BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangBerdasarkan data WHO (2011) bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Diperkirakan 17,3 juta orang meninggal akibat Penyakit kardiovaskular pada tahun 2008 , mewakili 30 % dari seluruh kematian global. Dari kematian ini, diperkirakan 7,3 juta disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan 6,2 juta karena stroke. Penyakit kardiovaskular terjadi hampir sama pada pria dan wanita Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular diperkirakan telah menjadi penyebab utama kematian di negara-negara berkembang dan maju. Pada tahun 2030 diperkirakan jumlah orang yang akan meninggal karena penyakit kardiovaskular terutama penyakit jantung dan stroke akan mencapai 23.3 juta. Di dunia, 9,4 juta kematian setiap tahun, atau 16,5 % dari semua kematian dapat dikaitkan dengan tekanan darah tinggi.Negara berpenghasilan rendah dan menengah juga lebih rentan terpapar oleh faktor risiko penyakit kardiovaskular, dan populasi mereka kurang memiliki akses dalam hal upaya preventif daripada negara-negara berpenghasilan tinggi. Penyakit kardiovaskular mempengaruhi negara-negara secara tidak merata, lebih dari 80 % kematian penyakit kardiovaskular terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah. 1.2 Rumusan MasalahPerumusan masalah pada penelitian ini antara lain:1. Berapakah prevalensi penderita penyakit jantung di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013?2. Bagaimana distribusi penyakit jantung apakah di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013 berdasarkan jenis kelamin?3. Apa saja jenis penyakit jantung yang terdapat di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013?4. Apakah jenis penyakit jantung yang terbanyak di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013?5. Apa saja penyakit penyerta pasien yang dapat faktor resiko pada penderita penyakit jantung di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013?1.3 Tujuan1. Untuk mengetahui prevalensi penderita penyakit jantung di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 20132. Untuk mengetahui distribusi penyakit jantung yang paling tinggi di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013 berdasarkan jenis kelamin3. Untuk mengetahui jenis penyakit jantung yang terdapat di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 20134. Untuk mengetahui jenis penyakit jantung yang terbanyak di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 20135. Untuk mengetahui faktor resiko yang ditemukan pada penderita penyakit jantung di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 20131.4 Manfaat1. Mengetahui gambaran mengenai prevalensi penyakit jantung di Puskesmas Cempaka sehingga dapat mencari solusi yang tepat untuk tindakan pencegahan dan penanganan yang tepat terhadap penyakit tersebut.2. Menyadari dan meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai bahaya penyakit jantung dan faktor resikonya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Penyakit KardiovaskularDefinisi penyakit kardiovaskularPenyakit kardiovaskular adalah kelompok gangguan jantung dan pembuluh darah dan meliputi: Penyakit jantung koroner : penyakit pembuluh darah yang memasok otot jantung; Penyakit serebrovaskular : penyakit pembuluh darah yang mensuplai otak; Penyakit arteri perifer : penyakit pembuluh darah yang menyuplai tangan dan kaki; Penyakit jantung rematik : kerusakan pada otot jantung dan katup jantung dari demam rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus; Penyakit jantung bawaan : kelainan struktur jantung yang ada pada saat lahir; trombosis vena dan emboli paru : pembekuan darah di pembuluh darah kaki , yang dapat lepas dan bergerak ke jantung dan paru-paru .Faktor resikoFaktor risiko perilaku yang paling penting dari penyakit jantung dan stroke adalah pola makan yang tidak sehat , aktivitas fisik , penggunaan tembakau dan penggunaan berbahaya alkohol . Faktor risiko perilaku bertanggung jawab sekitar 80% untuk penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskular.Efek dari diet yang tidak sehat dan kurangnya aktivitas fisik mungkin muncul pada individu sebagai tekanan darah tinggi, meningkatnya glukosa darah , meningkatnya lipid darah , dan obesitas dan . hal ini dapat diukur dalam fasilitas perawatan primer dan mengindikasikan peningkatan risiko mengembangkan serangan jantung , stroke , gagal jantung dan komplikasi lainnya .Pria berisiko lebih besar terkena penyakit jantung dibandingkan perempuan pra-menopause. Namun saat memasuki menopause, risiko perempuan untuk terkena dengan laki-laki hampir sama.

GAGAL JANTUNG

DefinisiGagal jantung merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada seseorang yang struktur dan atau fungsi jantungnya abnormal dikarenakan faktor genetik atau didapat, kemudian berkembang menjadi sekumpulan gejala klinis (dispnea dan lelah) dan tanda (edema dan rales/ ronkhi).Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri penting dari definisi ini adalah, 1. Gagal didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, dan 2. Penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.

EpidemiologiGagal jantung merupakan masalah utama kesehatan masyarakat pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia, yang juga merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1,2,3,4 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

KlasifikasiBeberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian: Derajat I : tanpa gagal jantung Derajat II: Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis Derajat III: Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. Derajat IV: Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu: Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

Sedangkan klasifikasi fungsional berdasarkan NYHA (New York Heart Association) adalah : Kelas I:Pasien masih dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas II:Pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas III:Pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas IV:Pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring

EtiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.

DiagnosisSecara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. Kriteria Framingham untuk menentukan Gagal Jantung Kronik: Kriteria Major1) Distensi vena leher2) Orthopnea atau paroxysmal nocturnal dyspnea3) Ronkhi4) Kardiomegali pada foto rontgen5) S3 gallop6) Tekanan vena sentral >12 mmHg7) Disfungsi ventrikular kiri pada echocardiogram8) Berat badan menurun >4.5 kg9) Edema paru akut Kriteria Minor1) Edema pada pergelangan kaki2) Batuk pada malam hari3) Dispnea setelah aktivitas4) Hepatomegali5) Efusi pleura6) Takikardi (>120 x/menit)*diagnosis gagal jantung kronik terpenuhi bila ada 2 kriteria major, atau 1 kriteria major ditambah 2 kriteria minorPemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.

