referat demensia alzaimer

7/24/2019 Referat Demensia Alzaimer

1/15

BAB I

PENDAHULUAN

Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif yang menyebabkan gangguan

berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang menunjukan gejala hilangnya memori,

penilaian, penalaran, perubahan suasa hati, prilaku dan kemampuan komunikasi.

Penyakit ini pertama kali dipaparkan oleh seorang pakar Psikiatri dan Saraf Dr Alois

Alzheimer di Jerman pada 19!. Penyakit Alzheimer bertanggung ja"ab atas lebih dari ! #

dari semua penyebab demensia. Di Amerika serikat $%& # pasien demensia kelompok usia di

atas & tahun disebabkan penyakit Alzheimer. 'nsidensi demensia 1(! kasus per 1.

penduduk, 1)* kasus per 1. penduduk menderita penyakit Alzheimer. 'nsidensi penyakit

meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup masyarakat. Sebuah analisis menunjukkan,

saat ini )&,& juta orang di seluruh dunia mengalami penyakit Alzheimer dan angka ini dapat

meningkat lebih dari 1 juta orang pada tahun )$

+enurut John . Santro-k Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan

ireersibel, yang di-irikan dengan kemorosotan se-ara perlahan dari ingatan, penalaran, bahasa,

dan tentunya fungsi fisik. Demensia Alzheimer merupakan demensia yang disebabkan oleh

penyakit Alzheimer, yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis pada otak.


2/15

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Demensia Alzheimer adalah dememsia yang disebabkan oleh penyakit Alzaimer yang

menyebabkan gangguan berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang menunjukan gejala

hilangnya memori, penilaian, penalaran, perubahan suasa hati, prilaku dan kemampuan

komunikasi.

2.2. Epidemiologi

Demensia Alzheimer dapat timbul pada semua umur, 9 kasus dijumpai setelah berusia

/ tahun keatas. S-hoenburg dan 0oleangus 19(!2 melaporkan insidensi berdasarkan umur3

/,/41. pada usia *%$ tahun, 9$,(41. pada usia 5 ( tahun. Angka prealensi

penyakit ini per 1. populasi sekitar * pada kelompok usia &%&9 tahun, *) pada

kelompok usia !%!9 tahun, dan 1.( pada usia ( tahun.Diperkirakan pada tahun )

terdapat ) juta penduduk pasien penyakit Alzheimer. Di 'ndonesia diperkirakan jumlah usia lanjt

berkisar, 1(,$ juta orang dengan angka insidensi dan prealensi penyakit Alzheimer belum

diketahui dengan pasti. 6erdasarkan jenis kelamin, prealensi "anita lebih banyak tiga kali

dibandingkan laki%laki.

2.3. Etiologi

1. 7aktor 8enetik

7aktor geneti- dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer.

Dukungan tambahan tentang peranan genetik adalah bah"a terdapat angka persesuaian untuk


3/15

kembar monozigotik, dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada

angka kejadian pada kembar dizigotik. okasi defek terjadi pada kromosom )1, dapat pula

disertai dengan sindrom do"n.

). Autoimun

teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibody%antibodi reaktif terhadap

otak pada penderita penyakit Alzheimer. Ada dua tipe amigdaloid suatu kompleks protein

dengan -iri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan patologik tertentu2, yang

satu terdiri dari rantai%rantai 'g8 dan yang satu lagi komposisinya tidak diketahui. :eori ini

menyatakan bah"a kompleks antigen%antibodi dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen%fragmen

immunoglobulin dihan-urkan di dalam lisosom, sehingga terbentuk deposit amigdaloid

ekstraseluler.

2.4. F!to" #esi!o

7aktor resiko untuk penyakit alzheimer 3

;i"ayat keluarga.

8enetik, orang yang mempunyai gen spesifik, apolipoprotein < lebih mudah menjadi

gangguan kognitif ringan . 8en ini juga meningkatkan ke-epatan gangguan kognitif ringan

menjadi penyakit Alzheimer.

=sia. Semakin tinggi usia pasien, maka resiko semakin tinggi. Alzheimer dijumpai sebanyak

* # pada orang berusia &$ % !/ tahun, dan * # pada usia diatas ($ tahun.


4/15

lainnya3 -edera kepala, pendidikan kurang hipoaktiitas otak2, hipertensi, sindrom Do"n,

dan jumlah alel gen AP>


5/15

neuron yang membentukplak Amiloid. Plak amiloidtersebut mengganggu homeostasis kalsium

di neuron sehinggan sel%sel neuron mengalami apoptosis.

