I. PENDAHULUAN

Demensia adalah masalah besar dan serius yang dihadapi Negara-negara

maju, dan telah menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul dinegara-

negara berkembang seperti Indonesia. Secara klinis munculnya demensia pada

orang lanjut usia sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan

perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan.1

Demensia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang

stabil. Sifat hendaya yang persisten dan stabil membedakan demensia dengan

dengan sifat gangguan kesadaran lain dan deficit yang berfluktuasi pada

delirium. Dalam revisi DSM-IV-TR edisi-4, demensia ditandai oleh defek

kognitif multiple yang mencakup hendaya memori, tanpa hendaya kesadaran.2

Demensia vaskular merupakan demensia yang lazim ditemukan setelah

setalah demensia tipe alzheimer, yang secara kausatif berhubungan dengan

penyakit serebrovaskular. Hipertensi merupakan faktor perdisposisi bagi

seseorang untuk menderita demensai. Demensia vaskular meliputi 15 hingga

30 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskular paling sering

ditemui pada seseorang yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih

sering terjadi pada laki-laki daripada wanita.3

Adapun pembagian demensia vaskular secara klinis adalah sebagai

berikut :

1. Demensia Vaskular Pasca Stroke

Untuk demensia vascular karena adanya infark tertentu akan ditemui lesi

pada girus angularis, thalamus, basal forebrain, daerah sekitar arteri

serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Sedangkan untuk Multiple

infark dementia (MID) akan didapatkan adanya perdarahan intraserebral.

2. Demensia Vaskular Subkortikal

Terdapat lesi iskemik pada substansia alba, infark lakuner subkortikal,

infark non-lakuner subkortikal.

1

3. Demensia Vaskular Tipe Campuran Penyakit Alzheimer dan

Penyakit Serebrovaskular

II. ETIOLOGI

Kausa primer demensia vaskular, dahulu disebut demensia multi infark,

diperkirakan adalah penyakit vaskular serebral multiple, menyebabkan pola

gejala demensia. Demensia vaskular paling sering ditemukan pada pria,

terutama mereka dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya atau faktor

resiko kerdiovaskular lain. Gangguan ini terutama memengaruhi pembuluh

darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark dan

menyebabkan lesi parenkim multiple yang tersebar secara luas di otak. Kausa

infark mungkin mencakup oklusi pembuluh oleh plak arteriosklerotik atau

tromboemboli dari asal yang jauh (seperti katup jantung).1

2

Gambar 1. Perbandingan persentase etiologi dari demensia3

III. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.

Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia.

Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat

mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun

prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen.3

Diperkirakan sekitar 6% sampai 10% orang diatas 65 mengalami

demensia dan lebih dari 60% pasien dengan penyakit Alzheimer didahului

oleh demensia vaskular. Demensia vaskular sendiri diperkirakan mencapai

20% sampai 40% dari keseluruhan demensia. Sembilan puluh lima persen

stroke terjadi pada seseorang dengan umur lebih dari 65 tahun. Pada pasien

post stroke, umur merupakan faktor resiko terbesar untuk perkembangan

demensia vaskular.

Walaupun insiden demensia vaskular bervariasi tergantung dari metode

dan kriteria penelitian yang digunakan, pada suatu penelitian, resiko demensia

dengan stroke sangat tinggi pada usia lebih dari 80 tahun. Dalam penelitian

didapatkan bahwa terdapat hubungan kuat antara umur, level pendidikan yang

3

rendah, dan demensia poststroke sebagai faktor resiko vaskular (ex.

Hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, merokok).4

IV. PATOGENSIS

Demensia vaskular, atau gangguan kognitif vaskular, adalah hasil akhir

dari kerusakan otak yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Adanya

infark mulptipel, infark lakunar, infark tunggal didaerah tertentu pada otak,

sindrom Binswanger, angiopati amiloid serebral, hipoperfusi, perdarahan, dan

berbagai mekanisme lain menjadi pathogenesis timbulnya demensia vaskular.

1. Infark multiple

Demensia multi infark merupakan akibat dari infark multiple atau

bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan

gejala fokal seperti hemiparesis atau hemiplegic, afasia, hemianopsia,

pseudobulbar palsy sering disertai disartria, gangguan berjalan (small step

gait), forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia.

2. Infark lakunar

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan

pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan

sub kortikal akibat dari hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar

bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi

gangguan sensorik, transient ischaemic attackhemiparesis atau ataksia.

Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia,

sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar

state.