PENYAKIT JANTUNG BAWAANDefinisiPenyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Padaakhir kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap; jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor-faktor ini adalah: infeksi virus pada ibu hamil (misalnya campak Jerman atau rubella), obat-obatan atau jamu-jamuan, alkohol.

Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Misalnya sindroma Down (Mongolism) yang acapkali disertai dengan berbagai macam kelainan, dimana PJB merupakan salah satunya. Merokok berbahaya bagi kehamilan, karena berpengaruh terhadap pertumbuhan bayi dalam kandungan sehingga berakibat bayi lahir prematur atau meninggal dalam kandungan.

EpidemiologiPenyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering ditemukan, yaitu 10% dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama kematian pada masa neonatus. Perkembangan di bidang diagnostik, tatalaksana medikamentosa dan tehnik intervensi non bedah maupun bedah jantung dalam 40 tahun terakhir memberikan harapan hidup sangat besar pada neonatus dengan PJB yang kritis.Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan penyebab kematian tersering dari seluruh kelainan bawaan. Angka kejadian PJB terjadi sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup. Angka kematian PJB, 50% terjadi dalam 6 bulan pertama kehidupan, 80% pada usia 1 tahun kehidupan. Umumnya, neonatus dengan penyakit jantung bawaan yang kompleks pada beberapa jam atau hari setelah lahir sering tanpa disertai gejala klinis yang jelas. Tapi ada pula pada sebagian neonatus dengan kelainan serupa sudah memberikan gejala-gejala kritis. Kondisi tersebut disebabkan karena perubahan sirkulasi fetal ke neonatal berlangsung dalam satu bulan pertama kehidupan, sehingga selama proses tersebut perlu dilakukan evaluasi yang cermat.

EtiologiPenyakit jantung congenital dapat mempunyai beragam penyebab. Penyebab-penyebabnya termasuk faktor lingkungan (seperti bahan-bahan kimia, obat-obatan dan infeksi-infeksi), penyakit-penyakit tertentu ibu, abnormalitas chromosome, penyakit-penyakit keturunan (genetic) dan faktor-faktor yang tidak diketahui (Idiopathic).Faktor-faktor lingkungan kadang-kadang yang bersalah. Contohnya, jika seorang ibu mendapat German measles (rubella) selama kehamilan, maka infeksinya dapat mempengaruhi perkembangan jantung dari bayi kandungannya (dan juga organ-organ lainnya). Jika ibunya mengkonsumsi alkohol selama kehamilan, maka fetusnya dapat menderita fetal alcohol syndrome (FAS) termasuk PJB. 6Paparan terhadap obat-obatan tertentu selama kehamilan dapat juga menyebabkan PJB. Satu contoh adalah retinoic acid yang digunakan untuk jerawat(acne). Penyakit-penyakit tertentu pada ibu dapat meningkatkan risiko mengembangkan PJB pada fetus. Bayi-bayi dari wanita dengan diabetes mellitus, terutama pada wanita-wanita yang gula darahnya kurang optimal terkontrol selama kehamilan, berisiko tinggi mendapat PJB. Dan wanita yang mempunyai penyakit keturunan phenylketonuria (PKU) dan tidak berada pada special dietnya selama kehamilan, bertendensi juga mempunyai bayi dengan PJB.Kelainan chromosome dapat menyebabkan penyakit jantung congenital (chromosome mengandung materi genetic, DNA). Pada kira-kira 3% dari seluruh anak-anak dengan PJB dapat ditemukan kelainan chromosome.

KlasifikasiBerdasarkan penampilan fisik, PJB secara garis besar dibagi atas 2 kelompok, yakni PJB tidak biru (asianosis) dan PJB biru (sianosis). Berdasarkan kelainan anatomis, PJB secara garis besar dibagi atas 3 kelompok, yakni:A. StenosisAdanya penyempitan (stenosis) atau bahkan pembuntuan pada bagian tertentu jantung, yakni: katup atau salah satu bagian pembuluh darah di luar jantung. Penyempitan ini menimbulkan gangguan aliran darah dan membebani otot jantung. Pada kasus-kasus dengan penyempitan yang berat, aliran darah ke bagian tubuh setelah area penyempitan akan sangat menurun, bahkan terhenti sama sekali pada pembuntuan total.1. Stenosis katup pulmonal2. Stenosis katup aorta3. Atresia katup pulmonal4. Coarctatio aorta

B. DefekAdanya lubang pada sekat pembatas antar ruang jantung (septum),sehingga terjadi aliran pirau (shunt) dari satu sisi ruang jantung ke ruang sisi lainnya. Karena tekanan darah di ruang jantung sisi kiri lebih tinggi dibanding sisi kanan, maka aliran pirau yang terjadi adalah dari kiri ke kanan. Akibatnya, aliran darah paru berlebihan/banjir (contoh: ASD = Atrial Septal Defect/ lubang di sekat serambi, VSD = Ventricular Septal Defect/ lubang di sekat bilik). Aliran pirau ini juga bisa terjadi bila pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan pembuluh pulmonal tetap terbuka (PDA = Patent Ductus Arteriosus).Karena darah yang mengalir dari sirkulasi darah bersih ke sirkulasidarah kotor, maka penampilan pasien tidak biru (asianosis). Namun, beban yang berlebihan pada jantung akibat aliran pirau yang besar dapat menimbulkan gagal jantung kiri maupun kanan. Tanda-tanda aliran darah paru yang berlebih adalah: debaran jantung kencang, cepat lelah, sesak nafas, pada bayi sulit menyusu, pertumbuhan terganggu, sering batuk panas (infeksi saluran nafas bagian bawah).Dalam kondisi seperti tersebut diatas, perlu diberikan obat-obatan yangbermanfaat untuk mengurangi beban jantung, yakni obat diuretik(memperlancar kencing) dan obat vasodilator (pelebar pembuluh darah).

