Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik





4


35/51


"enyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang

memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan

energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin

eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekatinormal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi

peningkatan kebutuhan insulin.

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

;ontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral

Kenis dan lama kerja insulin =

7erdasarkan lama kerja insulin dibedakan menjadi 3 yakni =. 0nsulin kerja singkat (short acting insulin)=

?ang termasuk insulin kerja singkat adalah insulin reguler (Arystal Zinc

0nsulin AZ0) saat ini dikenal * jenis AZ0, yaitu dalam bentuk asam dan

netral.

"reparat yang tersedia antara lain = 4ctrapidC, EelosulinC, 5emilenteC8

Diberikan &' menit sebelum makan, mencapai puncak * 3jam, lama

kerja : jam.*. 0nsulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

?ang digunakan saat ini adalah /etral "rotamine Hegedorn (/"H) =

0nsulatardC, MonotardC8 4%itan & jam, kerja puncak * jam, lama

kerjanya = : * jam.

&. 0nsulin kerja panjang (long acting insulin)

Merupakan campuran dari insulin dan protamine = "rotamin Zinc 0nsulin,

!ltratard. Diabsorpsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga

efeknya dirasakan cukup lama. 4%itan 3 : jam, kerja puncak 3 *3

jam, lama kerjanya *: & jam.

3. 0nsulin infasik (campuran premied insulin)

Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah.

"reparatnya = MitardC





5


36/51


Eariasi pemberian insulin dapat diberikan untuk mencapai sasaran glukosa

darah =

0nsulin kerja pendek kerja cepat saja, diberikan & kali sehari sebelum

makan. 0nsulin kerja menengah panjang saja, diberikan * kali sehari.

0nsulin campuran kerja pendekcepat dan kerja menengahpanjang *

kali sehari.

0nsulin kerja menengahpanjang sebagai insulin basal.

0nsulin kerja pendek cepat bolus preprandial.

"emilihan cara pemakaian insulin sangat individual dan bergantung pada

judegment masingmasing pengelolah, diharapkan sasaran kadar glukosadarah pasien yang dianjurkan dapat tercapai.

Aara pemberian insulin=

0nsulin kerja singkat =

0E, 0M, 5A

0nfus ( 44 Glukosa elektrolit )

0nsulin kerja menengah panjang = Kangan 0E karena bahaya emboli.

!e& sa*pin+ terapi insulin ;

) Hipoglikemia

Merupakan komplikasi yang paling berbahaya dapat terjadi karena ketidak

sesuian diit, kegiatan jasmani dan jumlah insulin.

*) 4lergi

Dapat terjadi apabila pengobatannya terputus putus. ;ebanyakan reaksibersifat lokal, dengan ciri ciri adanya eritem, indurasi, pruritus ditempat

injeksi. Manifestasi serius berupa urtikaria difus dan anafilaksis. Dapat

pula timbul gangguan pencernaan dan pernapasan dan yang sangat jarang

adalah hipotensi yang berakhir dengan kematian.

&) Iipoatrofi

"ada *- 2-+ pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi

lipoatrofi yaitu lekukan diba%ah kulit tempat penyuntikan akibat atrofi





6


37/51


dari jaringan lemak. Hal ini dikaitkan dengan penggunaan sediaan insulin

yang tidak murni. Berapinya adalah dengan injeksi berulang kali dengan

dosis kecil insulin murni pada bagian tepi dari tempat yang terkena.

3) Iipohipertrofi

Iipohipertrofi adalah pengumpulan jaringan lemak subkutan ditempat

penyuntikan akibat lipogenik insulin. @egresi terjadi bila tidak lagi

disuntikan insulin pada tempat tersebut.

-) @esistensi insulin melalui antibodi

Dapat terjadi setiap saat, namun paling sering dalam bulan pertama

dimulainya terapi insulin atau kembali terapi insulin. Manifestasi pertama

berupa hiperglikemia yang tidak berkurang dengan dosis insulin yang

biasa diberikan.

) 5epsis

0nflamasi lokal dan infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang

baik.

8 erapi &o*binasi

"emberian $H$ maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk

kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

7ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan tindakan

dapat dilakukan pemberian $H$ tunggal atau kombinasi $H$ sejak dini. Berapi

dengan $H$ kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang

mempunyai mekanisme kerja berbeda. 7ila sasaran kadar glukosa belum tercapai,

dapat pula diberikan kombinasi tiga $H$ dari kelompok yang berbeda atau

kombinasi $H$ dengan insulin. "ada pasien yang disertai dengan alasan klinik

dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan

kombinasi iga $H$.

