ASMA BRONKIAL

DEFINISI

Asma Bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiper-reaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil dan epitel.

ETIOLOGI

Atopy : merupakan faktor resiko terbesar untuk asma. Pasien dengan asma biasanya mengidap penyakit atopik lain, seperti rhinitis alergi (80%) dan dermatitis atopik (eczema). Sering ditemukan pada pasien dengan riwayat penyakit alergi pada keluarga

Asma intrinsik

Infeksi

Genetic

Lingkungan

Hygiene

Dietary : hasil studi observasi menunjukkan asupan makanan yang rendah antioxidant atau tinggi sodium dan omega 6 polyunsaturated, berhubungan dengan meningkatnya resiko terjadinya asma.

Polusi udara

Alergen : alergen inhalasi adalah penyebab umum dari munculnya gejala asma dan berimplikasi pada sensitisasi alergik.

Paparan di lingkungan kerja : relatif umum terjadi pada 10% orang dewasa. Biasanya dapat terpapar oleh alergen pada tempat kerja. Dapat dicurigai apabila gejala membaik saat akhir pekan dan hari libur

Faktor lain : kecil masa kehamilan, durasi pemberian ASI, lahir prematur dan BBLR, pemberian acetaminophen saat masa kecil.

PATOFISIOLOGI

Inflamasi yang menyebabkan terjadinya hiperresponsif dari saluran pernapasan adalah gambaran patologis utama pada asma. Iritasi dari sel epitel saluran pernapasan disertai dengan paparan terhadap antigen memicu respon imun. Paparan alergen menyebabkan aktivasi dari sel T-helper. Cell ini mengeluarkan sitokin T-helper 2, terutama IL-4, IL-5, IL-8 dan IL-13. IL-4 menstimulasi aktivasi sel B, proliferasi dan produksi dari antigen spesifik IgE. IgE menyebabkan degranulasi sel Mast, dengan pelepasan mediator inflamasi dalam jumlah banyak seperti : histamine, prostaglandin, dan leukotriene.IL-5 menstimulasi aktivasi, migrasi, dan proliferasi dari eosinofil yang menyebabkan kerusakan jaringan dan melepaskan neuropeptida toksik yang memicu meningkatnya hiperresponsi bronkial proliferasi bronkial. IL_8 mengaktivasikan polymorphonucleocyte yang memperparah respon inflamasi. IL-13 menggangu mucociliary clearance, meningkatkan sekresi fibroblast, dan juga memicu bronko konstriksi. Proses inflamasi ini mengakibatkan spasme pada otot polos bronkial, congesti vaskular, kenaikan permeabilias vaskular, edema, produksi mukus tebal, memperburuk fungsi mucociliary, penebalan dinding saluran pernapasan, peningkatan respon kontraktil pada otot polos bronkial. Inflamasi yang berkepanjangan dan tidak ditangani, dpaat menyebabkan kerusakan saluran pernapasan yang irreversibel.

TANDA dan GEJALA

Gejala Prodromal dapat berupa rasa gatal dibawah dagu, rasa tidak nyaman di antara skapula, dan muncul rasa takut atau cemas yang sulit dijelaskan Gambaran klinis klasik pada asma adalah Wheezing, Dyspnea, Cough.

Gejala dapat bertambah parah pada malam hari dan pasien biasanya terbangun pagi pagi sekali. Pasien dapat mengeluh kesulitan dalam menarik nafas Pada beberapa pasien, ada peningkatan produksi mukus, namun susah untuk dikeluarkan

DIAGNOSIS

Dalam diagnosis asma, perlu diketahui riwayat penyakit, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pada riwayat penyakit dapat dijumpai keluhan batuk, sesak, wheezing, dyspnea. Kadang-kadang pasien hanya mengeluh batuk-batuk saja yang muncul pada malam hari atau saat beraktifitas.Adanya penyakit alergi lain pada pasien maupun pada keluarga seperti rhinitis alergi, dermatitis atopik dapat membantu diagnosisSerangan asma sering timbul pada malam hari, namun dapat muncul pula pada sembarang waktu.Pada pasien perlu diketahui faktor pencetus serangan asma

Faktor Resiko : Alergen

Infeksi virus

Obat-obatan

Aktifitas fisik

Makanan

Polusi udara

Tempat bekerja

Hormonal

GER

Stress

Pemeriksaan Fisik

Penemuan tanda dari pemeriksaan fisik pada penderita asma, tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.