1. Atrial Septal Defect (ASD) 2. Ventricular Septal Defect (VSD) 3. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

C. MalposisiPembuluh darah utama jantung keluar dari ruang jantung dalam posisi tertukar (pembuluh darah aorta keluar dari bilik kanan sedangkan pembuluh darah pulmonal/paru keluar dari bilik kiri). Kelainan ini disebut transposisi arteri besar (TGA = Transposition of the Great Arteries). Akibatnya darah kotor yang kembali ke jantung dialirkan lagi ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis/biru di bibir, mukosa mulut dan kuku. Bayi dapat bertahan hidup bila darah kotor yang mengalir ke seluruh tubuh mendapat pencampuran darah bersih melalui PDA atau lubang di salah satu sekat jantung (ASD/VSD).

Manifestasi KlinisA. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik (Cardiac Cyanosis) Sianosis adalah manifestasi klinis tersering dari PJB simptomatik pada neonatus. Sianosis tanpa disertai gejala distres nafas yang jelas hampir selalu akibat PJB, sebab pada kelainan parenkhim paru yang sudah sangat berat saja yang baru bisa memberikan gejala sianosis dengan demikian selalu disertai gejala distres nafas yang berat.Pada neonatus normal, pelepasan oksigen ke jaringan harus sesuai dengan kebutuhan metabolismenya. Jumlah oksigen yang dilepaskan ke jaringan bergantung kepada aliran darah sistemik, kadar hemoglobin dan saturasi oksigen arteri sistemik. Pada saat lahir, kebutuhan oksigen meningkat sampai 3 kali lipat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme agar menghasilkan enersi untuk bernafas dan termoregulasi. Untuk ini diperlukan peningkatan aliran darah sistemik 2 kali lipat dan saturasi oksigen 25% sehingga pelepasan dan pengikatan oksigen di jaringan juga meningkat sesuai kebutuhan. sianosis perifer (acrocyanosis) sering dijumpai pada neonatus , hal ini akibat tonus vasomotor perifer yang belum stabil. Tampak warna kebiruan pada ujung jari tangan dan kaki serta daerah sekitar mulut, disertai suhu yang dibawah normal dan hiperoksia tes menunjukkan hasil yang negatip. Pada neonatus dengan PJB sianosis, tidak mampu meningkatkan saturasi oksigen arteri sistemik, justru sangat menurun drastis saat lahir, sehingga pelepasan dan pengikatan oksigen di jaringan menurun. Kondisi ini bila tidak segera diatasi mengakibatkan metabolisme anaerobik dengan akibat selanjutnya berupa asidosis metabolik, hipoglikemi, hipotermia dan kematian.Sianosis sentral akibat penyakit jantung bawaan (Cardiac cyanosis) yang disertai penurunan aliran darah ke paru oleh karena ada hambatan pada jantung kanan, yaitu katup trikuspid atau arteri pulmonalis. Kondisi ini mengakibatkan kegagalan proses oksigenasi darah di paru sehingga darah dengan kadar oksigen yang rendah (unoxygenated) akan beredar ke sirkulasi arteri sistemik melalui foramen ovale atau VSD (pada tetralogy Fallot). Seluruh jaringan tubuh akan mengalami hipoksia dan menimbulkan gejala klinis berupa sianosis sentral tanpa gejala gangguan pernafasan. Kesulitan akan timbul, bila sianosis disertai tanda-tanda distres pernafasan. Terdapatnya anemia berat mengakibatkan jumlah Hb yang tereduksi tidak cukup menimbulkan gejala sianosis. Adanya pigmen yang gelap sering mengganggu sianosis sentral yang berderajat ringan akibat PJB. Sianosis perifer bila disertai bising inoccent dapat menyesatkan dugaan adanya PJB sianotik.Beberapa kondisi klinis yang memberikan dugaan cardiac cynosis pada neonatus dan sudah merupakan alasan yang cukup untuk merujuk ke rumah sakit yang lebih lengkap, didasari beberapa alasan tambahan sebagai berikut : 1. Hipoksemia sistemik menimbulkan gejala sianosis sentral2. Sianosis sentral akibat PJB tidak timbul segera setelah lahir3. Sianosis sentral tidak tampak selama saturasi oksigen arteri masih diatas 854. Sianosis sentral dengan frekuensi pernafasan yang cepat (hiperventilasi) tanpa disertai pernafasan cuping hidung dan retraksi ruang iga serta kadar CO2 yang rendah.5. Sianosis sentral dengan tes hiperoksia positip.6. Harus dicari apakah aliran darah sistemik berasal dari ventrikel kanan atau kiri, adanya duktus yang masih terbuka mengakibatkan aliran darah aorta asenden dan disenden berasal dari ventrikel yang tidak sama. Pada kondisi ini diperlukan pemasangan pulse oxymetri pada tangan kanan dan kaki.

B. Penyakit Jantung Bawaan Non SianosisPada neonatus neonatus normal, saat lahir masih disertai tahanan arteri pulmonalis yang tinggi. Setelah 4-12 minggu terjadi penurunan tahanan arteri pulmonalis sampai menuju nilai normal. Pada neonatus dengan PJB non sianotik, selama tahanan arteri pulmonalis masih tinggi, defek jantung yang ada belum menimbulkan perubahan aliran darah dari sistemik ke paru. Setelah 4-12 minggu postnatal, pada saat terjadi penurunan tahanan arteri pulmonalis sampai menuju nilai normal, defek jantun yang dan akan menimbulkan perubahan aliran darah yaitu yang seharusnya ke sistemik berubah menuju ke paru. Pada saat inilah baru terjadi pirau kiri ke kanan disertai gejala klinis berupa mulai terdengarnya bising sampai gagal jantung dengan gejala utama takipnea.Harus dibedakan takipnea akibat PJB dan akibat kelainan parenkhim paru, Takipnea akibat PJB non sianosis pada neonatus baru timbul bila peningkatan aliran darah ke paru sampai lebih dari 2,5 kali aliran normal. Takipnea akibat penyakit paru pada neonatus sudah timbul walaupun peningkatan aliran darah ke paru masih ringan-ringan saja. Adanya penyakit pada paru akan memperjelas gejala takipnea pada PJB usia neonatus.Peningkatan aliran darah ke paru mengakibatkan peningkatan tekanan prekapiler di paru dan aliran limfatik sehingga terjadi peningkatan cairan intersisial di parenkhim paru dan terutama di peribronkhial. Hal ini mengakibatkan penurunan fungsi bronkhioli dan terjadi penurunan aliran udara serta peningkatan tekanan udara, kondisi ini meningkatkan work of breathing dan terdengarnya wheezing expiratoir. PJB asianotik dapat diklasifikasikan berdasarkan fisiologi beban pengisian (load) jantung predominan. Sebagian besar kelainan akan meningkatkan beban volum (volume load), yaitu dari kelompok PJB asianotik dengan pirai kiri ke kanan (LTRS) (misalnya VSD, ASD, AVSD, dan PDA). Kelompok kedua adalah penyakit jantung bawaan dengan peningkatan beban tekanan (pressure load), yang sebagian besar merupakan bentuk kelainan obstruktif sekunder dari sirkulasi ventrikular (misalnya stenosis pulmonal dan stenosis aorta) atau penyempitan salah satu arteri besar (misalnya koarktasio aorta).