!ntuk kombinasi $H$ dengan insulin, yang banyak digunakan adalah

kombinasi $H$ dengan insulin basal (insulin kerja sedang) yang diberikan pada

malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut, pada

umumnyadapat diperoleh kendali glukosa yang baik dengan dosis insulin yang





7


38/51


cukup kecil. Dosis a%al insulin kerja menengah adalah ' unit, yang diberikan

sekitar jam **.'', kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai

kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. 7ila dengan cara seperti di atas

kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat

hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

'o*pli&asi

'o*pli&asi A&ut

'etoasidosis diabetic

;etoasidosis diabetik (;4D) merupakan salah satu komplikasi akut

DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak

dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan

kematian.

.atofisiologi

;4D adalah suatu keadaan di mana sel tubuh tidak dapat

menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis ;4D dapat dikelompokkan

menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis. #alaupun sel tubuh

tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi

untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi

hiperglikemia. 5elain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam lemak

bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar

tersebut, selsel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya

insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal

untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada

sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati,

dan mendorong proses oksidasi melalui siklus ;rebs di mitokondria sel untuk

menghasilkan 4B" yang merupakan sumber energi utama sel.





:


39/51


Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia

ternyata bersifat relatif, karena pada %aktu bersamaan juga terjadi

penambahan hormon stres yang kerjanya berla%anan dengan insulin.

Glukagon, katekolamin, kortisol, dan somatostastin masingmasing naik

kadarnya menjadi 3-'+, 2'+, dan *-'+ dibandingkan dengan kadar

normal.

4aktor .encetus

. 0nfeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. "ada keadaan

infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tibatiba meningkat. 0nfeksi yang

biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Kika ada

keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,

iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. 7ila pasien

tidak menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan ;4D, maka

perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan

abses perirektal).

*. 0nfark miokard akut. "ada infark miokard akut tejadi peningkatan kadar

hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis,

hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.

&. "enghentian insulin. "roses kejadian ;4D pada pasien dengan pompa

insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan

satu dosis insulin depo konvensional (subkutan).

3. >aktor pencetus ;4D lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis,

kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat.

Manifestasi 1linis

Bujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien ;4D telah

diketahui menderita DM sebelumnya. 5esuai dengan patofisiologi ;4D,

akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat

dan dalam (;ussmaul), dehidrasi turgor kulit berkurang, lidah dan bibir

kering), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok.






40/51


;eluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului ;4D, serta

didapatkan ri%ayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.

Muntahmuntah merupakan gejala yang sering dijumpai. "ada ;4D anak,

sering dijumpai gejala muntahmuntah masif. Dapat pula dijumpai nyeri

perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis

dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos

mentis sampai koma. 7au aseton dari ha%a napas tidak selalu mudah

tercium.

Diagnosis

!ntuk mendiagnosis ;4D dilakukan berdasarkan kriteria diagnosis

sebagai berikut =

[ ;adar glukosa 9 *-' mg+

[ pH82,&-

[ HA$& rendah (8 - me\I)

[ 4nion gap yang tinggi

[ ;eton serum positif

.enatalaksanaan

"rinsip penatalaksanaan ;4D adalah =

. "enggantian cairan dan garam yang hilang.

*. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati

dengan pemberian insulin.

&. Mengatasi stres sebagai pencetus ;4D.

3. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari

pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama

di a%al pengobatan ;4D sampai keadaaan stabil. "engobatan ;4D tidak terlalu

rumit. 4da hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, dan

glukosa, serta asuhan kepera%atan.





40


41/51


3airane/idrasi

Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam

fisiologis. "ilihan berkisar antara /aAl ',1+ atau /aAl ',3-+ tergantung dari ada

tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. "ada umumnya diperlukan

* liter dalam jam pertama. 7ila kadar glukosa 8 *'' mg+ maka perlu diberikan

larutan mengandung glukosa (dekstrosa -+ atau '+). "edoman untuk menilai

hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan

keseimbangan cairan.

Insulin

0nsulin baru diberikan pada jam kedua. "emberian insulin dosis rendah terus

menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah,

penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya

kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih

jarang.

5epuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan

insulin regular dengan laju *- !jam. 5ebaiknya larutan - ! insulin dalam -' ml

/aAl ',1+ bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya

secara terpisah. 7ila kadar glukosa turun sampai *'' mgdl atau kurang, laju larutan

insulin dikurangi menjadi * ! jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa

-+. "ada %aktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan

dalam beberapa porsi. 0nsulin regular diberikan subkutan & kali sehari secara bertahap

sesuai kadar glukosa darah.

'aliu*

"ada a%al ;4D biasanya kadar ion ;O serum meningkat. "emberian cairan

dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. "erlu diperhatikan terjadinya

hipokalemia yang fatal selama pengobatan ;4D. !ntuk mengantisipasi masuknya ion

;Oke dalam sel serta mempertahankan kadar ; serum dalam batas normal, perlu

diberikan kalium. "ada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang

B yang lancip pada gambaran


42/51


,lu&osa

5etelah rehidrasi a%al dalam * jam pertama, biasanya kadar glukosa darah

akan turun. 5elanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar

glukosa sekitar ' mg+ per jam. 7ila kadar glukosa mencapai *'' mg+ maka dapat

dimulai infus yang mengandung glukosa. "erlu diingat bah%a tujuan terapi ;4D

bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

Bi&arbonat

5aat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH 8 2, atau bikarbonat serum 8 1

m


43/51


#aspada terhadap kemungkinan D0A

"engobatan umum =

4ntibiotika yang sesuai

$ksigen bila p$*8:'mmHg

Heparin bila terdapat D0A, atau bila hiperosmoler berat (9&:'m$sml)

1omplikasi

Dalam pengobatan ;4D dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom

ga%at napas de%asa (adult respiratory distress syndrome, 4@D5). "atogenesis

terjadinya hal ini belum jelas. ;emungkinan akibat rehidrasi yang berlebih,

gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. "ada evaluasi

lebih lanjut keadaan ini membaik, menunjukkan hal ini disebabkan perubahan

metabolik akut selama ;4D.

0nfark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus ;4D, tetapi dapat

juga terjadi pada saat pengobatan ;4D. Hal ini sering pada pasien usia lanjut

dan merupakan penyebab kematian yang penting.

5elain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia,hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, dan hipokalsemia yang dapat

dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar

evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.

#ipo+li&e*i


44/51


c. "enyakit hati berat

d. Bumor ekstra "ankreatik= fibrosarkoma, karsinoma ginjal

e. Hipopituitarisme.

4aktor .redisposisi

>aktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat

pengobatan insulin atau sulfonilurea=

. >aktorfaktor yang berkaitan dengan pasien

[ penguranganketerlambatan makan

[ kesalahan dosis obat

[ latihan jasmani yang berlebihan

[ perubahan tempat suntikan insulin

[ penurunan kebutuhan insulin

[ penyembuhan dari penyakit

[ nefropati diabetik

[ hipotiroidisme

[ penyakit 4ddison

[ hipopituitarisme

[ harihari pertama persalinan

[ penyakit hati berat

[ gastroparesis diabetik

*. >aktorfaktor yang berkaitan dengan dokter

[ pengendalian glukosa darah yang ketat

[ pemberian obatobat yang mempunyai potensi hipoglikemik

[ penggantian jenis insulin.

.atogenesis

"ada %aktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus.

;elebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase

anabolik.


45/51


seluruh jaringan tubuh terutama otak. 5ekitar 2'+ pemakaian glukosa

berlangsung di otak. $tak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas

sebagai sumber energi.

"encernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan

asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati

dan otot sebagai protein. Iemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam

bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase

menjadi asam lemak. 4sam lemak ini akan mengalami esterifikasi dengan

gliserol membentuk trigliserida yang akan disimpan di jaringan lemak. "roses

tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.

"ada %aktu sesudah makan atau sesudah puasa - jam, kadar glukosa

darah mulai turun, keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun,

sedangkan hormon kontraregulator, yaitu glukagon, epinefrin, kortisol, dan

hormon pertumbuhan akan meningkat. Berjadilah keadaan sebaliknya

(katabolik), yaitu sintesis glikogen, protein, dan trigliserida menurun

sedangkan pemecahan CatCat tersebut akan meningkat. "ada keadaan

penurunan glukosa darah yang mendadak, glukagon dan epinefrinlah yang

sangat berperan. ;edua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis,

glukoneogenesis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak.

Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis, yaitu asam amino

terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon kontraregulator yang

lain berpengaruh sinergistik terhadap glukagon dan adrenalin tetapi perannya

sangat lambat. 5ecara singkat dapat dikatakan, dalam keadaan puasa terjadi

penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. ;eadaan tersebut

akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang

sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya

disediakan untuk jaringan otak.

