referat-ca-colon.pdf

7/23/2019 Referat-CA-Colon.pdf

http://slidepdf.com/reader/full/referat-ca-colonpdf 1/42

BAB I

PENDAHULUAN

Pada awalnya, insiden dari keganasan kolon dan rektal tidak diperhitungkan sebelum

tahun 1900. Akan tetapi, sejak kemajuan ekonomik dan industri berkembang, angka kejadian

keganasan ini meningkat. Pada saat ini, kanker kolorektal merupakan penyebab ketiga

kematian dari pria dan wanita akibat kanker di Amerika Serikat. 1

Insidens kanker kolorektal di Indonesia cukup tinggi, demikian juga angka

kematiannya. Pada tahun 00 kanker kolorektal menduduki peringkat kedua pada kasus

kanker yang terdapat pada pria, sedangkan pada wanita kanker kolorektal menduduki

peringkat ketiga dari semua kasus kanker.

!

"eskipun belum ada data yang pasti, tetapi dari berbagai laporan di Indonesia terdapat kenaikan jumlah kasus, data dari #epkes didapati

angka 1,$ per 100.000 penduduk.%

Pada kebanyakan kasus kanker, terdapat &ariasi geogra'ik pada insiden yang

ditemukan, yang mencerminkan perbedaan sosial ekonomi dan kepadatan penduduk,

terutama antara negara maju dan berkembang. #emikian pula antara (egara )arat dan

Indonesia, terdapat perbedaan pada 'rekuensi kanker kolorektal yang ditemukan. #i

Indonesia 'rekuensi kanker kolorektal yang ditemukan sebanding antara pria dan wanita*

banyak terdapat pada seseorang yang berusia muda* dan sekitar +- dari kanker ditemukan

pada kolon rektosigmoid, sedangkan di (egara )arat 'rekuensi kanker kolorektal yang

ditemukan pada pria lebih besar daripada wanita* banyak terdapat pada seseorang yang

berusia lanjut* dan dari kanker yang ditemukan hanya sekitar 0- yang berada pada kolon

rektosigmoid.

etak kanker kolorektal paling sering terdapat pada kolon rektosigmoid.! /eluhan

pasien karena kanker kolorektal tergantung pada besar dan lokasi dari tumor. /eluhan dari

lesi yang berada pada kolon kanan dapat berupa perasaan penuh di abdominal, symptomaticanemia dan perdarahan, sedangkan keluhan yang berasal dari lesi pada kolon kiri dapat

berupa perubahan pada pola de'ekasi, perdarahan, konstipasi sampai obstruksi.

enis kanker yang paling sering ditemukan ialah adenokarsinoma yaitu sebanyak

9$-, sedangkan lainnya yang lebih jarang ialah carcinoid 0,%-2, lim'oma 1,!-2 dan

sarkoma 0,!-2.1

BAB II

1



ISI

II.1 Anatomi dan 3istologi

4sus besar terdiri dari caecum, appendi5, kolon ascendens, kolon trans&ersum, kolon

descendens, kolon sigmoideum dan rektum serta anus. "ukosa usus besar terdiri dari epitel

selapis silindris dengan sel goblet dan kelenjar dengan banyak sel goblet, pada lapisan

submukosa tidak mempunyai kelenjar. 6tot bagian sebelah dalam sirkuler dan sebelah luar

longitudinal yang terkumpul pada tiga tempat membentuk taenia koli. apisan serosa

membentuk tonjolan tonjolan kecil yang sering terisi lemak yang disebut appendices

epiploicae. #idalam mukosa dan submukosa banyak terdapat kelenjar lim'a, terdapat lipatan7

lipatan yaitu plica semilunaris dimana kecuali lapisan mukosa dan lapisan submukosa ikut

pula lapisan otot sirkuler. #iantara dua plica semilunares terdapat saku yang disebut haustra

coli, yang mungkin disebabkan oleh adanya taenia coli atau kontraksi otot sirkuler. etak

haustra in &i&o dapat berpindah pindah atau menghilang.

8askularisasi kolon dipelihara oleh cabang7cabang arteri mesenterica superior dan

arteri mesenterica in'erior, membentuk marginal arteri seperti periarcaden, yang memberi

cabang7cabang &asa recta pada dinding usus. ang membentuk marginal arteri adalah arteri

ileocolica, arteri colica de5tra, arteri colica media, arteri colica sinistra dan arteri sigmoidae.

3anya arteri ciloca sinistra dan arteri sigmoideum yang merupakan cabang dari arteri

mesenterica in'erior, sedangkan yang lain dari arteri mesenterica superior. Pada umumnya

pembuluh darah berjalan retroperitoneal kecuali arteri colica media dan arteri sigmoidae yang

terdapat didalam mesocolon trans&ersum dan mesosigmoid. Seringkali arteri colica de5tra

membentuk pangkal yang sama dengan arteri colica media atau dengan arteri ileocolica.

Pembuluh darah &ena mengikuti pembuluh darah arteri untuk menuju ke &ena mesenterica

superior dan arteri mesenterica in'erior yang bermuara ke dalam &ena porta. Aliran lim'e

mengalir menuju ke nn. ileocolica, nn. colica de5tra, nn. colica media, nn. colica sinistra dan

nn. mesenterica in'erior. /emudian mengikuti pembuluh darah menuju truncus intestinalis.,:

;olon ascendens panjangnya sekitar 1! cm, dimulai dari caecum pada 'ossa iliaca

de5tra sampai 'le5ura coli de5tra pada dinding dorsal abdomen sebelah kanan, terletak di

sebelah &entral ren de5tra, hanya bagian &entral ditutup peritoneum &isceral. adi letak colon

ascendens ini retroperitoneal, kadang kadang dinding dorsalnya langsung melekat pada

dinding dorsal abdomen yang ditempati muskulus <uadratus lumborum dan ren de5tra.

Arterialisasi colon ascendens dari cabang arteri ileocolic dan arteri colic de5tra yang berasal

dari arteri mesentrica superior.:

2



;olon trans&ersum panjangnya sekitar !$ cm, berjalan dari 'le5ura coli de5tra sampai

'le5ura coli sinistra. )agian kanan mempunyai hubungan dengan duodenum dan pankreas di

sebelah dorsal, sedangkan bagian kiri lebih bebas. =le5ura coli sinistra letaknya lebih tinggi

daripada yang kanan yaitu pada polus cranialis ren sinistra, juga lebih tajam sudutnya dan

kurang mobile. =le5ura coli de5tra erat hubunganya dengan 'acies &isceralis hepar lobus

de5tra bagian caudal2 yang terletak di sebelah &entralnya. Arterialisasi didapat dari cabang

cabang arteri colica media. Arterialisasi colon trans&ersum didapat dari arteri colica media

yang berasal dari arteri mesenterica superior pada >! proksimal, sedangkan 1>! distal dari

colon trans&ersum mendapat arterialisasi dari arteri colica sinistra yang berasal dari arteri

mesenterica in'erior .

?ambar .1. Arteri "esenterica Superior

"esokolon trans&ersum adalah duplikatur peritoneum yang mem'iksasi colon

trans&ersum sehingga letak alat ini intraperitoneal. Pangkal mesokolon trans&ersa disebut

radi5 mesokolon trans&ersa, yang berjalan dari 'le5ura coli sinistra sampai 'le5ura coli de5tra.

apisan cranial mesokolon trans&ersa ini melekat pada omentum majus dan disebut

3

http://usebrains.files.wordpress.com/2008/11/clip-image002.jpg



ligamentum gastro meso2 colica, sedangkan lapisan caudal melekat pada pankreas dan

duodenum, didalamnya berisi pembuluh darah, lim'a dan syara'. /arena panjang dari

mesokolon trans&ersum inilah yang menyebabkan letak dari colon trans&ersum sangat

ber&ariasi, dan kadangkala mencapai pel&is.:

?ambar .. Arteri "esenterica In'erior

;olon descendens panjangnya sekitar cm, dimulai dari 'le5ura coli sinistra sampai

'ossa iliaca sinistra dimana dimulai colon sigmoideum. @erletak retroperitoneal karena hanya

dinding &entral saja yang diliputi peritoneum, terletak pada muskulus <uadratus lumborum

dan erat hubungannya dengan ren sinistra. Arterialisasi didapat dari cabang7cabang arteri

colica sinistra dan cabang arteri sigmoid yang merupakan cabang dari arteri mesenterica

in'erior.

;olon sigmoideum mempunyai mesosigmoideum sehingga letaknya intraperi toneal,

dan terletak didalam 'ossa iliaca sinistra. adi5 mesosigmoid mempunyai perlekatan yang

&ariabel pada 'ossa iliaca sinistra. ;olon sigmoid membentuk lipatan7lipatan yang tergantung

4




isinya didalam lumen, bila terisi penuh dapat memanjang dan masuk ke dalam ca&um pel&is

melalui aditus pel&is, bila kosong lebih pendek dan lipatannya ke arah &entral dan ke kanan

dan akhirnya ke dorsal lagi. ;olon sigmoid melanjutkan diri kedalam rectum pada dinding

mediodorsal pada aditus pel&is di sebelah depan os sacrum. Arterialisasi didapat dari cabang7

cabang arteri sigmoidae dan arteri haemorrhoidalis superior cabang arteri mesenterica

in'erior. Aliran &ena yang terpenting adalah adanya anastomosis antara &ena haemorrhoidalis

superior dengan &ena haemorrhoidalis medius dan in'erior, dari ketiga &ena ini yang

bermuara kedalam &ena porta melalui &ena mesenterica in'erior hanya &ena haemorrhoidalis

superior, sedangkan yang lain menuju &ena iliaca interna. adi terdapat hubungan antara &ena

parietal &ena iliaca interna2 dan &ena &isceral &ena porta2 yang penting bila terjadi

pembendungan pada aliran &ena porta misalnya pada penyakit hepar sehingga mengganggu

aliran darah portal. "esosigmoideum mempunyai radi5 yang berbentuk huru' 8 dan

ujungnya letaknya terbalik pada ureter kiri dan percabangan arteri iliaca communis sinistra

menjadi cabang7cabangnya, dan diantara kaki7kaki huru' 8 ini terdapat reccessus

intersigmoideus.:

II. =isiologi

Pertukaran air dan elektrolit

/olon ialah tempat utama bagi absorpsi air dan pertukaran elektrolit. Sebnyak 90 -

kandungan air diserap di kolon yaitu sekitar 17 per hari. (atrium diabsorpsi secara akti'

melalui (A7/7A@Pase. /olon dapat mengabsorpsi sebanyak %00 mB< perhari. Air diserap

secara pasi' mengikuti dengan natrium melalui perbedaan osmotik. /alium secara akti'

disekresikan ke dalam lumen usus dan diabsorpsi secara pasi'. /lorida diabsoprsi secara akti'

melalui pertukaran klorida7bikarbonat.

#egradasi bakteri dari protein dan urea menghasilkan amonia. Amonia adalah

substansi yang diabsorpsi dan ditransportasikan ke hati. Absorpsi amonia ini tergantung daro

p3 intraluminal. Penggunaan antibiotik akan menyebabkan penurunan bakteri usus dan

penuran p3 intraluminal yang akan menyebabkan penurunan absorpsi amonia.