3. Infark Tunggal di Daerah Strategis

Strategic single infarct dementia merupakan akibat lesi iskemik pada

daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark

girus angularis menimbulkan gejala afasia sensorik, aleksia, agrafia,

4

gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark

daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala amnesia

disertai agitasi, halusinasi visual, gangguan visual dan kebingungan.

4. Sindrom Binswanger

Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan

riwayat stroke, hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus. Sering

disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan

(gait) dan inkontinensia.

5. Angiopati Amiloid Serebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventisia

arteriola serebral. Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia.

Kadang-kadang terjadi demensia dengan onset mendadak.

6. Hipoperfusi

Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti

jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis,

kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan.

Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multipel

terutama di daerah white matter.

7. Perdarahan

Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma

subdural kronik, gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma

serebral. Hematoma multipel berhubungan dengan angiopati amiloid

serebral idiopatik atau herediter.

8. Mekanisme Lain

Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan

pembuluh darah inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa,

limfomatoid granulomatosis, giant-cell arteritis, dan sebagainya).5

V. MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

5

Keluhan perubahan kepribadian pada pasien berusia di atas 40 tahun

member kesan bahwa diagnosis demensia harus dipertimbangkan secara

cermat. Klinisi harus mencatat keluhan pasien mengenai hendaya intelektual

dan sifat mudah lupa, juga bukti adanya pengelakan, penyangkalan, atau

rasionalisasi pasien yang bertujuan menyembunyikan defisit kognitif. Proses

demensia yang menyerang korteks, terutama demensia tipe Alzheimer dan

vaskular, dapat memengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan

berbahasa dapat ditandai oleh cara berkata-kata yang samar-samar, stereotipi,

tidak tepat, atau sirkumstansial, dan pasien mungkin juga mengalami kesulitan

menyebutkan nama benda.

Cirri kepribadian yang telah ada sebelumnya dapat semakin menonjol

selama perkembangan demensia. Selain psikosis dan perubahan kepribadian,

depresi dan ansietas juga merupakan gejala mayor pada sekitar 40 sampai 50

persen pasien demensia, meski sindrom gangguan depresif yang lengkap

mungkin tampak pada hanya 10 sampai 20 persen. Selain afasia, apraksia dan

agnosia pada pasien demensia juga biasa dijumpai, tanda neurologis lain yang

dapat dikaitkan dengan demensia adalah kejang yang terlihat pada 20 persen

pada demensia vaskular.

Pasien demensia vaskular mungkin mengalami gejala neurologis

tambahan, seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis

fokal, dan gangguan tidur, yang kemungkinan disebabkan oleh lokasi penyakit

serebrovaskular. Pseudobulbar palsy, disartria, dan disfagia juga lebih sering

terjadi pada demensia vaskular dibandingkan pada kondisi demensia lain.

Pasien demensia juga menunjukkan pasnurunan kemampuan menerapkan

apa yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai sikap abstrak. Pasien memiliki

kesulitan melakukan generalisasi dari satu contoh, menyusun konsep, serta

menemukan kesamaan dan perbedaan beberapa konsep. Lebih lanjut,

kemampuan memecahkan masalah, mengemukan alasan secara logis, dan

membuat penilaian yang rasional juga terganggu.2

6

Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama

menegakkandiagnosis demensia, kedua mencari proses vaskular yang

mendasari. Terdapatbeberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis

dimensia vaskular, yaitu: diagnostik and statiktikal manual of mental disorders

edisi ke empat (DSM-IV), pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan

jiwa (PPDGJ) III, dan international clasification of diseases (ICD-10).

1. Kriteria Diagnosis DSM-IV-TR Untuk Demensia Vaskular

a. Munculnya deficit kognitif multiple yang dimanifestasikan baik oleh :

(1) Hendaya memori (terganggunya kemampuan memelajari informasi

baru atau mengingat yang telah dipelajari sebelumnya)

(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif di bawah ini :

(a) Afasia (gangguan berbahasa)

(b) Apraksia (terganggunya kemampuan melakukan aktivitas

motorik meski fungsi motorik masih intak)

(c) Agnosia (kegagalan mengenali atau mengidentifikasi objek

meski fungsi sensorik masih intak)

(d) Gangguan dalam melakukan fungsi eksekutif (merencanakan,

mengorganisasi, merangkai, abstraksi)

b. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan

hendaya yang signifikan dalam fungsi social dan okupasional serta

menggambarkan penurunan tingkat kemampuan berfungsi sebelumnya

yang signifikan.

c. Tanda dan gejala neurologis fokal (refleks tendo dalam yang

berlebihan, respons plantar ekstensor, pseudobulbar palsy,

abnormalitas cara berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau

bukti laboratorium yang mengindikasikan adanya penyakit

serebrovaskular (infark multiple yang melibatkan korteks dan

substansia alba di bawahnya) yang dianggap secara etiologi berkaitan

dengan gangguan tersebut.