#alaupun metabolit rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam

asetoasetat dan asam " hidroksi butirat (benda keton) dapat digunakan oleh

otak untuk memperoleh energi, tetapi pembentukan bendabenda keton

tersebut memerlukan %aktu beberapa jam pada manusia. ;arena itu





45


46/51


ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya

hipoglikemia yang mendadak.

5elama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak

akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa

karena penurunan bahan pembentuk glukosa, penyakit hati, atau

ketidakseimbangan hormonal.

Manifestasi 1linis

Gejalagejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu=

. >ase 0, gejalagejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus

sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala a%al ini merupakan

peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil

tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.

*. >ase 00, gejalagejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi

otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.

"enelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan

fungsi otak yang lebih a%al dari fase 0 dan dinamakan gangguan fungsi otak

subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologis, kadangkadang

hipoglikemia menunjukkan gejala yang tidak khas. ;adangkadang gejala fase

adrenergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi

otak. Berdapat dua jenis hilangnya ke%aspadaan, yaitu akut dan kronik. ?ang

akut, misalnya pada pasien DMB0 dengan glukosa darah terkontrol sangat

ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah

lama menderita DM, dan penggunaan 6 bloker yang nonselektif. ;ehilangan

ke%aspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan

komplikasi DM yang serius.

5ebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias #hipple, yaitu

hipoglikemia dengan gejalagejala saraf pusatV kadar glukosa kurang dari -'

mg+V dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.

>aktorfaktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan

berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormon glukagon dan adrenalin

(pasien telah lama menderita DM), adanya antibodi terhadap insulin, blokade





46


47/51


farmakologik (6 bloker nonselektif), dan pemberian obat sulfonilurea (obat

anti DM yang berkhasiat lama).

.emeriksaan .enun#ang

"emeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. .enatalaksanaan

"engobatan harus cepat dilakukan. 7ila pasien masih sadar, tindakan

dapat dilakukan oleh pasien itu sendiri dengan minum larutan gula '&' g.

"ada pasien tidak sadar diberikan bolus dekstrosa -*- g. 7ila tindakan

tersebut belum dapat dilakukan, dioleskan madu atau sirup ke mukosa pipi.

7ila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin,

maka selain dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glukagon im , lebih

lebih bila suntikan dekstrosa iv sulit dilakukan.

7ila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea

sebaiknya pasien tersebut dira%at di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma

lagi setelah suntikan dekstrosa. "emberian dekstrosa diteruskan dengan infus

dekstrosa '+ selama R & hari. Monitor glukosa darah setiap & jam sekali

dan kadarnya dipertahankan 1':' mg+. Hipoglikemia karena sulfonilurea

ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.

5ebagian kecil pasien tidak berespons terhadap pengobatan di atas dan

tetap tidak sadar %alaupun kadar glukosa darah sudah di atas normal. "ada

pasien ini biasanya terjadi edema serebri dan perlu pengobatan dengan manitol

atau deksametason. Dosis manitol ,-* gkg 77 diberikan setiap : jam.

Dosis a%al deksametason ' mg bolus dilanjutkan * mg setiap jam. "asien

tetap mendapat infus dekstrosa '+ dan glukosa darah dipertahankan sekitar

:' mg+, di samping dicari penyebab koma yang lain. Hindari fluktuasi kadar

glukosa yang besar karena akan memperberat edema serebri. 7ila koma

berlangsung lama, perlu diberikan insulin dalam dosis kecil.

.rognosis

;ematian dapat terjadi karena keterlambatan dalam pengobatan.

'o*pli&asi 'ronis

Mi&roas&ular;





47


48/51


Gangguan pada mata yaitu @etinopati diabetik proliferatif non

proliferatif damn macular edema

/europati diabetik pada saraf sensorik atau motorik (mono dan

polineuropati), serta neuropati saraf otonom

/efropati diabetik

Ma&roas&ular=

"enyakit jantung koroner

"enyakit pembuluh darah tepi ( ganggren )

"enyakit serebrovaskular

%ainElain

Gastrointestinal ( gastroparesis, diare )

Genitourinary ( uropati disfungsi seksual )

;elainan pada kulit

Mudah infeksi

;atarak

Glaukoma

BAB III'!-IM$%A"