Asam lemak rantai pendek

Asam lemak rantai pendek seperti asetat, butirat dan propionat diproduksi oleh

'ermentasi bakterial yang berasal dari karbohidrat. Asam lemak rantai pendek ini berguna

sebagai sumber energi bagi mukosa kolon dan metabolisme usus seperti transportasi natrium.

5



/ekuranga nsumber penghasil Asam lemak rantai pendek atau kolostomi, ileostomi akan

menyebabkan atro'i mukosa.

Mikroflora kolon dan gas intestinal

Sebanyak kurang lebih !0- dari berat 'eses terdiri dari bakteri. "ikroorganisme yang

terbanyak ialah anaerob dan spesies terbanyak ialah )acteroides. Bscherichia coli merupakan

bakteri aerob terbanyak. "ikro'lora endogen ini penting dalam pemecahan karbohodrat dan

protein di kolon dan berpartisipasi dalam metabolisne bilirubin, asam empedu, estrogen dan

kolesterol. )akteri ini juga diCperlukan dalam produksi &itamin / dan menghambat

pertunbuhan bakteri patogen seperti ;lostridium di''icle. @etapi tingginya jumlah bakteri

pada colon dapat menyebabkan sepsis, abses dan in'eksi.

?as intestinal dihasilkan dari air yang tertelan, di'usi dari darah dan produksi

intraluminal. /omponen utama dari gas ini ialah nitrogen, oksigen, karbon dioksida, hidrogen

dan methan. (itrogen dan oksigen dihasilkan dari udara yang tertelan. /arbon dioksida

diproduksi dengan reaksi bikarbonat dan ion hidrogen dan perubahan trigliserid menjadi

asam lemak. 3idrogen dan methane diproduksi oleh bakteri kolon. ?as yang diproduksi

sekitar 100700 m dan dikeluarkan melalui 'latus.

Motilitas

@idak seperti usus halus, usus besar tidak menampilkan karaktersistik dari kompleks

migrasi motorik. 4sus besar memperlihatkan kontraksi intermiten. Amplitudo rendah,

kontraksi durasi pendek akan meningkatkan waktu transit di kolon, dan meningkatkan

absorpsi air dan perubahan elektrolit. Secara umum, akti&asi kolinergik meningktkan

motilitas kolon. :

Secara umum, akti&itas 'isik seperti postur, cara berjalan berperan penting dalam

stimulus pergerakan isi kolon. Selain itu juga dipengaruhi oleh keadaan emosi. Daktu transit

di kolon dipercepat oleh makan makanan yang mengandung serat. Serat ialah matri5 sel

tumbuhan yang tidak larut dan terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan lilgnin. Pergerakan

kolon normal lambat, kompleks dan ber&ariasi. Pada kebanyakan, makanan mencapai sekum

dalam % jam dan % pada rektosigmoid. /olon trans&ersum merupakan tempat penyimpanan

'eses.

Pola motilitas kolon dapat mencampur dan mengeliminasi isi usus. =aktor yang

mempengaruhi motilitas ialah keadaan emosional, jumlah kegiatan dan tidur, jumlah distensi

kolon dan &ariasi hormonal.enis7 jenis gerakan E

6



F ?erakan retrograde. @erutama pada kolon kanan dan gerakan ini memperpanjang

lamanya kontak isi lumen dengan mukosa dan meningkatkan absorpsi air dan

elektrolit

F /ontraksi segmental. #ilakukan secara simultan oleh otot longitudinal dan sirkular.

F ?erakan massa. @erjadi !7% kali sehari dan dikarakteristikkan dengan kontraksi

antegrade dan propulsi'.+

Defekasi

#e'ekasi ialah mekanisme yang kompleks dan terkoordinasi melibatkan pergerakan

massa kolon, peningkatan tekanan intra abdominal dan rektal serta relaksasi lantai pel&is.

asa ingin de'ekasi terbentuk ketika 'eses memasuki rektum dan menstimulasi reseptor di

dinding rektum atau otot le&ator. #istensi dari rektum menyebabkan relaksasi dari s'ingter

ani yang menyebabkan kontak dengan kanal anal. e'leks ini menyebabkan epitel

memisahkan 'eses padat dari gas dan cair.:

II.! Bpidemiologi

#i dunia, kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden dan

mortalitas.1, Pada tahun 00 terdapat lebih dari 1 juta insiden kanker kolorektal dengan

tingkat mortalitas lebih dari 0-. 9, - pria penderita kanker terkena kanker kolorektal,sedangkan pada wanita angkanya mencapai 9,!- dari total jumlah penderita kanker.1

Angka insiden tertinggi terdapat pada Bropa, Amerika, Australia dan Selandia baru*

sedangkan angka insiden terendah terdapat pada India, Amerika Selatan dan Arab Israel. #i

Bropa, penyakit ini menempati urutan kedua sebagai kanker yang paling sering terjadi pada

pria dan wanita pada tingkat insidensi dan mortalitas.

#idapatkan suatu hubungan yaitu

F @erdapat perbedaan insiden pada pria dan wanita yang berusia lanjut, yang meningkat

seiring dengan usia

F "eningkatnya insiden kanker kolorektal seiring dengan kepadatan penduduk

F endahnya insiden pada pria yang belum pernah menikah dibandingkan dengan pria

lainnya.

Perkiraan insiden kanker di Indonesia adalah 100 per 100.000 penduduk. (amun,

hanya !,- dari kasus kanker yang baru mencari perawatan di umah Sakit. #ewasa ini

kanker kolorektal telah menjadi salah satu dari kanker yang banyak terjadi di Indonesia, data

yang dikumpulkan dari 1! pusat kanker menunjukkan bahwa kanker kolorektal merupakansalah satu dari lima kanker yang paling sering terdapat pada pria maupun wanita. :

7



?ambar .! Insiden /anker di Indonesia

II.% Btiologi

Penyebab dari keganasan kolorektal memiliki 'aktor genetik dan lingkungan E

Sindroma kanker 'amilial

@erdapat berbagai 'aktor genetik yang berkaitan dengan keganasan kolorektal.

Sebanyak 1071 - kasus kanker kolorektal disebabkan oleh 'aktor ini.

@abel .1 Sindroma kanker 'amilial+

TABLE !" Hereditar# $olore%tal $an%er &$'$( S#ndromesS#ndrome ) of

total$'$*urden

+eneti%*asis

Penot#pe E-tra%oloni%manifestations

Treatment Notes

=amilialadenomatous

polyposis

=AP2

G1- "utasi padagensuppressor

tumor APC<12

G100adenomatous

polyp* near

100- with;; by age

;3PB,osteomas,epidermal

cysts, periampullary

@P; withend7ileostomy

or IPAA or@A; with

8ariantsinclude @urcot;(S tumors2

and ?ardenerdesmoids2

8





%0 yr neoplasms IA andli'elongsur&eillance

syndromes

3ereditary

nonpolyposis colorectalcancer3(P;;2

-F

+-

#e'ecti&e

mismatchrepairE

MSH2 and MLH190-2,

MSH6 10-2

Polyps

sedikit, predominantly right7sided;;, $0-li'etime risko' ;;

At risk 'or

uterine,o&arian, smallintestinal,

pancreaticmalignancies

?enetic

counseling*consider

prophylacticresections,including@A3>)S6

3igh

microsatelliteinstability"SI732tumors, better

prognosis thansporadic ;;

PeutH7eghersPS2

G1- /ehilangantumorsuppressorgene

LKB1/STK11 19p1!2

3amartomasthroughout ?Itract

"ucocutaneous pigmentation,risk 'or

pancreatic

cancer

Sur&eillanceB?# andcolonoscopy <! yr*

resect polyps 1.cm

"ajority present withS)6 due tointussusceptin

g polyp

=amilial ju&enile polyposis=P2

G1- "utasiSMAD4/DP C 1$<12

3amartomasthroughout ?Itract* !

ju&enile polyps* 1-with ;; byage ! yr

?astric,duodenal and

pancreaticneoplasms*

pulmonaryA8"s

?eneticcounseling*consider

prophylactic@A; withIA 'ordi''usedisease

Presents withrectal bleedingor diarrhea

A8", arterio&enous mal'ormation* ;3PB, congenital hypertrophy o' retinal pigmentedepithelium* ;(S, central ner&ous system* B?#, esophagogastroduodenoscopy* ?I,gastrointestinal* IPAA, ileal pouch7anal anastomosis* IA, ileal7rectal anastomosis* @A;,total abdominal colectomy* @A3>)S6, total abdominal hysterectomy and bilateralsalpingo7oophorectomy* @P;, total proctocolectomy.

/asus sporadik

/asus sporadik merupakan bagian terbesar yaitu sekitar $- dari seluruh keganasan

kolorektal. Dalaupun tidak ada mutasi genetik yang dapat diidenti'ikasi, namun

kekerabatan tingkat pertamadari pasien kanker kolorektal memiliki peningkatan

resiko !79 5 untuk dapat terkena kanker.

=aktor lingkungan

=aktor lingkungan yang ikut berpengaruh antara lain ialah diet. #iet tinggi lemak

jenuh meningkatkan resiko. "emperbanyak makan serat menurunkan resiko ini untuk

indi&idu dengan diet tinggi lemak. Studi epidemiologik juga memperlihatkan bahwa

orang dari negara bukan industri lebih sedikit terkena resiko ini.+

9



II. =aktor esiko

II./." Polip

Polip telah diketahui potensial untuk menjadi kanker kolorektal. B&olusi dari kanker

itu sendiri merupakan sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia

sel mukosa, pembentukan adenoma, perkembangan dari displasia menuju trans'ormasi

maligna dan in&asi' kanker . Akti'asi onkogen, inakti'asi tumor supresi gen, dan kromosomal

deletion memungkinkan perkembangan dari 'ormasi adenoma, perkembangan dan

peningkatan displasia dan in&asi' karsinoma.$

Ada tiga kelompok utama gen yang terlibat dalam regulasi pertumbuhan sel yaitu

proto7onkogen, gen penekan tumor Tumor Suppresor Gene J @S?2, dan gen gatekeeper .

Proto7onkogen menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan pembelahan sel. @S?

menghambat pertumbuhan sel atau menginduksi apoptosis kematian sel yang terprogram2.

/elompok gen ini dikenal sebagai anti7onkogen, karena ber'ungsi melakukan kontrol negati'

pada pertumbuhan sel. ?en p! merupakan salah satu dari @S? yang menyandi protein

dengan berat molekul ! k#a. ?en p! juga ber'ungsi mendeteksi kerusakan #(A,

menginduksi reparasi #(A. ?en gatekeeper ber'ungsi mempertahankan integritas genomik

dengan mendeteksi kesalahan pada genom dan memperbaikinya. "utasi pada gen7gen ini

karena berbagai 'aktor membuka peluang terbentuknya kanker.