DiagnosisA. Riwayat. Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB Kehamilan dan perinatal: infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutamasaat kehamilan trimester I. Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.

B. Pemeriksan Fisik. Auskultasi : harus dilakukan pertama kali sebelum bayi menangis. Frekuensi meningkat dan irama denyut jantung tidak teratur, suara jantung II mengeras atau tidak terdengar, terdengar bising jantung (kualitas, intensitas, timing, lokasi), gallop. Tidak semua bising jantung pada neonatus adalah PJB dan tidak semua neonatus dengan PJB terdengar bising jantung. Sianosis sentral, penurunan perfusi perifer, hiperaktivitas prekordial, thrill, pulse dan tekanan darah ke 4 ekstremitas berbeda bermakna, takipnea, takikardia, edema. Tidak semua gejala tersebut timbul pada masa neonatus dan tidak semua neonatus dengan gejala tersebut memerlukan tindakan spesifik yang harus segera dilaksanakan tapi memerlukan pemeriksaan tambahan.

C. Pemeriksaan tambahan Foto polos dada : adanya kelainan letak, ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru, edema paru, parenkim paru, letak gaster dan hepar. Elektrokardiografi : adanya kelainan frekuensi, irama, aksis gelombang P dan QRS, voltase di sandapan prekordial.

D. Pada monitoring, ditemukan kelainan berupa Perbedaan saturasi O2 arteri dengan pulse oksimetri pada preduktal (tangan kanan) dan postduktal (kaki). pH arteri, dan analis gas darah terhadap hipoksemia dan asidosis metabolik (pada neonatus dengan gagal jantung ada peningkatan CO2).

Berdasarkan riwayat prenatal, natal dan postnatal yang cermat serta pemeriksaan fisis yang sistematis dan teliti serta pemeriksaan tambahan dan monitoring, maka gejala sianosis sentral, penurunan perfusi perifer dan takipnea akibat PJB kritis pada neonatus bisa ditegakkan. Dengan demikian dapat segera diberikan terapi awal untuk mencegah kematian dini dan sekaligus dapat direncanakan tatalaksana lanjutan yang tepat, rasional dan adekuat. Bilamana fasilitas kesehatan yang memadai tidak tersedia dan neonatus sudah dalam kondisi yang relatif stabil maka dapat dipersiapkan pelaksanaan rujukan ke pusat pelayanan jantung yang terjangkau.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Definisi Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK pada umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, 2007).Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria, proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis.

EpidemiologiPenyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Di negara yang sedang berkembang, penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama kematian dan menjadi masalah kesehatan utama di dunia (Setyani, 2009). Berdasarkan Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan RI pada tahun 1986, PJK menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian pada usia di atas 45 tahun, pada tahun 1992 naik menjadi peringkat kedua dan sejak tahun 1993 menjadi peringkat pertama. Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi (Tanuwidjojo, 2003).

Manifestasi KlinisDiatas telah dijelaskan bahwa aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (ACC/AHA, 2007).1. Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang dihasilkan makrofag) Akut koroner sindroma. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung2) Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme koronerb. Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEACS); oklusi parsial1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung2) Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung2. Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit) angina pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung

Faktor Resiko1. LipidDislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah (low density liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK.Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL kolesterol : > 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi dengan pravastatin dapat menurunkan rata-rata kadar LDL kolesterol sebesar 32 %, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pravastatin terhindar dari kejadian PJK sebesar 24 % dibandingkan dengan kelompok placebo.Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL, mengurangi kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Beberapa vitamin diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah vitamin C dan E sebagai anti oksidan guna mencegah oksidasi lipid pada plak.2. MerokokMerokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11 % pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya :a. Timbulnya aterosklerosis.b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner)c. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.d. Provokasi aritmia jantung.e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.f. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.g. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kencing dan penurunan kesegaran jasmani.3. ObesitasTerdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia.Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.

4. Diabetes MellitusPenderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresif, lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok control dengan usia yang sesuai.Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases (CAD). Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung.Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 15 25 tahun sebelumnya. Sumber lain mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar (200%) untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak diabet.

5. Riwayat KeluargaFaktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK. Penyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik.Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada populasi control. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat.

6. Hipertensi SistemikRisiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar 5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar 16 %. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium. Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga rupture dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang normotensi. Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan PJK 4 5 kali pada penderita usia lanjut.

DiagnosisLangkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita.

Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

Angina pada wanita dan pria:a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal maksudnya nyeri dada)Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden death

Pemeriksaan FisikTujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Jantung Non-invasifa. EKG Akut Koroner Sindrom: STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG UAP Normal atau transient

IskemiaInjuryInfarkAngina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.