Diabetes adalah suatu sindroma yang ditandai dengan peningkatan kadar

glukosa darah disebabkan oleh karena adanya kelainan pada sel beta pancreas. "ada

DM tipe terdapat kerusakan pada sel beta akibat reaksi autoimun sehingga terjadi

defisiensi insulin absolut sehingga diperlukan suntikan insulin, sedangkan pada DM

tipe * kadar glukosa darah meningkat karena adanya resistensi insulin, sekresi insulinyang kurang serta produksi glukosa hati yang berlebihan akibat gaya hidup yang salah

seperti pola makan yang tidak seimbang, kurang aktivitas serta stres memberikan

kontribusi yang cukup signifikan terhadap defisiensi hormon insulin ini.

"revalensi DM pada lansia semakin meningkat seiring dengan bertambahnya

usia. "atofisiologi DM pada lansia belum dapat dijelaskan seluruhnya, namun dapat

didasarkan faktor faktor yang muncul oleh karena proses perubahan menuanya





4:


49/51


sendiri seperti = perubahan komposisi tubuh, penurunan aktivitas fisik, perubahan

gaya hidup, perubahan neuro hormonnal, dan meningkatnya stres osidatif.

"ada banyak lansia dengan DM, pengendalian kadar glukosa lebih ditujukan

untuk meminimalkan komplikasi jangka panjang. "rinsip utama pengelolahan DM,

adalah untuk mempertahankan kadar glukosa dalam batas normal untuk mencegah

dan mengontrol gejala dan mengurangi resiko berkembangnya komplikasi.

Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat

manusia pada abad *. $leh karena itu, upaya pencegahan dan pengelolahan diabetes

perlu mendapat perhatian yang serius. Kika tidak, penyakit tersebut dapat

menyebabkan terjadinya komplikasi, seperti ketoasidosis metabolik, hiperglikemia,

;oma Hiperosmolar Hiperglikemik /onketotik, dan hipoglikemia, penyakit

pembuluh darah tungkai, impotensi, penyakit jantung, stroke (berisiko *3 kali lebih

tinggi), tekanan darah tinggi, gagal ginjal, kerusakan sistem saraf, dan gangguan pada

mata. 5ehingga angka kematian akibat DM menjadi tinggi.

Gambaran klinis pasien diabetes mellitus sangat mudah diketahui antara lain,

banyak makan (polifagia), banyak minum (polidipsia), dan sering buang air kecil

(poliuria). "ada penderita diabetes mellitus sering terjadi penurunan berat badan yang

drastis, mudah lelah, kram, impotensi, gangguan penglihatan, gatalgatal, bisul,

keputihan, B7A, penyakit ginjal, penyakit jantung koroner, dan stroke3 !ntuk

mengetahui lebih jelas apakah 4nda terkena diabetes mellitus atau tidak, sebaiknya

dilakukan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur.

Meskipun diabetes ini tidak dapat disembuhkan, penderita dapat

menanggulanginya dengan cara diet (pengaturan makanan), gerak badanolah raga,

mengonsumsi obat antidiabetes, transplantasi pankreas, serta penyuluhan pada

penderita dan keluarga.





4


50/51


DAFA $-A'A

1. Hendromartono. Nefropati Diabetik .Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Editor : Aru W. udoyo! dkk. "ilid III Edi#i I$.

"akarta : Pu#at Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

%&'I. ())* + 1,()-1,(.

(. Pandelaki! &arel. /etinopati Diabetik .Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Editor : Aru W. udoyo! dkk. "ilid III Edi#i I$.

"akarta : Pu#at Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

%&'I. ())* + 1,11-1,10.

&. "erkeni (*''), ;onsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus Bipe *

Di 0ndonesia.

3. "o%er 4A. Diabetes Melitus. Dalam = Harrison]s principles of internal Medicine.

Kilid 00.


51/51


udoyo! dkk. "ilid III Edi#i I$. "akarta : Pu#at Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam %&'I ())*+ 1,6 7 1,8).

*. /. Djokomoeljanto. Endokrinolo9i pada '#ia 5anjut. Dalam :

Buku Ajar eriatri. Editor : /. Boedi-Darmojo ! dkk. Edi#i III."akarta : Penerbit %&'I. ())8 + (,6-(,,.

2. 5oegondo 5, 5oe%ondo ", 5ubekti 0. "enatalaksanaan Diabetes Melitus terpadu.

Aetakan kelima. >;!0. Kakarta. *''-

:. 5chteingatr D

referat fenny

Documents