7

d. Defisit tidak terjadi hanya pada saat delirium.2

2. Kriteria Diagnostik PPDGJ-III

a. Terdapat gejala demensia

b. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat

hilangnya daya ingat, gangguan daya piker, gejala neurologis fokal).

Daya tilik dari (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap

baik.

c. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai

adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis

demensia vaskular.

Pada beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan

pemeriksaan CT-Scan atau pemeriksaan neuropatologis.

F01.0 Demensia Vaskular Onset Akut

Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian “stroke” akibat

thrombosis serebrovaskular, embolisme, atau perdarahan. Pada kasus-

kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat sebagai penyebab.

F01.1 Demensia Multi-infark

Onsetnya lebih lambat, biasanya setelah serangkaian episode iskemik

minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.

F01.2 Demensia Vaskular Subkortikal

Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisferi

serebral, yang dapat diduga secara klinis dan buktikan dengan CT-

Scan. Korteks serebri biasanya tetap baik, walaupun demikian

gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit

Alzheimer.

8

F01.3 Demensia Vaskular Campuran Kortikal dan Subkortikal

komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga dari

gambaran klinis, hasil pemeriksaan termasuk autopsy atau keduanya.

F01.8 Demensia Vaskular Lainnya

F01.9 Demensia Vaskular YTT. 6

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendapatkan data

yang dapat memberi nilai tambah dalam bidang pencegahan, diagnosis, terapi,

prognosis dan rehabilitasi.

1. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT-Scan otan dan MRI dapat

dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel), besar

serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan gangguan struktur

lain yang dapat memberikan gambaran mirip demensia vaskular, misalnya

neoplasma.

2. Laboratorium

Digunakan untuk menentukan penyebab atau factor resiko yang

mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Pemeriksaan darah tepi,

laju endap darah (LED), kadar glukosa, Glycosylated Hb, tes serologi

untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi,

kadar asam urat, lupus antikoagulan, antibodi antikardiolipin, dan lain

sebagainya yang dianggap perlu.

3. Lain-Lain

Foto Rontgen dada, EKG, ekokardiografi, EEG, pemeriksaan Doppler,

potensial cetusan atau angiografi.5

VI.DIAGNOSIS BANDING

1. Demensia Tipe Alzheimer

9

Secara klasik, demensia vaskular selalu dibedakan dengan demensia tipe

Alzheimer berdasarkan perburukan yang terus menurun yang mungkin

menyertai penyakit serebrovaskular seiring berjalannya waktu, namun

gejala neurologis fokal lebih sering terjadi pada demensia vaskular

dibanding pada demensia tipe Alzheimer, sebagaimana halnya factor

resiko penyakit serebrovaskular.

2. Serangan Iskemik Sesaat (TIA)

Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah episode singkat disfungsi

neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya 5 sampai

15 menit). Sekitar sepertiga orang dengan TIA yang tidak diobati akan

mengalami infark otak dikemudian hari, oleh karena itu, pengenalan TIA

merupakan strategi klinis yang penting untuk mencegah infark otak.

3. Delirium

Membedakan antara delirium dengan demensia dapat menjadi lebih sulit

daripada yang dinyatakan dalam klasifikasi DSM-IV-TR. Umumnya,

delirium dibedakan berdasarkan awitan yang mendadak, dursai singkat,

fluktuasi hendaya kognitif sepanjang hari, eksaserbasi gejala secara

nocturnal, gangguan nyata pada siklus tidur-bangun, serta gangguan atensi

dan persepsi yang prominen.

4. Depresi

Sejumlah pasien depresi mengalami gejala hendaya kognitif yang sulit

dibedakan dengan gejala dimensia. Gambaran klinisnya terkadang disebut

sebagai pseudodimensia.

5. Gangguan Buatan

Orang yang mencoba meniru kehilangan memori, seperti pada gangguan

buatan, melakukannya secara serampangan dan tidak konsisten. Pada

demensia sejati, memori terhadap waktu dan tempat akan hilang sebelum

memori terhadap orang dan memori jangka pendek hilang terlebih dahulu

sebelum memori jangka panjang.

10

6. Skizofrenia

Walaupun skizofrenia mungkin dikaitkan dengan hendaya intelektual

derajat tertentu, gejalanya tidak separah gejala psikosis dan gangguan isis

pikir yang tampak pada demensia.