ST depresi ST elevasi Q patologisT inverted simetris AMI OMI b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan: Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko) Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imagingd. Ekokardiografi Istirahate. Monitoring EKG Ambulatoarf. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi Koroner: Computed TomografiMagnetic Resonance ArteriographyPemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner Arteriografi KoronerUltrasound Intra Vaskular (IVUS)

PenatalaksanaanPenanganan di Instalasi Gawat DaruratPasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,3) Berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,4) Pasang monitoring EKG secara kontiniu,5) Pemberian obat: Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm) Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.Prinsip Management: STEMI: MONACO + Reperfusi NSTEMI: MONACO + Heparinb. Hasil penilaian EKG, bila:1) Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. Streptokinase: BP > 90 mmHg tPA: BP < 70mmHg Kontraindikasi: Riwayat stroke hemoragik, active internal bleeding, diseksi aorta. Jika bukan kandidate reperfusi maka perlakukan sama dengan NSTEMI/UAP. Angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik2) Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan3) EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila: EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat di ICCU.

1. Angina Pektoris Stabil (Kronis Koroner Sindrom) Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain adalah terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass).Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil:AAspirin dan anti anginaBBeta bloker dan pengontrol tekanan darahCCholesterol kontrol dan berhenti merokok DDiet dan atasi diabetesEEdukasi dan olah raga

ARITMIA

DefinisiAritmia (gangguan irama jantung) adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls/gangguan konduksiyang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel.

EpidemiologiDi Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia 75 tahun. . Di Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.

EtiologiBeberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

KlasifikasiAritmia terbagi atas:Gangguan ImpulsA. Irama sinusAritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Sinus Bradycardia

Sinus Tachycardia

Sinus ArrestB. Irama AtrialDibagi menjadi :i. Atrial Flutter

Irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalisii. Atrial Fibrilasi

Atrial fibrillationPada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.iii. Atrial takikardiBiasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.

Atrial tachycardiaiv. Ekstrasistole atrialDisebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Ekstrasistole AtrialC. Irama JunctionalGambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang Pbisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :i. AV junctional ektrasistole

ii. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

D. Irama Ventrikuleri. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari : VES Uniform atau Unifokal VES multiform VES Begimini VES trigemini VES Coupletii. Ventrikular Takikardi (VT)

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

iv. Ventrikel FlutterVentrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikelyang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

Gangguan KonduksiGangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri:A. Block SA nodeGangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV blocki. AV Block derajat 1Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

ii. AV Block derajat IIDibagi menjadi 2 tipe : Mobitz tipe 1( wenckebach block)Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikeldan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik . Mobitz tipe 2Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

iii. AV Block derajat IIIDisebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBBBundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)i. LBBBPada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

ii. RBBBPada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gejala KlinisSebuaharitmiamungkin tidakmenimbulkangejala apapun. Gejala-gejalayang mungkin muncul : Palpitasi Dada berdebar debar Pusingatau kepala terasa melayang Sesaknapas Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada Merasa lemahataukelelahan(merasasangatlelah) Kesadaran menurun Syncope Tanda yang dapat terjadi : Bradikardi atau takikardi Hipotensi Syok Edema paru Akral dingin Penurunan kondisi urin

DiagnosisSelain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti : Electrocardiogram (ECG or EKG): Sebuahgambarimpulslistrikyang berjalanmelaluiototjantung.SebuahEKGdicatatpadakertasgrafik,melaluipenggunaanelektroda yang melekat pada kulit lengan, dada dan kaki.

Ambulatory monitors, seperti : Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama 24 jam. Transtelephonic monitor:monitor kecil ditempelkan pada elektroda, biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter. Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien. Stress test:sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme. Echocardiogram:alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas. Cardiac catheterization:menggunakan local anestesi, kateter dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung. Electrophysiology study (EPS):kateterisasi khusus jantung yang dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.PenatalaksanaanPenanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau operasi.

Farmakologi TerapiBanyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang sering digunakan : Anti aritmia Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah atau terjadinya strokeNonfarmakologi TerapiPerubahan Pola HidupAritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan menghindari factor resiko tersebut : Berhenti merokok Membatasi konsumsi alcohol Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau kopi )

Electrical CardioversionPada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme. Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah.

BAB IIIMETODE PENELITIAN3.1 Desain PenelitianDesain penelitian yang dilakukan pada penelitian ini adalah jenis penelitian deskriptif (kohort retrospektif)Kerangka KonsepData sekunder diolah secara statistic untuk dijabarkan distribusinya menurut jenis kelamin, usia, jenis penyakit , dan faktor resiko.3.2 Waktu dan Lokasi PenelitianPenelitian ini dilakukan pada bulan Oktober 2013. Lokasi penelitian adalah Puskesmas Cempaka, Banjarmasin3.3 Populasi dan SampelPopulasi penelitian ini adalah semua pasien yang menderita penyakit jantung yang datang berobat ke Puskesmas Cempaka, Banjarmasin. Sampel penelitian adalah semua pasien yang datang berobat di Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013.3.4 Kriteria Responden1. Kriteria Inklusi: semua pasien yang didiagnosis penyakit jantung yang dating ke Puskesmas Cempaka pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 20132. Kriteria eksklusi: apabila data rekam medis tidak ditemukan3.5 Cara dan Alat Pengambilan DataInstrumen penelitian ini adalah data sekunder berupa laporan rujukan bulanan pada pasien yang datang ke Puskesmas Cempaka sejak pada bulan Januari 2013 sampai dengan bulan Juni 2013. Laporan rujukan bulanan ini dibuat melalui proses pemasukan data primer. Data primer dibuat oleh petugas PKC Cempaka dan diagnosis pasien dibuat oleh dokter PKC Cempaka. Ketika pasien datang berkunjung, dokter akan melakukan diagnosis menurut ICD-10. Pada data ini dibagi berdasarkan jenis kelamin yang dibagi menjadi laki-laki dan perempuan. Pada data tersebut juga menampilkan penyakit penyerta yang menjadi faktor resiko pada pasien.3.6 Pengolahan dan Analisis DataData yang telah terkumpul akan diolah menggunakan stata9 dan kemudian disajikan dengan tabel dan grafik statistik, membandingkan jenis penyakit yang prevalensinya paling tinggi. Grafik juga akan menunjukkan proposi jenis penyakit dan faktor resiko yang dimiliki terhadap penyakit jantung.