Pada keadaan normal, pertumbuhan sel akan terjadi sesuai dengan kebutuhan melaluisiklus sel normal yang dikendalikan secara terpadu oleh 'ungsi proto7onkogen, @S?, dan gen

gatekeeper secara seimbang. ika terjadi ketidakseimbangan 'ungsi ketiga gen ini, atau salah

satu tidak ber'ungsi dengan baik karena mutasi, maka keadaan ini akan menyebabkan

penyimpangan siklus sel. Pertumbuhan sel tidak normal pada proses terbentuknya kanker

dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yaitu perpendekan waktu siklus sel, sehingga akan

menghasilkan lebih banyak sel dalam satuan waktu, penurunan jumlah kematian sel akibat

gangguan proses apoptosis, dan masuknya kembali populasi sel yang tidak akti' berproli'erasi

ke dalam siklus proli'erasi. ?abungan mutasi dari ketiga kelompok gen ini akan

menyebabkan kelainan siklus sel akibatnya sel akan berkembang tanpa kontrol yang sering

terjadi pada manusia adalah mutasi gen p!2. Akhirnya akan terjadi pertumbuhan sel yang

tidak diperlukan, tanpa kendali dan karsinogenesis dimulai.

Secara histologi polip diklasi'ikasikan sebagai neoplastik dan non neoplastik. (on

neoplastik polip tidak berpotensi maligna, yang termasuk polip non neoplastik yaitu polip

hiperplastik, mukous retention polip, hamartoma ju&enile polip2, lim'oid aggregate dan

in'lamatory polip.+

10



(eoplastik polip atau adenomatous polip berpotensial berdegenerasi maligna* dan

berdasarkan D36 diklasi'ikasikan sebagai tubular adenoma, tubulo&illous adenoma dan

&illous adenoma. @ujuh puluh persen dari polip berupa adenomatous, dimana +-7$-

tubular adenoma, 10-7- tubulo&illous adenoma dan &illous adenoma dibawah -.$

?ambar .% Adenomatous Polip

#isplasia dapat dikategorikan menjadi low atau high grade. Bnam persen dari

adenomatous polip berupa high grade displasia dan - didalamnya berupa in&asi' karsinoma

pada saat terdiagnosa. Potensi malignansi dari adenoma berkorelasi dengan besarnya polip,

tingkat displasia, dan umur. Polip yang diameternya lebih besar dari 1 cm, berdisplasia berat

dan secara histologi tergolong sebagai &illous adenoma dihubungkan dengan risiko tinggi

untuk menjadi kanker kolorektal. Polip yang berukuran kecil G1 cm2 tidak berhubungandengan meningkatnya timbulnya kanker kolorektal. Insiden dari kanker meningkat dari ,7%

kali lipat jika polip lebih besar dari 1 cm, dan 7+ kali lipat pada pasien yang mempunyai

multipel polip. Daktu yang dibutuhkan untuk menjadi malignansi tergantung beratnya derajat

displasia.$

11




?ambar . Polip (eoplastik

/eterangan E A2 tubular adenoma, )2 &illous adenoma, ;2 tubulo&illous adenoma, #2

karsinoma pada tangkai tubular adenoma, B2 karsinoma in&asi' yang muncul dari sebuah

&illous adenoma.

II./. Idiopati% Inflammator# Bo0el Disease

II./.." Ulseratif 1olitis

4lserati' kolitis merupakan 'aktor risiko yang jelas untuk kanker kolon, sekitar 1-

dari pasien yang memiliki riwayat kronik ulserati' kolitis. isiko perkembangan kanker pada

pasien ini berbanding terbalik pada usia terkena kolitis dan berbanding lurus dengan

keterlibatan dan keakti'an dari ulserati' kolitis. isiko kumulati' adalah - pada 10 tahun,

$- pada 0 tahun, dan 1$- pada !0 tahun. Pendekatan yang direkomendasikan untuk

seseorang dengan risiko tinggi dari kanker kolorektal pada ulserati' kolitis dengan

mengunakan kolonoskopi untuk menentukan kebutuhan akan total proktokolektomi pada

pasien dengan kolitis yang durasinya lebih dari $ tahun. Strategi yang digunakan berdasarkan

asumsi bahwa lesi displasia bisa dideteksi sebelum terbentuknya in&asi' kanker. #iagnosis

dari displasia mempunyai masalah tersendiri pada pengumpulan sampling spesimen dan

&ariasi perbedaan pendapat antara para ahli patologi anatomi.

II./.. Pen#akit $ron2s

12




Pasien yang menderita penyakit crohnKs mempunyai risiko tinggi untuk menderita

kanker kolorektal tetapi masih kurang jika dibandingkan dengan ulserati' kolitis.$

/eseluruhan insiden dari kanker yang muncul pada penyakit crohnKs sekitar 0-.

Pasien dengan striktur kolon mempunyai insiden yang tinggi dari adenokarsinoma pada

tempat yang terjadi 'ibrosis. Adenokarsinoma meningkat pada tempat strikturoplasty

menjadikan sebuah biopsy dari dinding intestinal harus dilakukan pada saat melakukan

strikturoplasty. @elah dilaporkan juga bahwa s<uamous sel kanker dan adenokarsinoma

meningkat pada 'istula kronik pasien dengan crohnKs disease.

II./.3 4aktor +enetik

II./.3." 'i0a#at 1eluarga

Sekitar 1- dari seluruh kanker kolon muncul pada pasien dengan riwayat kanker

kolorektal pada keluarga terdekat. Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai

kanker kolorektal mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali lebih

tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki riwayat kanker kolorektal

pada keluarganya.:

II./.3. Herediter 1anker 1olorektal

Abnormalitas genetik terlihat mampu memediasi progresi dari normal menuju mukosa

kolon yang maligna. Sekitar setengah dari seluruh karsinoma dan adenokarsinoma yang besar

berhubungan dengan mutasi. angkah yang paling penting dalam menegakkan diagnosa dari

sindrom kanker herediter yaitu riwayat kanker pada keluarga. "utasi sangat jarang terlihat

pada adenoma yang lebih kecil dari 1 cm. Allelic deletion dari 1+p ditunjukkan pada L dari

seluruh kanker kolon, dan deletion dari < ditunjukkan lebih dari 1>! dari karsinoma kolon

dan adenoma yang besar. #ua sindrom yang utama dan beberapa &arian yang utama dari

sindrom ini menyebabkan kanker kolorektal telah dikenali karakternya. #ua sindrom ini,

dimana mempunyai predisposisi menuju kanker kolorektal memiliki mekanisme yang

berbeda, yaitu 'amilial adenomatous polyposis =AP2 dan hereditary non polyposis colorectal

cancer 3(P;;2.+

♥ 4AP

?en yang bertanggung jawab untuk =AP yaitu gen AP;, yang berlokasi pada

kromosom <1. Adanya de'ek pada AP; tumor supresor gen dapat menggiring kepada

kemungkinan pembentukan kanker kolorektal pada umur %0 sampai 0 tahun. Pada =AP

yang telah berlangsung cukup lama, didapatkan polip yang sangat banyak untuk dapatdilakukannya kolonoskopi polipektomi yang aman dan adekuat. /etika hal ini terjadi,

13



direkomendasikan untuk melakukan prophylactic subtotal colectomy diikuti dengan

endoskopi pada bagian yang tersisa. Idealnya prophylactic colectomy harus ditunda kecuali

terdapat terlalu banyak polip yang dapat ditangani dengan aman. Prosedur pembedahan

elekti' harus sedapat mungkin dihindari ketika memungkinkan. Screening untuk polip harus

dimulai pada saat usia muda. Pasien dengan =AP yang diberi %00 mg celeco5ib, dua kali

sehari selama enam bulan mengurangi rata rata jumlah polip sebesar $-. @umor lain yang

mungkin muncul pada sindrom =AP adalah karsinoma papillary thyroid, sarcoma,

hepatoblastomas, pancreatic carcinomas, dan medulloblastomas otak. 8arian dari =AP

termasuk gardnerKs syndrom dan turcotKs syndrom.+

♥ HNP$$

Pola autosomal dominan dari 3(P;; termasuk lynchKs sindrom I dan II. ?enerasi

multipel yang dipengaruhi dengan kanker kolorektal muncul pada umur yang muda M%

tahun2, dengan predominan lokasi kanker pada kolon kanan. Abnormalitas genetik ini

terdapat pada mekanisme mismatch repair yang bertanggung jawab pada de'ek eksisi dari

abnormal repeating se<uences dari #(A, yang dikenal sebagai mikrosatellite mikrosatellite

instability2. etensi dari s<uences ini mengakibatkan ekspresi dari phenotype mutator, yang

dikarakteristikkan oleh 'rekuensi #(A replikasi error BN phenotype2, dimana

predisposisi tersebut mengakibatkan seseorang memiliki multitude dari malignansi primer.

Pasien dengan 3(P;; mungkin juga memiliki adenoma sebaceous, carcinoma sebaceous,

dan multipel keratocanthoma, @ermasuk kanker dari endometrium, o&arium, kandung kemih,

ureter, lambung dan traktus biliaris. ika dibandingkan dengan sporadic kanker kolorektal,

tumor pada 3(P;; seringkali poorly di''erentiated, dengan gambaran mucoid dan signet7

cell, reaksi yang mirip crohnKs nodul lymphoid, germinal centers, yang berlokasi pada

peri'er in'litrasi kanker kolorektal2, kehadiran in'iltrasi lymphocytes diantara tumor.

/arsinogenesis yang terakselerasi muncul pada 3(P;;, pada keadaan ini adenoma kolon

yang berukuran kecil dapat menjadi karsinoma dalam 7! tahun, bila dibandingkan dengan

proses pada rata7rata kanker kolorektal yang membutuhkan waktu $710 tahun. /etika kriteria

amsterdam digunakan untuk menentukan proporsi dari kanker kolorektal yang dikarenakan

3(P;;, estimasi keakurasiannya sekitar 17: -.