2.'. (m)"n Ptologi

Jaringan otak menunjukkan atrofi difus, dengan sulkus%sulkus yang lebar dan girus%girus

yang dangkal, serta entrikel lateral dan ketiga melebar. Atrofi umumnya mengenai lobus

frontalis, temporalis, dan kadang%kadang lobus parietalis

8ambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron%neuron dapat men-apai / #,

terutama pada daerah korteks. @euron%neuron di ganglia basalis +eynert substantia inominata2

dan lokus seruleus jumlahnya berkurang. Penemuan ini diperkirakan berperan dalam patogenesis

penyakit Alzheimer. @euron%neuron yang tersisa menunjukkan hilangnya dendrit%dendrit

Ada tiga perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer, yaitu 3

1. 6er-ak penuaan senile atau neuritic plaque2, berupa deposit material amorf zat

amiloid2, yang tersebar pada korteks serebri


6/15

). Neurofibrillary tangelsberupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut di dalam

sitoplasma sel neuron. Ditemukan terutama dalam girus hipokampus, lainnya dalam

amigdala dan lobus temporalis di dekatnya, girus singuli lokus seruleus serta sedikit

dalam substantia nigra.Neurofibrillary tangels ini ternyata juga ditemukan pada penyakit

lain, seperti kompleks Parkinson%demensia

*. Degenerasi granuloakula, terutama ditemukan pada sel%sel pyramidal dalam

hipokampus, juga korteks serebri

2.*. Pedomn Dignosis

6erdasarkan PPD8J ''', demensia Alzaimer dapat ditegakan berdasarkan kreteria sebagai berikut

antara lain3

:erdapatnya gejala demensia setidak%tidaknya & bulan

>nset tersembunyi dengan deteriorasi lambat.

:idak adanya bukti bah"a kondisi mental itu disebabkan penyakit otak atau sistemik lain yang


7/15

dapat menimbulkan demensia

:idak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologis kerusakan otak fokal

2.+. (e,l %linis

Stdi-m I lm pen/!it 103 t-n

o +emori 3 defek pembelajaran hal%hal baru, defek ringan pada daya recall

o ?emampuan isuospasial 3 disorientasi tempat,poor complex contructions

o 6ahasa 3 miskin pembi-araan, anomia

o Personal 3 indifference,occasional irritability

oPsychiatry feature 3sadness, or delution in some

o ?esulitan membuat keputusan

o ?ehilangan inisiatif dan motiasi

o +enunjukkan gejala depresi dan agitasi

o ?ehilangan minat dalam hobi dan aktiitas

o +otorik,


8/15

o :idak dapat lagi masak%memasak, membersihkan rumah atau berbelanja

o +enjadi sangat bergantung pada orang lain

o +embutuhkan bantuan untuk kebersihan diri

o :ersesat di rumah sendiri

o +otorik 3 lemah,pacing

o


9/15

1. 0:%s-an didapatkan gambaran atrofi otak berupa sulkus%sulkus yang melebar dan girus%

girus yang dangkal

). +;'. =ntuk memastikan seseorang mengalami alzheimer, selain melalui scanning, juga

perlu pemeriksaan dengan +;'. Dengan data klinik, pemeriksaan 0:%s-an dan +;',

umur pasien, dan perjalanan penykit sensitiitas diagnosti- men-apai ($%9 #

*.


10/15

% Alprazolam ,)$%,$ mg 4hari

6. Psikoterapi

1. +editasi+editasi telah berhasil menurunkan leel kortisol dan memperbaiki mekanisme

pelepasan kortisol. ?ortisol dalam aksinya akan men-egah4menahan penggunaan

glukosa oleh hipokampus, menghambat transisi sinapsis yang menyebabkan

neuron4sel saraf luka injury2 serta kematian sel. Di samping itu, meditasi dapat

menurunkan leel lipid peroksidase, yaitu suatu enzim yang dapat menghasilkan

radikal%radikal bebas dan meningkatkan leel dehidroepiandrosteron, yaitu suatu

hormon yang penting untuk optimalisasi fungsi otak.

). >lah ragaPemeliharaan suasana aerobik ternyata dapat memperbaiki aspek%aspek fungsi

kognitif sebesar ) B *#. >leh karena itu, olahraga sangat disarankan karena dapat

menahan laju penyakit alzheimer. >rang tua yang berusia / B & tahun dan mau

melakukan olahraga se-ara teratur memiliki resiko DA yang lebih rendah dibanding

mereka yang tak berolahraga. >lahraga diketahui meningkatkan aliran darah otak dan

produksi faktor%faktor pertumbuhan untuk syaraf.*. atihan otak

Ditujukan memberikan stimulasi kognitif, seperti berdiskusi tentang topik aktual,

mengisi teka%teki, main -atur, mendengarkan musik dan berkesenian, dapat

membantu mempertahankan kemampuan kognitif. atihan tersebut mendorong

berkembangnya dendrit dan meningkatnya plastisitas sistem syarat pusat.