BAB IVHASIL4.1 Profil Komunitas UmumData penduduk masing-masing kelurahan ditunjukkan dalam tabel 1Tabel 1. Data Kependudukan per Kelurahan Wilayah Kerja Puskesmas Cempaka Tahun 2012No.KelurahanLuas Wilayah (Ha)Jumlah PendudukJumlah KKJumlah RT/RWJumlah RumahJumlah WUS

1.KBU0.511736461RT 10 RW 05430488

2.Mawar0.8953891467RT 15 RW 0913011639

3.KBI0.7932901014RT 15 RW 08914960

4.Kel. Luar0.1552791395RT 12 RW 0512991575

Jumlah2.34156944337RT 52 RW 2739444662

Tabel 2. Data Kependudukan Berdasarkan Jenis Kelamin Wilayah Kerja Puskesmas Cempaka Tahun 2012No.KelurahanLaki-Laki86PerempuanJumlah

1.KBU8508861736

2.Mawar262527645389

3.KBI166716233290

4.Kel. Luar261726625279

Jumlah7759793515694

Tabel 3. Komposisi Kepala Keluarga berdasarkan Jenis Kelamin, Status Pekerjaan dan Status Marital di Wilayah Kerja Puskesmas Cempaka Tahun 2012No.KelurahanKepala Keluarga

Jenis KelaminStatus PekerjaanStatus Marital

LkPrBekerjaTdk BkrjKawinJanda/Duda

1.KBU444894577643499

2.Mawar128222513491581227280

3.KBI807190864133718279

4.Kel. Luar120371539644873475318

Jumlah373671539644873475976

Sumber: Rekapitulasi Hasil pendataan keluarga tingkat Kecamatan Banjarmasin Tengah Tahun 2012Tabel 4. Komposisi Penduduk berdasarkan Kelompok Umur di Wilayah Kerja Puskesmas Cempaka Tahun 2012No.KelurahanKelompok Umur/ Tahun

0-45-67-1516-2122-5960

1.KBU9156193283965148

2.Mawar3351308134643184463

3.KBI115793972492124326

4.Kel. Luar3852048415942920318

Jumlah9264692244159091931255

Sumber: Rekapitulasi Hasil pendataan keluarga tingkat Kecamatan Banjarmasin Tengah Tahun 20124.2 Data GeografisPuskesmas Cempaka terletak di jantung kota Banjarmasin Kecamatan Banjarmasin Tengah dengan luas wilayah kerja 2,34 Ha yang terdiri dari 4 kelurahan, yaitu:a. Kelurahan Kertak Baru Ulub. Kelurahan Kertak Baru Ilirc. Kelurahan Maward. Kelurahan Kelayan LuarLokasi Puskesmas yang strategis, memudahkan dalam akses pencapaiannya, baik dengan mengunakan alat transportasi roda dua maupun roda empat.Adapun batas-batas wilayah kerja Puskesmas Cempaka adalah sebagai berikut: Utara: kelurahan Antasan Besar Kecamatan Banjarmasin Tengah Timur: kelurahan Perkapuran Laut Kecamatan Banjarmasin Timur Selatan: kelurahan Teluk Dalam Kecamatan Banjarmasin Tengah Barat: kelurahan Teluk Tiram Kecamatan Banjarmasin Barat4.3 Data DemografisTabel 5. Rata-rata jiwa per KK di Wilayah Kerja Puskesmas Cempaka Tahun 2012No.KelurahanJumlah PendudukJumlah KKRata-rata Jiwa/KK

1.KBU17364613,7

2.Mawar538914673,7

3.KBI329010143,3

4.Kel. Luar527913953,8

Jumlah1569443373,6

Sumber: Rekapitulasi Hasil pendataan keluarga tingkat Kecamatan Banjarmasin Tengah Tahun 2012Tabel 6. Komposisi Kepala Keluarga berdasarkan Jenis Kelamin, Status Pekerjaan dan Status Marital di Wilayah Kerja Puskesmas Cempaka Tahun 2012No.KelurahanJumalh KK menurut Status Pendidikan

Tidak Tamat SDTamat SD- SLTPTamat SLTATamat AK/PTJumlah

1.KBU4018325159533

2.Mawar234097633121507

3.KBI4636049893997

4.Kel. Luar103970296451414

Jumlah212192218085094451

Sumber: Rekapitulasi Hasil pendataan keluarga tingkat Kecamatan Banjarmasin Tengah Tahun 20124.4 Sumber Daya Kesehatan Yang AdaPada tahun 2012 Puskesmas Cempaka memiliki Tenaga kesehatan dan non kesehatan baik berstatus PNS, PTT, TKS, HONORER sebanyak 47 orang yang terdiri dari :Tabel 7. Distribusi Ketenagaan berdasarkan Jabatan di Puskesmas Cempaka Tahun 2012NOJENIS JABATANNAMA JABATANJUMLAH

1Jabatan StrukturalKepala Puskesmas1

Kepala Sub Bagian Tata Usaha1

2Jabatan FungsionalDokter Umum3

Dokter Gigi1

Apoteker1

Perawat9

Perawat Gigi4

Bidan5

Asisten Apoteker2

Bidan Desa1

Tenaga Pelaksana Gigi3

Sanitarian2

Pelaksana Laboratorium2

Refraksi Optisi1

Radiografer1

3Staf/Pelaksana/ Jabatan Lain-lainPelaksana Surveilence1

Verifikator/keuangan1

Pelaksana Loket1

Bidan PTT1

Kasir1

TKS/ Honorer3

CS2

Jumlah Tenaga Kesehatan dan Non Kesehatan47 Orang

Tabel 8. Distribusi Ketenagaan berdasarkan Pendidikan di Puskesmas Cempaka Tahun 2012NOPENDIDIKANTINGKAT IJAZAHJUMLAH