Pasien dengan 3(P;; mempunyai kecenderungan untuk menderita kanker

kolorektal pada umur yang sangat muda, dan screening harus dimulai pada umur 0 tahun

atau lebih dini tahun dari umur anggota keluarga yang pertama kali terdiagnosa kanker

kolorektal yang berhubungan 3(P;;. Angka rata7rata pasien dengan 3(P;; yang

didiagnosa menderita kanker kolorektal pada umur %% tahun, dibandingkan dengan pasienkontrol yang menderita kanker kolorektal pada umur :$ tahun. Prognosis dari pasien 3(P;;

14



terlihat lebih baik daripada pasien dengan sporadic kanker kolon. #ari penelitian

menunjukkan bahwa pasien dengan 3(P;; kurang mendapat man'aat dari adju&ant

kemoterapi berdasarkan kombinasi 'luorourasil daripada pasien tanpa kelainan ini.+

II./.5 Diet

"asyarakat yang diet tinggi lemak, tinggi kalori, daging dan diet rendah serat

berkemungkinan besar untuk menderita kanker kolorektal pada kebanyakan penelitian,

meskipun terdapat juga penelitian yang tidak menunjukkan adanya hubungan antara serat dan

kanker kolorektal. Ada dua hipotesis yang menjelaskan mekanisme hubungan antara diet dan

resiko kanker kolorektal. @eori pertama adalah pengakumulasian bukti epidemiologi untuk

asosiasi antara resistensi insulin dengan adenoma dan kanker kolorektal. "ekanismenya

adalah menkonsumsi diet yang berenergi tinggi mengakibatkan perkembangan resistensi

insulin diikuti dengan peningkatan le&el insulin, trigliserida dan asam lemak tak jenuh pada

sirkulasi. =aktor sirkulasi ini mengarah pada sel epitel kolon untuk menstimulus proli'erasi

dan juga memperlihatkan interaksi oksigen reakti'. Pemaparan jangka panjang hal tersebut

dapat meningkatkan pembentukan kanker kolorektal. 3ipotesis kedua adalah identi'ikasi

berkelanjutan dari agen yang secara signi'ikan menghambat karsinogenesis kolon secara

e5perimental. #ari pengamatan tersebut dapat disimpulkan mekanismenya, yaitu hilangnya

'ungsi pertahanan lokal epitel disebabkan kegagalan di'erensiasi dari daerah yang lemah

akibat terpapar toksin yang tak dapat dikenali dan adanya respon in'lamasi 'okal,

karakteristik ini didapat dari bukti terakti'asinya enHim ;6O7 dan stres oksidati' dengan

lepasnya mediator oksigen reakti'. 3asil dari proli'erasi 'okal dan mutagenesis dapat

meningkatkan resiko terjadinya adenoma dan aberrant crypt 'oci. Proses ini dapat dihambat

dengan a2 demulsi yang dapat memperbaiki permukaan lumen kolon* b2 agen anti7

in'lamasi* atau c2 anti7oksidan. /edua mekanisme tersebut, misalnya resistensi insulin yang

berperan melalui tubuh dan kegagalan pertahanan 'okal epitel yang berperan secara lokal,

dapat menjelaskan hubungan antara diet dan resiko kanker kolorektal.$

II././ +a#a Hidup

Pria dan wanita yang merokok kurang dari 0 tahun mempunyai risiko tiga kali untuk

memiliki adenokarsinoma yang kecil, tapi tidak untuk yang besar. Sedangkan merokok lebih

dari 0 tahun berhubungan dengan risiko dua setengah kali untuk menderita adenoma yang

berukuran besar. Pemakaian alkohol juga menunjukkan hubungan dengan meningkatnya

risiko kanker kolorektal.

15



Pada berbagai penelitian telah menunjukkan hubungan antara akti'itas, obesitas dan

asupan energi dengan kanker kolorektal. Pada percobaan terhadap hewan, pembatasan asupan

energi telah menurunkan perkembangan dari kanker. Interaksi antara obesitas dan akti'itas

'isik menunjukkan penekanan pada akti'itas prostaglandin intestinal, yang berhubungan

dengan risiko kanker kolorektal. @he (urses 3ealth Study telah menunjukkan hubungan yang

berkebalikan antara akti'itas 'isik dengan terjadinya adenoma, yang dapat diartikan bahwa

penurunan akti'itas 'isik akan meningkatkan risiko terjadinya adenoma.$

II./.6 Usia

Proporsi dari semua kanker pada orang usia lanjut : thn2 pria dan wanita adalah

:1- dan :-. =rekuensi kanker pada pria berusia lanjut hampir + kali 1$ per 100.000

orang per tahun2 dan pada wanita berusia lanjut sekitar % kali 119 per 100.000 orang per

tahun2 bila dibandingkan dengan orang yang berusia lebih muda !07:% thn2. Peningkatan

resiko kanker kolorektal meningkat sesuai dengan usia.+

"enurut D36, 'aktor resiko kanker kolorektal E

1. )erusia 0 tahun

. Sindroma adenomatous popilposis 'amilial, hamartomatous poliposis dan PeutH jagers

sindrom2

!. iwayat kanker kolorektal pada keluarga

%. In'lamatory bowel disease

. iwayat menderita kanker kolorektal

:. iwayat menderita polip kolrektal

II.: Pato'isiologi

Penyebab dari kanker kolorektal masih terus diselidiki. "utasi dapat menyebabkan

akti&asi dari onkogen k7ras2 dan atau inakti&asi dari gen supresi tumor AP;, #;;

deleted in colorectal carcinoma, p!2. /arsinoma kolorektal merupakan perkembangan dari

polip adenomatosa dengan akumulasi dari mutasi ini.

16



?ambar .: Perkembangan menuju karsinoma$

#e'ek pada gen AP; yang merupakan pertama kali dideskripsikan pada pasien

dengan =AP. #engan meneliti dari populasi ini, maka karakteristik mutasi dari gen AP;

dapat diidenti'ikasi. "ereka sekarang diketahui ada dalam $0- kasus sporadik kanker

kolorektal. ?en AP; merupakan gen supresi tumor. "utasi pada setiap alel diperlukan untuk

pembentukan polip. "ayoritas dari mutasi ialah prematur stop kodon yang menghasilkan

truncated AP; protein. Inakti&asi AP; sendiri tidak menghasilkan karsinoma. Akan tetapi,

mutasi ini menyebabkan akumulasi kerusakan genetik yang menghasilkan keganasan.

@ambahan mutasi pada jalur ini ialah akti&asi onkogen /7ras dan hilangnya gen supresi

tumor #;; dan p!.

/7ras diklasi'ikasikan sebagai proto onkogen karena mutasi 1 alel siklus sel. ?en /7

ras menghasilkan produk ? protein yang akan menyebabkan transduksi signal intraceluler.

/etika akti', /7ras berikatan dengan guanosine triphosphate ?@P2 yang dihidrolisis menjadi

guanosis diphosphate ?#P2 kemudian menginakti&asi ? protein. "utasi /7ras

menyebabkan ketidakmampuan dalam hidrolisis ?@P yang menyebabkan ? protein akti&

secara permanen. 3al ini yang menyebabkan pemecahan sel yang tidak terkontrol.

#;; ialah gen supresi tumor dan kehilangan semua alelnya diperlukan untuk

degenerasi keganasan, mutasi #;; terjadi pada lebih dari +0- kasus karsinoma kolorektal

dan memiliki prognosis negati'. ?en supresi tumor p7! sudah banyak dikarakteristikan

dalam banyak keganasan. Protein p! penting untuk menginisiasi apoptosis dalam sel pada

kerusakan genetik yang tidak dapat diperbaiki. "utasi p! diperlihatkan dalam +- kasus.

17




?ambar .+ Perubahan genetik dan gambaran klinis9

alur genetik

@erdapat jalur utama dalam inisasi dan progesi dari tumor yaitu jalur 63 dan jalur

replication error B2. alur 63 dikarakteristikan dengan delesi pada kromosom dan

tumor aneuploidi. $0- dari karsinoma kolorektal merupakan mutasi dari jalur 63, sisanya

merupakan mutasi jalur B yang dikarakteristikan dengan kesalahan pasangan sewaktu

replikasi #(A. )eberapa gen sudah diidenti'ikasi sebagai sesuatu yang penting dalam

mengenali dan memperbaiki kesalahan replikasi. /esalahan pencocokan gen yaitu include

hMSH2 hMLH1 hPMS1 hPMS2, dan h"S3:>?@)P. "utasi satu dari beberapa gen ini

merupakan predisposisi dalam mutasi sel yang dapat terjadi pada proto onkogen ataupun gen

supresi tumor.

alur B berhubungan dengan instabilitasi mikrosatelit. @umor dengan instabilitas

mikrosateliti memiliki karakteristik yang berbeda dari jalur 63. @umor ini lebih banyak

terdapaat pada bagian kanan dan memiliki prognosis yang lebih baik. @umor yang berasaldari 63 terjadi pada kolon distal dan berprognosis lebih buruk.:

18



/anker kolon dan rectum terutama 9-2 adenokarsinoma muncul dari lapisan epitel

usus2 dimulai sebagai polip jinak tetapi dapat menjadi ganas dan menyusup serta merusak

jaringan normal serta meluas ke dalam struktur sekitarnya. Sel kanker dapat terlepas dari

tumor primer dan menyebar ke dalam tubuh yang lain paling sering ke hati2.

(eoplasma primerà adenokarsinoma

Secara makroskopik terdapat tiga tipe karsinoma kolon dan rektum, yaitu E

1. @ipe polipoid atau &egetati' yang tumbuh menonjol kedalam lumen usus, berbentuk

kembang kol dan ditemukan terutama di daerah sekum dan kolon asendens.

. @ipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi,

terutama ditemukan di daerah kolon desendens, sigmoid dan rektum.

!. )entuk ulserati' terjadi karena nekrosis di bagian sentral terdapat di rektum.

Pada tahap lanjut sebagian besar karsinoma kolon mengalami ulserasi menjadi tukak

maligna.:

II.+ 3istologi

Pada penelitian mengenai gambaran histologi kanker kolorektal dari tahun 199$7001

di Amerika Serikat yang melibatkan .:!0 kasus kanker kolorektal. #idapatkan gambaran

histopatologis dari kanker kolorektal sebesar 9:- berupa adenocarcinoma, - karsinoma

lainnya termasuk karsinoid tumor2, 0,%- epidermoid carcinoma, dan 0,0$- berupa sarcoma.

Proporsi dari epidermoid carcinoma, mucinous carcinoma dan carcinoid tumor banyak

diketemukan pada wanita. Secara keseluruhan, didapatkan suatu pola hubungan antara tipe

histopatologis, derajat di''erensiasi dan stadium dari kanker kolorektal. Adenocarcinoma

sering ditemukan dengan derajat di''erensiasi sedang dan belum bermetastase pada saat

terdiagnosa, signet ring cell carcinoma banyak ditemukan dengan derajat di''erensiasi buruk

dan telah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa, lain pula pada carcinoid tumor dan

sarcoma yang sering dengan derajat di''erensiasi buruk dan belum bermetastase pada saatterdiagnosa, sedangkan small cell carcinoma tidak memiliki derajat di''erensiasi dan sering

sudah bermetastase jauh pada saat terdiagnosa.

#ari 01 kasus kanker kolorektal periode 199%700! di S /anker #harmais S/#2

didapatkan bahwa tipe histopatologis yang paling sering dijumpai adalah adenocarcinoma

Cdi'erensiasi baik %$ !,$$-2, sedang +$ !$,$0-2, buruk % ,!9-2Q, dan yang jarang

adalah musinosum 19 9,%-2 dan signet ring cell carcinoma 11 ,%+-2. )erbagai &arian

gambaran histopatologi kanker kolorektal berdasarkan klasi'ikasi Dorld 3ealth 6rganiHationE

F "ucinous adenocarcinoma

19



F Signet ring cell adenocarcinoma

F Adenoskuamous carcinoma

F S<uamous carcinoma

F ;horiocarcionma

F "edullary carcinoma10

II. $ "ani'estasi klinis

4sus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan sejalan dengan suplai

darah yang diterima. Arteri mesenterika superior memperdarahi belahan bagian kanan

caecum, kolon ascendens dan duapertiga proksimal kolon trans&ersum2, dan arteri

mesenterika in'erior yang memperdarahi belahan kiri sepertiga distal kolon trans&ersum,

kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum2. @anda dan gejala dari kanker

kolon sangat ber&ariasi dan tidak spesi'ik. /eluhan utama pasien dengan kanker kolorektal

berhubungan dengan besar dan lokasi dari tumor.