Pada pasien asma dapat ditemukan:Ekspirasi memanjang

Wheezing

Hiperinflasi dada

Pernapasan cepat

Sianosis

Pada pasien non-asma dapat ditemukan wheezing, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis.

Pemeriksaan PenunjangSpirometri

Uji provokasi bronkus

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan eosinofil total

Uji kulit

Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

Rontgen Thorax

Analisis Gas Darah

SpirometriPemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer) golongan beta-adrenergik.Diagnosis asma bila, peningkatan VEP1 12% atau 200mL. Dibawah nilai tersebut, tidak berarti bukan asma, namun hal tersebut dapat dijumpai pada pasien yang sudah normal atau mendekati normal.Pemeriksaan ini selain untuk menegakkan diagnosis, dapat digunakan untuk menilai beratnya obstruksi dan efek terapi.

Uji provokasi bronkusBila pemeriksaan spirometri normal, dilakukan uji provokasi bronkus untuk menilai adanya hiperreaktivitas bronkus. Digunakan histamin, metakolin, aktivitas fisik, udara dingin, larutan garam hipertonik, maupun aqua destilata. Penurunan VEP1 20% atau lebih dianggap bermakna.

Pemeriksaan sputumSputum dengan eosinofil, khas pada asma. Bila dominan neutrofil, menunjukkan bronkhitis kronik.Pemeriksaan ini juga penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigatus

Pemeriksaan eosinofil totalJumlah eosinofil dalam darah sering meningkat pada asma dan dapat membantu membedakan pasien asma dari bronkitis kronik. Dapat digunakan sebagai patokan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan.

Uji kulitSkin test dengan menggunakan alergen inhalasi, positif pada asma alergi dan negatif pada asma intrinsik, namun terlalu membantu dalam menegakkan diagnosis. Respon positif pada kulit dapat berguna untuk mengedukasi pasien dalam menghindari paparan alergen.

Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

Rontgen ThoraxDilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis,dll

Analisis Gas Darah

Dilakukan pada asma yang berat.Pada awal serangan:Hipokapnia (PaCO2 < 35mmHg) dan hipoksemiaPada asma yang sangat berat: hiperkapnia (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik.

Derajat Asma Bronkial dibagi menjadi:Asma Intermiten, gejala asma < 1x/ minggu, asimptomatok, APE diantara serangan normal, asma malam 2x/ bulan, APE 80%, variabilitas < 20%

Asma persisten ringan, gejala asma 1x/minggu, < 1x/hari, asma malam > 2x/bulan, APE 80%, variabilitas 20-30%

Asma Persisten sedang, gejala asma tiap hari, tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singkat ( SABA), aktivitas terganggu saat serangan, asma malam > 1x/minggu, APE > 60% dan < 80 % prediksi atau variabilitas > 30%

Asma persisten berat, gejala asma terus menerus, asma malam sering, aktivitas terbatas, dan APE 60% prediksi atau variabilitas > 30%. Asma Eksaserbasi Akut dapat terjadi pada semua tingkatan derajat asma

DIAGNOSIS BANDING

Bronkhitis kronik

Emfisema paru

Gagal jantung kiri akut

Emboli paru

Stenosis trakea

Karsinoma bronkus

Poliarteritis nodosa

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

TATALAKSANA

Target dari terapi asma adalah:meminimalisasi atau mencegah gejala kronik, termasuk pada malam hari

mencegah eksaserbasi

mencegah kejadian emergensi

meminimalisasi penggunaan beta 2 agonis

tidak ada limitasi dalam aktifitas, termasuk olahraga

Peak Expiratory Flow circadian variation < 20%

normal PEF

Efek samping minimal dari pengobatan yang diberikan

BRONKODILATORMuscarinic receptor blockers (Anticholinergic): Ipratropium / Tiotropium

2 stimulants (Beta2 Agonists): Salbutamol, Terbutaline

Methylxanthines: Theophylline

ANTI-INFLAMASI

Inhaled Corticosteroids (ICS): BDP, BUD, FP

Oral Corticosteroids (OCS): prednisone atau prednisolone 30-45mg, 1x/hari selama 5-10 hari

LTRA (Leukotriene Receptor Antagonists): Montelukast

Mast Cell Stabilisers: Na Chromoglycate

LABA (Long Acting Beta2 Agonists): Salmeterol, Formoterol, Bambuterol

Methylxanthines: Theophylline

Terapi kombinasi (ICS+LABA): SFC (Salmeterol-Fluticasone), FBC (Formoterol-Budesonide)

[BDP-Beclomethasone, BUD-Budesonide, FP-Fluticasone]

PATOFISIOLOGI