1Dokter UmumS1 (Profesi)4

2Dokter GigiS1 (Profesi)1

3ApotekerS1 (Profesi)1

4NurseS1 (Profesi)1

5Sarjana Kesehatan MasyarakatS13

6D4 KebidananD42

7D3 PerawatD36

8D3 KebidananD33

9D3 GiziD33

10D3 Kesehatan LingkunganD32

11D3 Refraksi OptisiD31

12D3 RadiologiD31

13D3 KeuanganD31

14D1 KebidananD12

15Lain-lainSPK3

SPRG4

SMF2

SMAK1

PEKARYA2

SMA3

SMP1

Jumlah Tenaga Kesehatan dan Non Kesehatan47 Orang

4.5 Jumlah Penyakit Jantung Bulan Januari-Juni 2013Tabel 9. Jumlah Penyakit Jantung Bulan Januari-Juni 2013BulanJumlah (n)

Januari23

Februari20

Maret18

April23

Mei23

Juni15

TOTAL122

Grafik 1. Jumlah Penyakit Jantung Bulan Januari-Juni 2013

4.6 Distribusi Penyakit Jantung Berdasarkan Jenis KelaminTabel 10. Distribusi Penyakit Jantung antara Laki-laki dan Perempuan dari Bulan Januari-Juni 2013Jenis KelaminJumlah(n)Persentase(%)

Laki-laki8267.21%

Perempuan4032.79%

TOTAL122100%

Grafik 2. Distribusi Penyakit Jantung antara Laki-laki dan Perempuan dari Bulan Januari-Juni 2013

Grafik 3. Persentase Distribusi Penyakit Jantung antara Laki-laki dan Perempuan dari Bulan Januari-Juni 20134.7 Jenis Penyakit Jantung di Puskesmas Cempaka dari bulan Januari-Juni 2013Tabel 11. Jenis Penyakit Jantung di Puskesmas Cempaka dari Bulan Januari-Juni 2013Jenis PenyakitJumlah(n)Persentase (%)

AF+HF119.02%

Angina Pektoris32.46%

Dacriocystitis kronis21.64%

HF5847.54%

HF+CRF10.82%

HF+PJK97.38%

HHD1310.66%

AF43.28%

PJB43.28%

PJK1713.93%

TOTAL122100%

Grafik 4. Jenis Penyakit Jantung di Puskesmas Cempaka dari Bulan Januari-Juni 2013

Grafik 5. Jenis Penyakit Jantung di Puskesmas Cempaka dari Bulan Januari-Juni 2013

4.8 Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis KelaminTabel 12. Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis Kelamin Laki-lakiJenis PenyakitJumlah(n)Persentase(%)

DACRIOCYSTITIS KRONIS22.44%

HF4757.32%

HF+AF89.76%

HF+CRF11.22%

HF+PJK67.32%

HHD33.66%

AF44.88%

PJK1113.41%

82100%

Grafik 6. Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis Kelamin Laki-laki

Grafik 7. Persentase Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis Kelamin Laki-lakiTabel 13. Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis Kelamin PerempuanJenis PenyakitJumlah(n)Persentase (%)

ANGINA PEKTORIS37.5%

HF1127.5%

HF+AF37.5%

HF+PJK37.5%

HHD615%

HT410%

PJB410%

40100%

Grafik 8. Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis Kelamin Perempuan

Grafik 9. Persentase Jenis Penyakit Jantung menurut Jenis Kelamin Perempuan

4.9 Penyakit Penyerta pada pasien Penyakit JantungTabel 14. Penyakit Penyerta pada pasien Penyakit JantungJenis Penyakit PenyertaJumlah(n)Persentase(%)

DM+HT+DISLIPIDEMIA22.2%

HT7979.65%

HT+DISLIPIDEMIA88.6%

HT+DM2323.19%

HT+PJK11.1%

HIPERTIROID11.1%

TIDAK DIKETAHUI88.6%

TOTAL122100%

Grafik 10. Penyakit Penyerta pada pasien Penyakit Jantung

Grafik 11. Persentase Penyakit Penyerta pada pasien Penyakit Jantung

BAB VPEMBAHASAN

Berdasarkan hasil penelitian, dapat dilihat bahwa jumlah pasien jantung yang berkunjung ke puskesmas Cempaka dari bulan januari sampai dengan bulan juni 2013 sebanyak 122 orang. Kunjungan terbanyak dicapai pada bulan januari, april, dan mei 2013 sebesar 23 orang. Sedangkan kunjungan terendah sebesar 15 orang pada bulan juni 2013. Data tersebut menunjukkan tingkat kunjungan yang cukup stabil, namun masih perlu ditelusuri lebih lanjut apakah pasien yang datang termasuk kasus baru atau kasus lama yang datang berkunjung.Dari data diatas dapat ditemukan bahwa penderita penyakit jantung lebih banyak diderita pasien yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 82 orang atau 67.21% dari bulan januari sampai dengan juni 2013. Temuan ini sesuai dengan data dari World Heart Federation yang menyatakan bahwa laki-laki lebih beresiko terjadinya penyakit jantung. Namun temuan penyakit jantung yang rendah pada perempuan masih perlu diteliti lebih lanjut karena pada pasien perempuan cenderung asimtomatis daripada laki-laki.Jenis penyakit jantung yang tertinggi di puskesmas Cempaka adalah gagal jantung (Heart Failure) sebesar 47.54% atau 58 orang, yang kemudian diikuti oleh penyakit jantung koroner (PJK) sebesar 13.93%. Sedangkan pasien dengan gagal jantung yang disertai penyakit lainnya ditemukan dengan total 17.22%. Dapat diketahui bahwa semua penyakit jantung saling berkaitan dan akan berakhir pada gagal jantung sehingga perlu ditinjau lebih lanjut apakah gagal jantung ini terjadi sudah dalam jangka waktu yang lama dan tertangani dengan adekuat atau tidak.Pada jenis kelamin laki-laki ditemukan bahwa jenis penyakit jantung tertinggi adalah penyakit gagal jantung sebesar 57.32% dan yang kedua adalah penyakit jantung koroner (13.41%). Sedangkan pada perempuan ditemukan jumlah kasus penyakit jantung yang hampir merata untuk tiap jenis penyakit walaupun gagal jantung tetap yang tertinggi yaitu sebesar 27.50% dari pasien jenis kelamin perempuan.Penyakit penyerta yang ditemukan pada pasien penyakit jantung yang tertinggi adalah hipertensi (HT) saja sebesar 79.65% dan yang kedua tertinggi adalah hipertensi (HT) yang disertai dengan diabetes mellitus (DM) sebesar 23.19%. Hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan penyakit penyerta tersebut merupakan salah satu faktor resiko dari penyakit jantung yang diderita oleh pasien tersebut. Temuan ini sesuai dengan perjalanan penyakit jantung secara umum terutama pada gagal jantung dan penyakit jantung koroner yang ditemukan paling tinggi pada penelitian ini.