1olon kanan memiliki kaliber yang besar, tipis dan dinding distensi serta isi 'ecal

ialah air. /arena 'itur anatomisnya, karsinoma kolon kanan dapat tumbuh besar sebelum

terdiagnosa. Pasien sering mengeluh lemah karena anemia. #arah makroskopis sering tidak

tampak pada 'eses tetapi dapat mendeteksi tes darah samar. Pasien dapat mengeluh

ketidaknyamanan pada kuadran kanan perut setelah makan dan sering salah diagnosa dengan penyakit gastrointestinal dan kandung empedu. arang sekali terjadi obstruksi dan gangguan

berkemih.

1olon kiri memiliki lumen yang lebih kecil dari yang kanan dan konsistensi 'eses

ialah semisolid. @umor dari kolon kiri dapat secara gradual mengoklusi lumen yang

menyebabkan gangguan pola de'ekasi yaitu konstipasi atau peningkatan 'rekuensi )A).

Pendarahan dari anus sering namun jarang yang masi'. =eses dapat diliputi atau tercampur

dengan darah merah atau hitam. Serta sering keluar mukus bersamaan dengan gumpalan

darah atau 'eses.

Pada kanker rektum, gejala utama yang terjadi ialah hematokeHia. Perdarahan

seringkali terjadi persisten. #arah dapat tercampur dengan 'eses atau mukus. Pada pasien

dengan perdarahan rektal pada usia pertengahan atau tua, walaupun ada hemoroid, kanker

tetap harus dipikirkan.

?ejala akut dari pasien biasanya adalah obstruksi atau per'orasi, sehingga jika

ditemukan pasien usia lanjut dengan gejala obstruksi, maka kemungkinan besar penyebabnya

adalah kanker. 6bstruksi total muncul pada G 10- pasien dengan kanker kolon, tetapi hal iniadalah sebuah keadaan darurat yang membutuhkan penegakan diagnosis secara cepat dan

20



penanganan bedah. Pasien dengan total obstruksi mungkin mengeluh tidak bisa 'latus atau

buang air besar, kram perut dan perut yang menegang. ika obstruksi tersebut tidak mendapat

terapi maka akan terjadi iskemia dan nekrosis kolon, lebih jauh lagi nekrosis akan

menyebabkan peritonitis dan sepsis. Per'orasi juga dapat terjadi pada tumor primer, dan hal

ini dapat disalah artikan sebagai akut di&ertikulosis. Per'orasi juga bisa terjadi pada &esika

urinaria atau &agina dan dapat menunjukkan tanda tanda pneumaturia dan 'ecaluria.

"etastasis ke hepar dapat menyebabkan pruritus dan jaundice, dan yang sangat disayangkan

hal ini biasanya merupakan gejala pertama kali yang muncul dari kanker kolon.

?ambar .$ #istribusi kanker kolorektal menurut lokasi sebanyak +!- dapat dideteksi

dengan pemeriksaan rektosigmoidoskopi data unit endoskopi, #i&isi #epartemen Ilmu

penyakit #alam =/4I>S;", akarta 002

?ejala7gejala yang timbul pada karsinoma kolorektal

/olon kanan E

F /elemahan yang tidak dapat dijelaskan > anemia

F @es darah samar pada 'eses

F ?ejala dispepsia

F /etidaknyamanan abdomen kanan persisten

F @eraba massa abdominal

/olon kiri E

F ?angguan pola buang air besar

F #arah makro pada 'eses

F ?ejala obstruksi

ektum E

F Pendarahan per rektal

21



F ?angguan pola buang air

F Adanya sensasi tidak lampias

F @eraba tumor intrarectal

@abel . ?ambaran klinis karsinoma kolorektal

/66( /A(A( /66( /II B/@4"

ASPB/ /I(IS /olitis 6bstruksi Proktitis

(BI /arena penyusupan 6bstruksi 6bstruksi

#B=B/ASI #iare>diare berkala /onstipasi progresi' @enesmi terus

menerus

6)S@4/SI arang 3ampir selalu 3ampir selalu

#AA3 PA#A=BSBS

Samar Samar>makroskopik "akroskopik

=BSBS (ormal>diare berkala (ormal Perubahan bentuk

#ISPBPSIA Sering arang arang

A(B"IA 3ampir selalu ambat ambat

"B")44/(A

/BA#AA( 4"4"

3ampir selalu ambat ambat

Stag!ng tumor menurut T"M

Prognosis dari pasien dari pasien kanker kolorektal berhubungan dengan dalamnya

penetrasi tumor ke dinding kolon, keterlibatan kelenjar getah bening regional atau metastasis

jauh. Semua &ariabel ini digabung sehingga dapat ditentukan sistem stag!ng yang awalnya

diperhatikan oleh #ukes.

#an diaplikasi dalam metode klasi'ikasi @(" dalam hal ini, @ menunjukkan

kedalaman penetrasi tumor, ( menandakan keterlibatan kelenjar getah bening dan " adatidaknya metastase jauh.

esi super'isial yang tidak mencapai lapisan muskularis atau kelenjar getah bening

/?)2 dianggap sebagai stadium A @1 (0"02. )ila tumor yang masuk lebih dalam namun

tidak menyebar ke /?) dikelompokkan sebagai stadium )1 @ (0"02. )ila tumor terbatas

sampai lapisan muskularis disebut stadium ) @! (0"02. )ila tumor mengin'iltrasi serosa

dan /?) disebut stadium ; @O (1"02, bila terdapat status anak sebar di hati, paru, atau

tulang mempertegas stadium # @O (O"12. )ila status metastasis belum dapat dipastikan

maka sulit menentukan stadium. 6leh karena itu, pemeriksaan mikroskopik terhadap

22



spesimen bedah sangat penting dalam menentukan stadium. 4mumnya rekurensi kanker

kolorektal terjadi dalam % tahun setelah pembedahan sehingga harapan hidup rata7rata

tahun dapat menjadi indikator kesembuhan. Indikator buruknya prognosis prognosis kanker

kolorektal setelah menjalani operasi.

/anker kolorektal umumnya menyebar ke kelenjar getah bening regional atau ke hati

melalui sirkulasi &ena portal. 3ati merupakan organ yang paling sering mendapat anak sebar

kelenjar getah bening. Sepertiga kasus kanker kolorektal yang rekuren disertai metastase ke

hati dan duapertiga pasien kanker kolorektal ditemukan metastase ke hati pada waktu

meninggal. /anker kolorektal jarang bermetastasis ke paru. /?) superkla&ikula tulang atau

otak tanpa ditemukan anak sebar di hati terlebih dahulu. Pengecualian terjadi bilamana tumor

dapat terletak di distal rektum, sel tumor dapat menyebar melalui pleksus &ena para&ertebra

kemudian dapat mencapai paru atau /?) superkla&ikula tanpa melalui sistem &ena porta.

ata7rata harapan hidup setelah ditemukan metastase berkisar : F 9 bulan hepatomegali dan

gangguan pada hati2 atau 07!0 bulan nodul kecil di hati yang ditandai oleh peningkatan

;BA dan gambaran ;@7scan2.

@ F Tumor primer

@5E @umor primer tidak dapat dinilai

@0E @idak ada tumor primer

@isE /arsinoma insitu, in&asi lamina propia atau intraepitelial

@1E In&asi tumor di lapisan sub7mukosa

@E In&asi tumor di lapisan otot propria

@!E In&asi tumor melewati otot propria ke subserosa atau masuk ke perikolik

yang tidak dilapisi peritoneum atau perirektal

@%E In&asi tumor terhadap organ>struktur sekitarnya dan>atau peritoneum

&iseral.

23



?ambar .9 ?ambaran kedalaman tumor

( F 1elen7ar limfe regional

(5E /elenjar lim'e regional tidak dapat dinilai

(0E @idak didapatkan kelenjar lim'e regional

(1E "etastase di 1 F ! kelenjar lim'e perikolik atau perirektal

(E "etastase di % atau lebih kelenjar lim'e perikolik atau perirektal

(!E "etastase pada kelenjar lim'e sesuai nama pembuluh darah dan atau pada

kelenjar apikal bila diberi tanda oleh ahli bedah2.

" F Metastase 7au

"5E "etastase jauh tidak dapat dinilai

"0E @idak ada metastase jauh

"1E @erdapat metastase jauh:

@abel .!. Stadium dan Prognosis /anker /olorektal:,+

Stadium Deskripsi

istopatologis

Bertaan /

taun &)(Dukes TNM Dera7at

A @1 (0"0 I /anker terbatas

pada

mukosa>submukosa

90

)1 @ (0"0 I /anker mencapai

muskularis

$

)1 @! (0"0 II /anker cenderung

masuk atau

melewati lapisan

serosa

+07$0

; @5 (1"0 III "etastasis !7:

# @5 (5"1 I8

II.9 Pemeriksaan

➢Pemeriksaan penyaring pada kanker kolorektal ;;2E

@abel .! Screening pada tiap resiko

esiko Prosedur 6nset =rekuensi

'esiko renda

F Asimptomatik @es darah samar

@S#2, 'leksibel

sigmoidoskopi =S2

0 @#S tiap tahun

=S tiap tahun

24



F @idak ada

kerabat tingkat 1

yang kena

/olonoskopi, barium

enema dan

proctosigmoidoscopy0 @iap 710 tahun

'esiko menenga

F ;; pada

kerabat tingkat

1,usia G th

atau keluarga

tingkat pertama

terkena

F ;; pada

keluarga tingkat

pertama, usia

th

F iwayat polip

kolorektal besar

1cm ataumultipel

F iwayat ;;

setelah reseksi

/olonoskopi

/olonoskopi

/olonoskopi

/olonoskopi

%0 atau 10 tahun

sebelum kasus ;;

termuda

0 atau 10 tahun

sebelum kasus ;;

termuda

1 tahun setelah

polipektomi

1 tahun setelah

reseksi

Setiap tahun

Setiap F 10 tahun

ika rekuren, tiaptahun. ika tidak, tiap

tahun

ika normalà ! th,

bila tetap normal tiap

tahun. ika

abnormal, tiap

tahun

'esiko tinggi

F =AP

F 3(P;;

F I)#

=S, pemeriksaan

genetik

/olonoskopi,

pemeriksaan genetik

/olonoskopi

171% tahun

pubertas2

17%0 tahun

%0 tahun

@iap tahun

@iap tahun

@iap tahun

25



$71 tahun @iap tahun

Tes dara samar

Pada suatu studi kontrol pada uni&ersitas di "innesota, didapatkan kesimpulan bahwa

tes darah samar sebagai tes penyaring dapat mengurangi mortalitas ;; sebanyak !!- dan

metastasis sebanyak 0-. @etapi tes darah samar tidak selalu sensiti' dan terlewat sampai

0- kasus. Spesi'itas pemeriksaan ini rendah, 90- pasien dengan tes ini positi' tidak

memiliki ;;. @es ini baru signi'ikan bila dilakukan kolonoskopi setelahh tes darah samar

positi'. adi, tes darah samar dilakukan dan direkomendasikan bagi pasien asimptomatik.