+eskipun kebanyakan DA diderita lansia di atas & tahun, sangatlah bijak jika yang

berusia kurang dari & tahun pun me"aspadai dan men-egah mun-ulnya alzheimer.

Pen-egahan se-ara terintegrasi tersebut di atas belum -ukup memberikan jaminan

terhindar DA. @amun demikian, menyikapi pertumbuhan lansia yang sangat pesat di


11/15

'ndonesia, melalui upaya pen-egahan terintegrasi setidaknya dapat mengerem laju

demensia alzheimer.

2.12. Pen5egn

1. +enghindari fa-tor penyebab.

0ara yang paling efektif men-egah alzheimer tentu saja menghindar dari faktor%faktor

penyebabnya, meski hal ini tak mudah dipraktikkan, apalagi dengan faktor usia. alau

demikian, berdasarkan hasil penelitian dan pengamatan klinis, penyakit alzheimer

terbukti dapat di-egah dan ditunda melalui pendekatan preentif yang terintegrasi dan

terpadu. Pendekatan tersebut setidaknya men-akup empat pilar program, yaitu diet

dengan rendah lemak, konsumsi nutrien spesifik untuk otak, meditasi, serta olahraga dan

latihan untuk otak.

). ?urangi ?onsumsi emak

Diet dengan membatasi total kalori serta konsumsi lemak sebesar 1$ B )# dapat

membantu men-egah alzheimer.


12/15

6erperan aktif mengatur kinerja neurotransmiter dan metabolisme karbohidrat untuk

produksi energi. 7olat dapat menurunkan kadar homosistein, yang mana pada kadar

yang tinggi memiliki implikasi terhadap penyakit jantung dan alzheimer. ?olin

berfungsi sebagai substrat untuk pembentukan neurotransmiter, asetilkolin. Eitamin 0

dan < dapat bertindak sebagai antioksidan. Antioksidan dapat men-egah kerusakan

oksidatif neurotransmiter, seperti dopamine di dalam otak.

). 7osfatidilserin

+erupakan fosfolipid bermuatan negatif yang hampir selalu ditemukan pada

membran sel. Senya"a ini berperan penting dalam memelihara kerja saraf, misalnya

dalam menstimulasi pelepasan neurotransmiter dan proses transpor ion serta

meningkatan kadar glukosa dan adenin monofosfat di otak. Dari beberapa studi

diketahui fosfatidilserin memperbaiki memori, GmoodG, ke"aspadaan dan aktiitas

seharihari. =biFuinone koenzim H12 merupakan agen neuroprotektif yang

potensial. Senya"a ini bertindak sebagai antioksidan yang dinamis selama

berlangsungnya produksi senya"a%senya"a fosfat berenergi tinggiA:P4ADP2.

*. Asetil %karnitin

+erupakan senya"a yang sangat penting dalam proses regenerasi energi di dalam

mitokondria sel otak. Senya"a ini menyediakan gugus asetil untuk asetil koenzim A,

dan memfasilitasi pelepasan asetilkolin, neuropeptida dan neurotransmiter lainnya,

serta dapa tmenurunkan leel kortisol.

/. 8inkgo biloba mengandung senya"a flaonoid ginkgoflaon glikosida2 dan atau

terpenoid ginkgolida dan bilobalida2 yang dapat bertindak sebagai antioksidan.

?onsumsi ginkobiloba diyakini dapat meningkatkan sirkulasi darah mikroaskuler,

menangkap radikal%radikal bebas dan membantu memperbaiki ke"aspadaan

konsentrasi2 dan memori pada penderita Alzheimer.


13/15

BAB III%ESIMPULAN

1. Demensia Alzheimer adalah dememsia yang disebabkan oleh penyakit Alzaimer yang

menyebabkan gangguan berpikir yang dapat menyebabkan demensia, yang

menunjukan gejala hilangnya memori, penilaian, penalaran, perubahan suasa hati,

prilaku dan kemampuan komunikasi.

).


14/15

DAFA# PUSA%A

1. ?aplan and Sado-k, Synopsy of Psi-hiatry , 1st olume, @inth


15/15

1). ombardo, +0. Penyakit Alzheimer. Patofisiologi ed ).

referat demensia alzaimer

Documents