BAB VIKESIMPULAN DAN SARAN6.1 KesimpulanDari seluruh data diatas, dapat disimpulkan bahwa penyakit jantung yang ditemukan di puskesmas Cempaka lebih banyak terjadi pada pasien laki-laki dikarenakan memang jenis kelamin merupakan salah satu faktor resiko dan pada laki-laki memiliki kecenderungan merokok yang dapat meningkatkan resiko penyakit tersebut. Jenis penyakit jantung yang tertinggi di puskesmas Cempaka dari bulan Januari sampai dengan Juni 2013 baik jenis kelamin laki-laki maupun perempuan adalah gagal jantung (Heart Failure). Dari data penyakit penyerta, dapat disimpulkan bahwa kasus hipertensi dan diabetes mellitus adalah yang tertinggi pada pasien penyakit jantung sehingga hal tersebut dapat menjadi salah satu faktor resiko penyebab penyakit ini. 6.2 SaranPenelitian sederhana mengenai penyakit jantung ini masih banyak yang dapat ditelusuri lebih lanjut dan dikembangkan lebih baik lagi sehingga dapat digunakan oleh puskemas Cempaka untuk membantu mengatasi dan mengobati pasien-pasien yang menderita penyakit jantung. Dari penelitian ini dapat dicari lebih lanjut faktor-faktor resiko lainnya dan mencari korelasi dengan penyakit jantung apakah memang bermakna. Dengan terus dikembangkannya penelitian ini diharapkan dapat membantu puskemas Cempaka dalam tindakan pencegahan dan penanganan yang tepat serta mengendalikan faktor-faktor resiko penyebab penyakit jantung misalnya hipertensi dan diabetes mellitus, baik dari tingkat promotif hingga kuratif dapat berperan menangani masalah ini sehingga meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat yang berobat di Puskesmas Cempaka.

DAFTAR PUSTAKA1. http://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunicable-diseases/cardiovascular-diseases/cardiovascular-diseases22. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/3. http://www.world-heart-federation.org/cardiovascular-health/cardiovascular-disease-risk-factors/4. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition. 20085. Lauralee Sherwood, Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 6,Jakarta, 20126. Herry Y. Pengaruh penyekat beta pada perbaikan harapan hidup penderita gagal jantung kronik dengan risiko tinggi. Dalam : Tanuwidjojo S, Rifqi S, editor. Atherosclerosis from theory to clinical practice. Naskah lengkap Semarang Cardiology Update, 2003 : 1757. Lab, Evangelia Kranias. http://www.med.uc.edu/kranias/heart_failure.htm. Last modified 11-12-08. Copyright University of Cincinnati. Diunduh pada 5 agustus 2012.8. Rich MW. Heart failure. In : Hazzard RW, Blass JP, Ettingen WH, Halter JB, Ouslander JG, editors. Principles of geriatric medicine and gerontology, 4th ed.9. Saptawati, W. Bersahabat dengan penyakit jantung. Yogyakarta. 200910. McNamara DM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Dec GW, editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.117-36.11. Ontoseno, T., Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis Pada Neonatus ( Diagnosis And Management Of Critical Congenital Heart Disease In The Newborn), Divisi Kardiologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK Unair RSU Dr. Soetomo, Surabaya, 2005.12. Jaber, Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Yang Kritis PadaNeonatus, in Wordpress, available at: http://koaskamar13.wordpress. com/2007/10/05/diagnosis-dan-tatalaksana-penyakit-jantung-bawaan-yang-kritis-pada-neonatus/, 2007.13. Dwi, Deteksi dini penyakit jantung bawaan pada bayi untuk indikasi pembedahan, dalam simposium, Majalah Farmacia Edisi Maret, 2007.14. Rahayoe, A.U., Penanganan Medis Pada Penyakit Jantung Bawaan, dalam Medicastores, available at: http://medicastore.com/med/artikel.php?id=140& UID=2006020707584166.249.66.37, 2006.15. Admin, Penyakit Jantung Bawaan, available at: http://www.totalkesehatan anda.com/congenital1.html, 2008.16. Rahmawan, A., Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Asianotik Pada Anak, Bagian/Ilmu Kesehatan Anak, FK UNLAM RSUD Ulin, Banjarmasin, 2008. 17. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/ NonST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary. J Am Coll Cardiol, 2007; 50:652-72618. Acute Coronary Sindromes. (2010). Journal of the American Medical Association, Vol. 303, No.119. Alwi, Idrus. (2006). Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.20. Guyton, AC dan Hall, JE. (2006). Texbook of Medical Physiology (11th ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders Inc.21. Gray, Huon., Dawkins., Morgan, John dan Simpson. (2005). Penyakit Jantung Koroner. Lecture Notes Kardiologi (4th ed.). Jakarta: Penerbit Erlangga. 22. Harun, S. (2006). Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.23. Kalim, Harmani. (2009). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner: Sindroma Koroner Akut. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.24. Majid, Abdul. (2007). Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. Diakses 13 Desember 2010 dari repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf25. Rahman, Muin. (2006). Angina Pektoris Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.26. Setyani, Rani. (2009). Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Usia Produktif (< 55 tahun) [Versi elektronik]. Airlangga University Digital Library.27. Tristohadi, Hanafi. (2006). Angina Pektoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.28. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 200729. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup JantungLanjut,Jakarta. Perhimpunan DokterSpesialisKardiovaskuler Indonesia.200830. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats). http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx, diaskes 19 Oktober 2013.31. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia). http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm, diaskes 19 Oktober 2013.

46