'igid Pro%tos%op#

Proctoscopy digunakan untuk menge&aluasi kanal anal, rektum dan kolon sigmoid.

Proctoscope pendek, lurus, rigid, dengan pipa metal dan biasanya terdapat cahaya diatasnya.

Panjangnya sekitar 1cm. Proctoscope dilubrikasi dan dimasukan ke dalam rektum,

kemudian obturator disingkirkan dan terlihat bagian interior dari rektum. Prosedur ini biasa

digunakan untuk menginspeksi hemoroid atau polip rektum.

Studi kasus kontrol memperlihatkan adanya penurunan resiko kematian pada kanker

rektal dengan skrining melalui rigid proctoskopi walaupun resiko kematian kanker kolon

tidak dipengaruhi. Akan tetapi, dikarenakan adanya limitasi jangkauan,maka proctoskopi inihanya sedikit dicantumkan dalam program skrining modern ini.

?ambar .10 Proctoscopy

4le-i*le Sigmoidos%op#

Skrining dengan 'leksibel sigmoidoskopi setiap tahun menyebabkan penurunan

mortalitas ;; dan mengidenti'ikasi indi&idu resiko tinggi dengan adenoma. Pada pasien

26



dengan polip, kanker atau lainnya pada 'leksibek sigmoidoskopi maka memerlukan

kolonoskopi.

$olonos%op#

/olonoskopi sekarang ini merupakan metode yang akurat dan paling baik digunakan

dalam pemeriksaan usus besar. Prosedur ini sangat sensiti' dalam mendeteksi polip kecil

sekalipun dan dapat dilakukan biopsi, polipektomi, mengontrol pendarahan dan dilatasi

striktur. Akan tetapi, pemeriksaan ini memerlukan persiapan usus dan menyebabkan

ketidaknyamanan karena memerlukan sedasi. /olonoskopi dilakukan dengan bantuan

endoskopi. /omplikasi utama setelah kolonoskopi ialah per'orasi dan pendarahan, namun

sangat kecil.

?ambar .11 /olonoskopi dan sigmoidoskopi

Barium enema kontras

/ontras barium enema juga sensiti' dalam mendeteksi polip 1cm yaitu sekitar 90-.

Akan tetapi, tidak ada studi yang membuktikan e'ikasinya dalam skrining populasi besar.

Akurasi paling tinggi pada kolon proksimal, akan tetapi dapat juga digunakan pada kolon

sigmoid bila ada di&ertikulosis signi'ikan. 4ntuk alasan ini, maka barium enema

dikombinasikan dengan 'leksibel sigmoidoskopi sebagai skrining. /erugian pada metode ini

ialah memerlukan persiapan pada usus. /olonoskopi juga dilakukan bila ditemukan lesi.

$T $olonografi

/emajuan teknologi sekarang ini menghasilkan sesuatu yang tidak in&asi' tetapi

akurasi tinggi. ;@ colonogra'i mengggunakan teknologi ;@ helik dan rekonstruksi ! dimensi

27



untuk menggabarkan kolon intraluminal. Pasien membutuhkan persiapan usus. /olon diisi

dengan udara lalu dilakukan ;@. /olonoskopi tetap dibutuhkan bila terdetteksi lesi.:

CT Co#onograph$ ;@;2 yang juga populer dengan istilah R%!rtua# Co#onograph$

merupakan pengembangan dari teknologi multipel helical multi7 slice2 ;@ Scan yang dapat

menghasilkan gambaran interior kolon dalam dua atau tiga dimensi. ;@; memiliki radiasi

e5posure yang rendah dan tidak in&asi', tapi tidak bisa melakukan biopsi dan polipektomi.

Persiapan pemeriksaan ;@; hampir sama dengan kolonoskopi yaitu membersihkan usus

besar dengan bahan laksan, ditambah memasukkan udara ke dalam kolon melalui kateter

rektal. Pemeriksaan dilakukan pada posisi supinasi dan pronasi serta tidak membutuhkan

sedasi. Penelitian meta7 analisis mengatakan bahwa ;@; memiliki sensiti'itas dan spesi'isitas

yang tinggi untuk mendeteksi polip ukuran 10mm, yaitu $$- dan 9-. Penelitian lainnya

;@; dengan %7detector7row scanners menghasilkan sensiti'itas $-7100- dan spesi'isitas

90-79$- untuk mendeteksi polip ukuran 10mm. ;@; juga memiliki resiko terjadinya

per'orasi dan dilaporkan hanya 1>.000 pemeriksaan.$

➢ Pemeriksaan 'isik

Pemeriksaan 'isik penting dalam menentukan penyakit lokal, mengidenti'ikasi

emtastase dan mendeteksi sistem organ lain yang turut berperan dalam pengobatan. Area

supracla&icula harus dipalpasi untuk memeriksa adanya kelenjar yang mengalami

metastase. Pemeriksaan abdomen dimulai dari inspeksi yaitu melihat adanya bekas

operasi, penonjolan massa, kontur usus yang mungkin dapat terlihat darm kontur, darm

stei'ung2. Palpasi dilakukan untuk meraba adanya massa, pembesaran hepar, asites atau

nyeri tekan pada abdomen. )ila teraba massa disebutkan lokasi, diameter, mobilitas atau

melekat pada jaringan, konsistensi, batas jelas atau tidak. Perkusi normal pada abdomen

ialah timpani. )ila terdapat masssa maka perubahan suara menjadi redup. Pada

auskultasi didengarkan bising usus.

Pada kanker rektal distal, dapat dirasakan massa yang rata, keras, o&al atau melingkar

dengan depresi pada sentral. )ila meluas, harus ditentukan ukuran dan derajat perlekatan

jaringan. Pada pemeriksaan @, maka dapat didapatkan darah pada sarung tangan.,+

➢ Pemeriksaan penunjang

/eberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa tanda sepertiE anemia

mikrositik, hematoskeHia, nyeri perut, berat badan turun atau perubahan de'ekasi. 6leh sebab

itu perlu segera dilakukan pemeriksaan endoskopi atau radiologi. @emuan darah samar di'eses memperkuat dugaan neoplasia namun bila tidak dapat menyingkirkan lesi neoplasma.

28



La*oratorium

4mumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma kolon memberikan hasil

normal. Pemeriksaan yang dapat dilakukan ialah urinalisis, hitung leukosit dan hemoglobin.

Pemeriksaan lain yang dapat diperiksa sesuai dengan indikasinya ialah protein serum,

kalsium, bilirubin, alkali 'os'atase dan kreatinin. Pendarahan !nterm!tten dan polip besar

dapat dideteksi melalui darah sama 'eses atau de'esiensi =e.

Petanda tumor yang paling banyak digunakan untuk keganasan kolorektal ialah

carcinoembryonic antigen ;BA2 yaitu sebuah glikoprotein yang ditemukan pada sel

membran banyak jaringan tubuh termasuk ;;. )eberapa antigen masuk ke dalam sirkulasi

dan dideteksi dengan radioimunnoassay serum. ;BA dapat terdeteksi di berbagai cairan

tubuh, urin dan 'eses. Peningkatan serum ;BA tidak spesi'ik berhubungan dengan kanker

kolorektal. /adar ;BA tinggi pada +0- pasien dengan kanker usus besar. ;BA tidak dapat

digunakan sebagai prosedur screening tetapi akurat sebagai diagnosis ;BA residi'.

Pemeriksaan 'adiologi

Pemeriksaan enema barium kontras ganda hanya mampu mendeteksi 0- polip kolon

dengan spesi'itas $-. @erdapat gambaran pasase kontras, jenis bagian rektosigmoid sering

sulit untuk di&isualisasi meskipun bila dibaca oleh ahli radiologi senior. 6leh karena itu,

pemeriksaan rektosigmoidoskopi masih diperlukan.

)ilamana ada lesi yang mencurigakan, pemeriksaan kolonoskopi diperlukan untuk

biopsi. Pemeriksaan lumen barium teknik kontras ganda merupakan alternati' lain untuk

kolonoskopi namun pemeriksaan ini sering tidak bisa mendeteksi lesi berukuran kecil. Bnema

barium cukup e'ekti' untuk memeriksa bagian kolon di balik striktur yang tak terjangkau

dengan pemeriksaan kolonoskopi.

Persiapan dan pemeriksaan barium enema

PersiapanE

• Penderita diberi makan bubur kecap 1 hari sebelumnya

• 10 71 jam sebelum pemeriksaan penderita diberi a5ans

• Segera setelah akan diperiksa diberi a5ans

• /ontras yang dipakai yaitu )arium sul'at.

• )ubur barium 1E%, 1E, 1E:.

?ambaran normalE

• Pasase lancar gambaran haustre2

• e'luks kontras ke dalam ileum

29



• Post e&akuasiE &eather #!ke apperean'e

?ambar .1. )arium enema normal

?ambaran radiologis karsinoma kolonE

• ?angguan pasase kontras

• enis ekstraluminarE pendorongan lumen

• enis intraluminarE mukosa kasar N 'illing de'ect

/arsinoma kolon kiri E 'illing de'ek, biasanya 7: cm dengan kon'igurasi apple core.

/arsinoma kolon kanan E konstriksi atau massa intrluminal

?ambar .1! karsinoma anular kolon sigmoid

?ambaran radiologis polipE

• /has pada post e&akuasi terdapat gambaran radiolusen yang berbentuk multipel

30



?ambar .1%. gambaran polip pada barium enema ?ambar .1. peduncaled polyp

?ambaran radiologis karsinoma rektumE

• ?ambaran pasase kontras

• @ergantung jenisnyaE

F Pendorongan E kelainan bentuk dan anatomis

F =illing de'ect E mukosa tidak rata

Diagnosis

#iagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

'isik, colok dubur dan rektosigmoidoskopi atau 'oto kolon dengan kontras ganda.

Pemeriksaan ini sebaiknya di lakukan setiap ! tahun untuk usia diatas % tahun. /epastian

diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi.

Pemeriksaan tambahan ditujukan pada jalan kemih untuk kemungkinan tekanan ureter

kiri atau in'iltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk metastasis.

II. 10 @ata laksana1anker kolon

@ata laksana yang dapat diberikan ialah reseksi operasi luas dari lesi dan drainase

regional lim'atik. eseksi dari tumor primer tetap diindikasikan walaupun telah terjadi

metastase. Abdomen dibuka dan dieksplorasi adakah metastase. @ujuan terapi karsinoma

kolon ialah mengeluarkan tumor dan suplai lim'o&askular. eseksi dari usus tergantung dari

pembuluh darah yang mengaliri bagian kanker tersebut. 6rgan atau jaringan penyokong

seperti omentum nyga harus direseksi en blok dengan tumor. )ila seluruh tumor tidak dapat

diangkat, maka dibutuhkan terapi paliati'. Anastomosis dilakukan diawali dengan irigasi

usus dengan normal solusio saline atau po&idon idodin yang diharapkan sel tumor dalam

lumen dapat tercuci atau dihancurkan.