7. Penuaan Normal

Pada penuanan normal dapat terjadi problem memori derajat ringan, hal

ini dapat dibedakan dengan demensia berdasarkan keparahannya yang

ringan serta fakta bahwa tidak mengganggu perilaku social dan

okupasional orang tersebut secara signifikan.

8. Gangguan Lain

Retardasi mental tidak mencakup hendaya memori dan tejadi dimasa

kanak-kanak. Gangguan amnesik ditandai hilangnya memori secara

terbatas dan tanpa peburukan. Depresi mayor dengan gangguan memori

akan merespon pengobatan. Berpura-pura sakit serta gangguan hipofisis

harus disingkirkan namun kemungkinannya kecil.2

VII. TERAPI

Langkah pertama dalam menangani kasus demensia adalah melakukan

verifikasi diagnosis. Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat

progresifitas penyakit dapat dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi

yang tepat dapat diberikan. Tindakan pengukuran untuk pencegahan adalah

penting terutama pada demensia vaskuler. Pengukuran tersebut dapat berupa

pengaturan diet, olahraga, dan pengontrolan terhadap diabetes dan

hipertensi. Obat-obatan yang diberikan dapat berupa antihipertensi,

antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan terhadap tekanan darah harus

dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar berada dalam

batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi kognitif

pada pasien demensia vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai

normal menunjukkan perburukan fungsi kognitif, secara lebih lanjut, pada

11

pasien dengan demensia vaskuler. Pilihan obat antihipertensi dalam hal ini

adalah sangat penting mengingat antagonis reseptor b-2 dapat memperburuk

kerusakan fungsi kognitif. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

dan diuretik telah dibuktikan tidak berhubungan dengan perburukan fungsi

kognitif dan diperkirakan hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan

darah tanpa mempengaruhi aliran darah otak. Tindakan bedah untuk

mengeluarkan plak karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya

pada pasien-pasien yang telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi

secara umum pada pasien dengan demensia bertujuan untuk memberikan

perawatan medis suportif, dukungan emosional untuk pasien dan

keluarganya, serta terapi farmakologis untuk gejala-gejala yang spesifik,

termasuk perilaku yang merugikan.2

Terapi Psikososial

Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien

dengan demensia. Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada

memori. Memori jangka pendek hilang sebelum hilangnya memori jangka

panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien biasanya

mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi

fungsi memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya.

Identitas pasien menjadi pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka

hanya dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi

emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan

teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bahwa pemahaman akan

dirinya (sense of self) menghilang.

12

Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan

edukatif sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari

penyakit yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam

kesedihannya dan penerimaan akan perburukan disabilitas serta perhatian

akan masalah-masalah harga dirinya. Banyak fungsi yang masih utuh dapat

dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang

masih dapat dikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek

fungsi ego dan keterbatasan fungsi kognitif juga dapat bermanfaat. Dokter

dapat membantu pasien untuk menemukan cara “berdamai” dengan defek

fungsi ego, seperti menyimpan kalender untuk pasien dengan masalah

orientasi, membuat jadwal untuk membantu menata struktur aktivitasnya,

serta membuat catatan untuk masalah-masalah daya ingat. Intervensi

psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu.

Hal tersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah, kesedihan,

kemarahan, dan keputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh

keluarganya.2

Farmakoterapi

Dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan

kecemasan, antidepresi untuk depresi, dan obat-obat antipsikotik untuk

waham dan halusinasi, akan tetapi dokter juga harus mewaspadai efek

idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya

kegembiraan paradoksikal, kebingungan, dan peningkatan efek sedasi).

Secara umum, obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi

sebaiknya dihindarkan.

Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat

kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan

hingga sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut menurunkan

inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga meningkatkan potensi

13

neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan

memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan

kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik

basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.

Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin

jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit

data klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang

sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping

neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari

obat-obatan tersebut dapat mencegah degenerasi neuron progresif.2

Terapi medikamentosa terhadap faktor resiko vaskuler : 5,7

Terapi simptomatik terhadap gangguan kognisi simptomatik :

Penyekat Asetilkolinesterase:

Donepezil Hcl tablet 5 mg, 1 x 1 tablet / hari

Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2 x 1,5 mg

sampai maksimal 2 x 6 mg

Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2 x 4 mg

sampai maksimal 2 x 16 mg

Gangguan perilaku :

Depresi :

Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama) : Sertraline tablet 1

x 50 mg, tablet 1 x 20 mg, Flbuxetine tablet 1 x 20 mg

Golongan Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors: Reversible

MAO-A inhibitor (RIMA) : Moclobemide

Delusi/ halusinasi/ agitasi

Neuroleptik atipikal

Risperidon tablet 1 x 0,5 mg – 2 mg / hari

Olanzapin 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg

Quetiapin tablet : 2 x 25 mg – 100 mg

14

Neuroleptik tipikal

Haloperidol tablet : 1x 0,5 mg – 2 mg / hari

Anxiolitika

Clobazam 1 x 10 mg

Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg

Bromazepam 1,5 mg - 6 mg

Buspirone HCI 10 - 30 mg

Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg

Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)

Antidepresiva

Amitriptyline 25 - 50 mg

Tofranil 25 - 30 mg

Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)

SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100

mg, Citalopram 1 x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg,

Cymbalta 1 x 60 mg.

Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)

Mood stabilizers

Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg

Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg

Topamate 1 x 50 mg

Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg

Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg

Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg

Priadel 2 - 3 x 400 mg

Obat anti-demensia pada kasus demensia stadium lanjut sebenarnya

sudah tak berguna lagi, namun bila diberikan dapat mengefektifkan obat

terhadap BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia)

Nootropika:

15

Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg

Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg

Sabeluzole (Reminyl)

Ca-antagonist:

Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)

Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.

Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg

Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse

Pantoyl-GABA

Acetylcholinesterase inhibitors

Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik

Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase

inhibitor, 5 mg 1x/hari

Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg

Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg

Memantine 2 x 5 - 10 mg .

Pendekatan Pengobatan Lain

Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif

termasuk penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium,

dan agen serotonergik. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa slegilin

(suatu penghambat monoamine oksidase tipe B), dapat memperlambat

perkembangan penyakit ini.

Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi

kognitif pada wanita pasca menopause, walau demikian masih diperlukan

penelitian lebih lanjut mengenai hal tersebut. Terapi komplemen dan

alternatif menggunakan ginkgo biloba dan fitoterapi lainnya bertujuan untuk

melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Laporan mengenai penggunaan

obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki efek lebih rendah terhadap

16

perkembangan penyakit Alzheimer. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat

dalam pencegahan penyakit.2

VIII. PENCEGAHAN

Penderita hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia harus diberikan

pengobatan secara optimal dan dianjurkan untuk berhenti merokok serta

membatasi asupan alkhohol. Mereka juga dianjurkan mengubah pola

hidupnya menjadi gaya hidup yang sehat. Faktor risiko non-aterogenik

seperti atrium fibrilasi dan stenosis arteri carotid dapat diperbaiki. Pada

stenosis yang berat (> 70%) dapat dilakukan carotid endarterectomy.

Warfarin sangat bermanfaat untuk menurunkan risiko pada penderita

stroke dengan atrium fibrilasi dibandingkan pemberian aspirin. Mereka

yang mengalami TIA atau stroke non-hemoragik dapat diberikan anti

platelet untuk menurunkan risiko. Dosis aspirin yang dianjurkan berkisar

antara 75 mg sampai 325 mg. Mereka yang tidak berhasil dengan

pemberian aspirin dapat diberikan obat anti platelet lainnya seperti

ticlopidine.5

IX. PROGNOSIS

Prognosis demensia vaskular bervariasi tergantung dari kriteria yang

digunakan untuk menegakan diagnosis. Miokardium infark menurunkan

angka harapan hidup sekitar 50 % , 4 tahun dari pemeriksaan awal. Sekitar

sepertiga lansia meninggal akibat komplikasi demensia, sepertiga akibat

penyakit serebrovaskular, 8% akibat penyakit kardiovaskular lain. Secara

umum angka mortalitas demensia vaskular sama atau lebih parah disbanding

Alzheimer disease.4

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW. dkk. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta. Internal

Publishing. 2008.

2. Sadock BJ. Sadock VA. Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri Klinis

Edisi 2. Jakarta. EGC. 2010.

3. Julianti R. Budiono A. Demensia. 2008 [cited : 2014 April 02]. Available

from : DrsMed-FK UNRI :Http://yayanakhyar.wordpress.com.

4. Lee AY. Vascular Dementia. 2011 [cited : 2014 April 02]. Available

from : Http://www.cmj.ac.kr.

5. Indiyarti R. Diagnosis dan Pengobatan Terkini Demensia Vaskular. 2004

[cited : 2014 April 02]. Available from : Http://www.univmed.org/wp-

content/.

6. Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa “Rujukan Ringkas dari

PPDGJ-III”. Jakarta. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya.

2001

7. Perdosi. Standara Pelayanan Medis (SPM). Jakarta.

18