Adanya kanker synchronous atau adenoma atau riwayat keluarga yang kuat terhadap

;; mengindikasikan seluruh kolon beresiko terhadap karsinoma 'ield de'ect2 dan harus

dilkukan subtotal atau total kolektomi. /anker synchronous ialah adanya lebih dari kanker

secara bersamaan. "etachronous tumor reseksi baru pada pasien yang telah direseksi

sebelumnya2 juga diterapi serupa.

31



Apabila terdapat metastase tidak terprediksi sebelumnya saat dilakukan laparotomi,

maka tumor primer harus direseksi bila dapat dilakukan dan aman. Selanjutkan dilakukan

anaastomosis. Pada tumor yang tidak dapat direseksi, maka dilakukan prosedur paliati' dan

membutuhkan proksimal stoma atau bypass.

Stage 0 @is, (0,"02

Polip yang mengandung carcinoma in situ> high grade dysplasia tidak memiliki resiko

metastasis nodus lim'atikus. Akan tetapi, high grade dysplasia meningkatkan resiko

karsinoma in&asi'. /arena alasan ini, maka polip dieksisi lengkap dan batasnya harus bebas

dari displasia.polip bertangkai harus dilepaskan secara komplit secara endoskopi. Pada pasien

iini, diikuti dengan kolonoskopi teratur yang memastikan bahwa polip tidak rekuren dan tidak

terbentuk karsinoma in&asi'. Apabila polip tidak dapat diangkat seTluruhnya, maka dilakukan

reseksi segmental.

Stage IE "alignant Polyp @1, (0, "02

Pengelolaan polip malignant didasarkan atas resiko rekurensi dan metastasis ke

kelenjar getah bening. "etastase ke kelenjar getah bening berdasarkan kedalaman in&asi

polip. Pada in&asi lim'o&askular, histologi di'erensiasi buruk dapat dilkakukan segmental

kolektomi.

Stages I and IIE ocaliHed ;olon ;arcinoma @17!, (0, "02

"ayoritas pasien dengan stadium 1 dan dapat disembuhkan dengan operasi reseksi.

)eberapa pasien dengan reseksi komplit stadium 1 dapat berkembang rekurensi lokal atau

jauh dan kemoterapi tidak meningkatkan sur&i&al pasien ini. Sebanyak %:- pasien dengan

reseksi komplit stadium dapat beresiko kematian. 4ntuk alasan ini, kemoterapi aju&an

disarankan untuk beberapa pasien pasien muda dan resiko tinggi2.

Stage IIIE ymph (ode "etastasis @an$ , (1, "02

Pasien dengan keterlibatan kelenjar getah bening merupakan resiko yang tinggi

terhadap rekurensi. 6leh karena itu, direkomendasikan aju&an kemoterapi rutin pada pasien

ini. egimen yang digunakan ialah 7 =lourouracil dengan le&amisole atau leuko&orin

emngurangi rekurensi dan meningkatkan angka ketahanan hidup. Agen kemoterapi yang baru

ialah as capecitabine, irinotecan, o5aliplatin, angiogenesis inhibitors, dan immunotherapy.

Stage I8E #istant "etastasis @an$ , (an$ , "12

32



Angka sur&i&al sangat terbatas pada stadium ini. Pasien dengan penyakit sistemik, sebanyak

1- akan bermetastase ke hati. Pada stadium ini, sebanyak 0- potensial reseksi untuk

sembuh. Angka sur&i&al pada pasien reseksi ini menignkat bila dibandingkan dengan pasien

yang tidak direseksi. Semua pasien membutuhkan kemoterapi aju&an. Pasien yang

tidakdioperasi di'okuskan untuk paliati' terapi. @erapi paliati' yang digunakan ialah stenting

untuk lesi obstruksi kolon kiri.

(eseks! ko#orekta#

eseksi kolorektal dilakukan pada kondisi ber&ariasi termasuk neoplasma jinak dan ganas2,

in'lamatori bowel disease dan kasus lain.

• eseksi

Secara umum, ligasi proksimal mesenterik akan mengelimnasi aliran darah pada bagiankolon lebih besar dan membutuhkan kolektomi. eseksi kurati& dari ;; dicapai

dengan ligasi P# mesenterika proksimal dan pembersihan kelenjar getah bening

mesenterika secara radikal. Pada reseksi proses benign, tidak diperlukan reseksi

mesenterika dan omentum dapat tetap dipertahankan.

• Bmergensi reseksi

eseksi jenis ini digunakan dalam kasus obstruksi, per'orasi dan hemoragi. Pada keadaan

ini, usus tidak ada persiapan dan kondisi pasien tidak stabil. Pada reseksi kolon kanan

atau proksimal tran&ersal, anastomsosi oleocolonic dapat dilakukan.

• eseksi laparoskopik

/euntungan dari laparoskopik ialah baik secara kosmetik, mengurangi nyeri post operasi

dan pemulihan usus yang lebih cepat. eseksi usus besar secara laparoskopik

membutuhkan waktu yang lebih lama dibanding operasi secara terbuka.

33



?ambar .1: ?ambar reseksi kolon berdasarkan tumor primer

Anastomos!s

Anastomosis dapat dibentuk melalui segemen usus. @eknik yang digunakan dapat berupa

handsewn atau stapled.

enis anastomosis E

1. Bnd to end

#ilakukan ketika segmen usus dengan kaliber yang sama. @eknik ini terutamadilakukan pada reseksi rektum, tetapi dapat digunakan dalam kolostomi atau anastomosis

usus kecil.

. Bnd to side

#igunakan bila salah satu bagian usus lebih besar dari lainnya. @eknik ini dilakukan

pada obstruksi kronik.

!. Side to end

#ilakukan ketika usus proksimal lebih kecil daripada bagian distalnya.

%. Side to side

#ilakukan bila menyambung kontinuitas diantara pembuluh darah atau segmens

usus dimana tempat terakhirnya telah ditutup.

34



?ambar . 1+ Anastomosis

Co#ostom$

)entuk kolostomi yang sering digunakan ialah end kolostomi dibanding dengan loop

kolostomi. /olostomi dibuat pada sisi kiri kolon. #e'ek pada dinding abdomen dibuat dan

akhir dari kolon dimobilisasi melalui lubang itu. 4sus bagian distal yang dikeluarkan melalui

dinding abdomen sebagai mucus 'istula atau di dalam abdomen sebagai hartmannKs pouch.

Penutupan kolostomi membutuhkan laparotomi. Stoma didiseksi dari dinding abdomen danodenti'ikasi usus distal, kemudian dilakukan anastomosis end to end.

/omplikasi dari nekrosis dapat terjadi pada masa awal post operasi dikarenakan

terganggunya suplai darah. etraksi juga dapat terjadi, tapi kolostomi lebih sedikit beresiko.:

?ambar .1$ /olostomi

35

End to end End to side

Side to side



1anker rektum

)iologis dari adenokarsinoma rekal sama dengan adenokarsinoma kolon dan prinsip

operasi ialah reseksi komplit dari tumor primer, kelenjar getah bening dan organ apapun yang

terkena. Akan tetapi diakrenakan struktur dari pel&is maka reseksi lebih sulit dan

membutuhkan pendekatan lain. ekurensi lebih tinggi dibanding dengan kanker kolon

dengan stadium yang sama. Akan tetapi, tumor rektum lebih sensiti' dengan radiasi.

@erapi lokal

Sepanjang 10 cm distal dari rektum dapat dijangkau melalui anus. /arena itulah,

beberapa terapi dilakukan secara lokal. 4ntuk jenis yang benign, noncircum'erential dan

adenoma &illous dilakukan dengan baik dengan eksisi transanal. Akan tetapi rekurensi tinggi

walau dengan terapi kemoradiasi. @ransanal endoscopic microsurgery @B"2 dioperasikan

dengan menggunakan proctoscope dan alat7alat serupa dengan laparoskopi yang membuat

eksisi lokal dapat dilakukan pada tempat yang lebih tinggi yaitu sekitar 1 cm. okal eksisi

harus diikuti dengan eksisional biopsi.

@eknik ablasi seperti elektrokauter atau radiasi endoca&itary juga dapat digunakan.

/erugian dari teknik ini ialah tidak dapat diambilnya spesimen patologis untuk diketahui

stadiumnya. @eknik ini digunakan pada indi&idu dengan resiko tinggi yang tidak dapat

mentoleransi terapi radikal lainnya.

eseksi radikal

eseksi radikal lebih dipilih dibanding terapi lokal untuk banyak kasus karsinoma

rektal. eseksi radikal mengangkat segmen yang terkena bersama dengan lim'o&askularnya.

@otal mesorektal e5cision @"B2 adalah teknik yang menggunakan diseksi tajam

untuk menghasilkan reseksi total dari mesenterium rektal. 4ntuk tumor rektosigmoid, eksisi

partial mesorektal paling tidak sepanyak cm distal dari tumor. @"B menurunkan rekurensi

dan meningkatakan sur&i&al. @eknik ini hanya sedikit dari yang hilang dibanding dengan

operasi tajam.

@erapi spesi'ik stadium

Sebelum dilakukan terapi dilakukan ultrasound endorektal untuk mengetahui @ dan ( dari

kanker rektum. 4S? ini baik untuk mengetahui kedalaman tumor namun kurang akurat

dalam diagnosis keterlibatan nodus lim'atikus.

Stage 0 @is, (0,"02

36



/arsinoma in situ displasia tingkat tinggi2 secara ideal diterapi dengan eksisi lokal.

Stage IE ocaliHed ectal ;arcinoma @17, (0, "02

/arsinoma in&asi' yang berasal dari polip pedunkulated hanya memiliki G 1- resiko

metastasis. @erapi yang dapat dilakukan ialah polipektomi. @erapi lokal dapat dilakukan

namun angka rekurensi tinggi. 4ntuk alasan ini, maka dilakukan reseksi radikal.

Stage IIE ocaliHed ectal ;arcinoma @!7%, (0, "02

@umor rektum yang besar sering terjadi lagi. Ada pendapat untuk mencegah rekurensi yaitu

tidak diperlukannya kemoradiasi aju&an setelah dilakukan @"B untuk stadium 1, dan !.

Pendapat lainnya ialah diperlukannya kemoradiasi. /euntungan kemoradiasi preoperasi ialah

pengecilan ukuran tumor, mereseksi menjadi lebih mudah. /erugiannya ialah o&ertreatment

dari tumor masa awal, penundaan penyembuhan uka dan 'ibrosis pel&is.

Stage IIIE ymph (ode "etastasis @an$ , (1, "02

)anyak pendapat yang menyarankan kemoterapi dan radiasi pre atau post operasi untuk

kanker rektal dengan keterlibatan kelenjar getah bening. /euntungan dan kerugian sama

seperti yang diungkapkan di atas. 4ntuk alasan ini, pasien diterapi dengan neoaju&an terapi

diikuti dengan reseksi radikal.

Stage I8E #istant "etastasis @an$ , (an$ , "12

Sama seperti stadium % karsinoma kolon, angka harapan hidup terbatas dengan pasien

metastasis. "etastasis ke hepar jarang namun bila ada reseksi dapat menyembuhkan untuk

beberapa pasien. /ebanyakan pasien memerlukan terapi paliati'. eseksi radikal dapat

digunakan untuk mengontrol nyeri, perdarahan atau tenesmus. @erapi lokal dengan kauter

atau laser digunakan untuk mengontrol perdarahan atau mencegah obstruksi. Intraluminal

stent berguna untuk mencegah obstruksi namun sering menyebabkan nyeri dan tenesmus. :

Sistemik kemoterapi

@ulang punggung regimen kemoterapi untuk kanker kolon ialah 7 =lourouracil sebagai

terapi aju&an maupun metastase. #ahulu, dinyatakan pendapat bahwa regimen kombonasi

menyediakan peningkatan e'ikasi dan angka harapan hidup pasien. Selain 7=lorourasil,

terdapat capecitabine dan tega'ur yang digunakan sebagai monoterapi atau kombonasi dengan

o5alipatin dan irinotecan. (eg!men untuk a)u*an kemoterap! E

37



• 7=luorouracil N leuco&orin

○ 7=luorouracilE 00 mg>m I8 seminggu sekali untuk : minggu

○ euco&orinE 0 mg>m I8 seminggu sekali untuk : minggu, diberikan sebelum

7=4

○ Siklus diulang setiap $ minggu untuk total % minggu

• 8=4 de ?ramont regimen2

○ 7=luorouracilE %00 mg>m I8 bolus, diikuti :00 mg>m I8 continuous

in'usion untuk jam hari 1 dan

○ euco&orinE 00 mg>m I8 pada hari 1 dan sebagai jam in'usion sebelum

7'luorouracil

○ Siklus diulang setiap minggu untuk total 1 minggu

• 65aliplatin N 7'luorouracil N leuco&orin =6=6O%2

○ 65aliplatinE $ mg>m I8 pada hari 1

○ 7=luorouracilE %00 mg>m I8 bolus, diikuti :00 mg>m I8 continuous

in'usion untuk jam hari 1 dan

○ euco&orinE 00 mg>m I8 pada hari 1 dan sebagai jam in'usion sebelum

7'luorouracil

○ Siklus diulang setiap minggu untuk total 1 minggu

(eg!men untuk metastas!s +

• Irinotecan N 7'luorouracil N leuco&orin =6=II regimen2

○ IrinotecanE 1$0 mg>m I8 pada hari 1

○ 7=luorouracilE %00 mg>m I8 bolus pada hari 1, diikuti dengan %00 mg>m

I8 continuous in'usion untuk %: jam

○ euco&orinE %00 mg>m I8 pada hari 1 sebagai jam in'us sebelum 7

'luorouracil○ "engulang siklus setiap minggu

• 65aliplatin N 7'luorouracil N leuco&orin =6=6O:2

○ 65aliplatinE 100 mg>m I8 pada hari 1

○ 7=luorouracilE %00 mg>m I8 bolus on day 1, diikuti dengan %00 mg>m I8

continuous in'usion untuk %: jam


'luorouracil

○ "engulang siklus setiap minggu

38



• 65aliplatin N 7'luorouracil N leuco&orin m=6=6O+2

○ 65aliplatinE 100 mg>m I8 pada hari 1

○ 7=luorouracilE !000 mg>m I8 continuous in'usion pada hari 1 untuk %: jam


'luorouracil

○ "engulang siklus setiap minggu

• ;apecitabine N o5aliplatin OB6O2

○ ;apecitabineE $071000 mg>m P6 terbagi dosis pada hari 171%

○ 65aliplatinE 10071!0 mg>m I8 pada hari 1

○ "engulang siklus setiap 1 hari

• =6=6O% N be&aciHumab

○ 65aliplatinE $ mg>m I8 pada hari 1

○ 7=luorouracilE %00 mg>m I8 bolus, diikuti dengan :00 mg>m I8 continuous

in'usion pada hari 1 dan

○ euco&orinE 00 mg>m I8 pada hari 1 sebagai jam in'us sebelum 7

'luorouracil

○ )e&aciHumabE 10 mg>kg I8 setiap minggu

○ "engulang siklus setiap minggu11

Agen *iologis

)e&aciHumab A&astin2 merupakan obat antiangiogenesis pertama yang

diindikasikan untuk kanker kolorektal metastasis. Ini meripakan antibodi monoklonal untuk

&ascular endothelial growth 'actor 8B?=2 dan meningkatkan sur&i&al bila ditambahkan pada

kemoterapi. Agen biologis lain yang telah direkomendasikan ialah epidermal growth 'actor

receptor B?=2. (ama obat untuk golongan ini ialah ;etu5imab yang digunakan sebagai

monoterapi atau kombinasi dengan irinotecan pada pasien kanker kolorektal yang re'rakterdengan 7=4 dan o5alipatin. Panitumumab adalah antibodi monoklonal human dan

diindikasikan untuk monoterapi bila kombinasi gagal. ini pertama untuk kanker metastasis

ialah be&aciHumab dan kemoterapi o5iliplatin dan irinotecan2.

Terapi radiasi

adioterapi merupakan modalitas standar bagi pasien dengan kanker rektum, tetapi

terbatas bagi kanker kolon. @erapi ini tidak mempunyai e'ek aju&an maupun metastatik,

hanya sebagai terapi paliati' untuk metastasis tulang atau otak.11

39



II.11 Penyebaran tumor

Penyebaran tumor dapat terjadi melaluiE

a. Penyebaran langsung

/arsinoma tumbuh secara melingkari usus sebelum terdiagnosa, khususnya bagi

kolon kiri yang memiliki kaliber lebih kecil dibanding dengan kanan. "embutuhkan waktu 1

tahun bagi tumor untuk melingkari L bagian usus. esi menyebar secara radial dan

berpenetrasi ke lapisan luar dinding usus dan dapat mengenai struktur di dekatnya seperti

hati, kur&atura mayor lambung, duodenum, usus halis, pankreas, limpa, kandung kemih,

&agina, ginjal, ureter dan dinding abdomen. /anker rektum dapat mengin&asi dinding &agina,

kandung kemih, prostat atau sakrum.

b. "etastasis hematogen

In&asi melalui pembuluh darah dapat menyebabkan tumor terbawa melalui sistem

&ena porta yang menyebabkan metastasi ke hepar. Bmbolisasi dapat terjadi melalui &ena

lumbal atau &ertebral ke paru. /anker rektum menyebar melalui &ena hipogastrik.

Penyebaran ke o&arium terutama melalui hematogen yaitu terlihat pada 10.!- pasien wanita

dengankanker kolorektal. 4ntuk mencegah metastase melalui hematogen sewaktu operasi

dilakukan manipulasi minimal dengan ligasi pembuluh darah.

c. "etastasis kelenjar getah bening regionalIni merupakan tipe penyebaran yang paling umum. /anker rektum bermetastase

proksimal melalui kelenjar getah bening mesorectalm iliac dan mesenterika in'erior. Serta

bermetastase secara radial sepanjang dinding pel&is. /elenjar getah bening harus diangkat

sewaktu operasi.

d. "etastasis transperitoneal

@erjadi sewaktu tumor berektensi melalui lapisan serosa dan memasuki ka&itas

peritoenal, memproduksi lokal implant carcinomatosis.

e. "etastasis intraluminal

Sel ganas dari lapisan tumor dapat tersapu sepanjang usus melalui isi 'eses.

II.1 Prognosis

Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastase jauh, yaitu klasi'ikasi penyebaran

tumor dan tingkat keganasan sel tumor.

40



4ntuk tumor yang terbatas pada dinding usus tanpa penyebaran, angka kelangsungan

hidup lima tahun adalah $0-, yang menembus dinding tanpa penyebaran +-, dengan

penyebaran kelenjar !- dan dengan metastasis jauh satu persen. )ila disertai di''erensiasi

sel tumor buruk, prognosisnya sangat buruk.

II.1! =ollow up

1. Pemeriksaan 'isik

Pemeriksaan 'isik dilakukan setiap !7: bulan pada ! tahun pertama dan setiap : bulan

pada tahun keempat dan kelima. Akan tetapi hal ini tidak mutlak dan berdasarkan kondisi

indi&idu dan 'aktor resiko yang dimiliki oleh pasien.

. Pemeriksaan carcinoembryonic antigen ;BA2

Pemeriksaan ini masih menjadi kontro&ersial tetapi berguna walaupun ada

kekurangannya. /adar ;BA serum diperiksa setiap ! bulan pada pasien selama ! tahun dan

setiap : bulan pada tahun keempat dan kelima. Pemeriksaan ini berguna untuk menilai

kekambuhan pada pasien.

!. ;@ scan

;@ scan dada dan abdomen dilakukan setiap tahun untuk minimal ! tahun pertamasetelah reseksi tumor primer.

%. /olonoskopi

/olonoskopi wajib dilakukan pada semua pasien untuk mendokumentasi tidak adanya

tumor tambahan atau polip. /olonoskopi dilakukan setelah operasi > !7: bulan kemudian dan

kemudian tiap tahun sampai ! tahun kemudian. )ila normal, diulang setiap tahun. )ila

tidak tersedia sarana kolonoskopi, maka dapat dilakukan barium enema dan sigmoidoskopi.

. ;olok dubur> proctoskopi> sigmoidoskopi

#iperuntukkan pasien yang mengalami kanker rektal. Pemeriksaan dilakukan pada

bulan ketiga, keenam, setahun dan tahun kedua.

BAB III

1ESIMPULAN

41



/arsinoma kolorektal merupakan penyebab kematian kedua setelah keganasan di

paru7paru di 4SA. diperkirakan pada tahun 00$ ditemukan 10.000 kasus baru dan :0.000

diantaranya meninggal karena karsinoma kolorektal. @ingginya angka kematian tersebut

menyebabkan berbagai upaya untuk menguranginya, salah satunya dengan kebijakan deteksi

dini atau skrining terhadap kelompok berisiko yang asimptomatis. Sebagian besar dari

modalitas skrining yang dimaksud adalah ra,!o#og!' !mag!ng+ -#e.!#e S!gmo!,os'op$ 0-S

Co#onos'op$ Dou#e Contrast Bar!um nema ,an CT Co#onograph$ 0CTC3 Pemilihan

modalitas skrining tersebut tergantung pada kondisi pasien, teknologi yang dimiliki, resiko

dan keuntungan modalitas terhadap pasien, serta kemampuan operator. Penanganan

karsinoma kolorektal membutuhkan kecermatan pemeriksaan preoperati' untuk dapat

memutuskan modalitas terapi baik pembedahan, kemoterapi maupun radioterapi. Penanganan

postoperati' dan 'ollow7up sangat tergantung pada pemeriksaan dan penanganan yang dapat

dilakukan sebelumnya. 3al ini sangat ditentukan oleh staging karsinoma, yang salah satunya

dapat ditentukan oleh imaging seperti ultrasonogra'i, ;@ Scan, maupun "I. Pada

prinsipnya, semakin dini diagnosis karsinoma kolorektal, semakin baik prognosisnya karena

penanganannya dapat dengan pembedahan kurati'.

referat-ca-colon.pdf

Documents