LAPORAN KEGIATAN USAHA KESEHATAN MASYARAKAT (UKM)

F.2 PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN PENYAKIT

MENULAR DAN TIDAK MENULAR

WANITA 79 TAHUN DENGAN STROKE

OLEH :

dr. Ardiani Okky Novitasari

DOKTER INTERNSHIP ANGKATAN XV

PERIODE 01 FEBUARI 2016 – 31 MEI 2016

PUSKESMAS DHARMA RINI KABUPATEN TEMANGGUNG

Komentar/Feedback

Temanggung, 12 Maret 2016

Mengetahui,

Pendamping Dokter Internship

dr. Novelia Dian Trenggonowati

NIP. 19621104 199010 2001

Peserta

dr. Ardiani Okky Novitasari

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak

tiba-tiba terganggu, karena sebagaian sel-sel otak mengalami kematian akibat gangguan

aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Dalam jaringan

otak,kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia ,yang dapat

merusakan atau mematikan sel-sel saraf otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan

hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu, aliran darah yang berhenti juga

membuat suplai oksigen dan zat makanan ke otak juga berhenti, sehingga sebagian otak

tidak bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Stroke merupakan suatu gangguan disfungsi

neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara

mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam)

dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang

terganggu.

Stroke menduduki urutan ketiga terbesar penyebab kematian setelah penyakit jantung

dan kanker,dengan laju mortalitas 18 % sampai 37 % untuk stroke pertama dan 62 %

untuk sroke berulang. Diperkirakan 25 % orang yang sembuh dari stroke yang pertama

akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun. Hasil penelitian

epidemiologis menunujukan bahwa terjadinya resiko kematian pada 5 tahun pasca stroke

adalah 45% -61 % dan terjadinya stroke berulang 25% - 37 %.

Stroke menjadi masalah kesehatan dan perlu mendapat perhatian khusus. Berdasarkan

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan

utama di hampir seluruh RS di Indonesia. Angka kejadian stroke meningkat dari tahun ke

tahun. Setiap 7 orang yang meninggal di Indonesia, 1 diantaranya karena stroke. Adapun

faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang tidak dapat

dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riwayat

Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat

dimodifikasi (modifiable risk factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung,

diabetes, obesitas, penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, dislipidemia. Identifikasi faktor

risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu negara agar

dapat dilakukan tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFENISI

Stroke menurut definisi WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi

serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam

atau berakhir dengan maut tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler.

Adapun penyakit atau kelainan dan penyakit pembuluh darah otak, yang

mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma

pembuluh darah otak dan sebagainya disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak

(cerebrosvakular disease/CVD).

II. EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian

No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia

stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang

utama.

Clifford Rose dari Inggris memperkirakan insidens stroke dikebanyakan

negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun. Insidens infark otak dan

perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang

perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia muda.

Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, stroke merupakan jejas otak yang

disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang

kurang) atau hemoragi (bocornya darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada

stroke iskemik, yang disebut juga sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke

sebagian jaringan otak berkurang atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, oleh

misalnya sumbatan trombus atau embolus atau kelainan pada jantung yang

mengakibatkan curah jantung berkurang atau oleh tekanan perfusi yang menurun.

Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi

bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan

iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan.

Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi

intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan

subarakhnoid).

2

III. FAKTOR RESIKO

Faktor resiko bagi stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat

seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

Faktor-faktor resiko terjadinya serangan stroke terdiri atas 2 bagian yaitu :

1. Faktor-faktor resiko yang mayor

2. Faktor-faktor resiko`yang minor

Faktor-faktor resiko yang kuat (mayor)

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

2. Penyakit jantung

a. Infark miokard

b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri

c. Penyakit katup jantung

d. Gagal jantung kongestif

3. Sudah ada manifestasi arterosklerosis secara klinis

a. Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)

b. Gangguan pembuluh darah karotis

4. Diabetes melitus

5. Polisitemia

6. Pernah mendapat stroke

7. Merokok

Faktor-faktor resiko yang lemah (minor)

1. Kadar lemak yang tinggi di darah

2. Hematokrit yang tinggi

3. Kegemukan

4. Kadar asam urat tinggi

5. Kurang gerak badan/olahraga

6. Fibronogen tinggi

IV. KLASIFIKASI STROKE

Ada beberapa klasifikasi yang ada namun klasifikasi yang dipakai saat ini

adalah sebagai berikut :

1. Berdasarkan manifestasi klinik

3

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke In Evolution (SIE)

c. Reversible Neurological Deficit (RND)

d. Completed Stroke (CS)

2. Berdasarkan proses patologik

a. Infark

b. Perdarahan intraserebral

c. Perdarahan subarakhnoidal

3. Berdasarkan tempat lesi

a. Sistem karotis

Sistem vertebrobasiler

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (9,11 x

tekanan darah diastol) – (3 x ateroma) – 12.

Nilai

Kesadaran : sadar

Delirium, stupor

Semikoma dan koma

0

1

2

Muntah/sakit kepala dalam dua jam : tidak

ada

0

1

Aterom/riwayat diabetes : tidak ada

1 atau lebih

0

1

SSS diagnosa

> 1 Perdarahan serebral

< -1 Infark serebral

- 1 sampai 1 diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/

CT-Scan

KLASIFIKASI STROKE BERDASARKAN ALGORITMA

4

STROKE GADJAH MADA

PENETAPAN JENIS STROKE MENURUT SKORING

5

Penderita stroke akut

Penurunan kesadaran Nyeri kepala Refleks babinski

Ketiganya atau 2 dari

ketiganya ada (+)

Stroke perdarahan

intraserebral

Tidak

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Tidak

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks babinski (-)

Stroke perdarahan

intraserebral

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

Ya

Ya

Ya

PROF. DR. DJOENAEDI W

1. Tia sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan - Sangat mendadak (1-2 menit)

- Mendadak ( menit – 1 jam)

- Pelan-pelan (beberapa jam)

6,5

6,5

1

3. Waktu serangan - Bekerja (aktivitas)

- Istirahat/duduk/tidur

- Bangun tidur

6,5

1

1

4. Sakit kepala waktu

Serangan

- Sangat hebat

- Hebat

- Ringan

- Tidak ada

10

7,5

1

0

5. Muntah - Langsung sehabis serangan

- Mendadak (beberapa menit-jam)

- Pelan-pelan (1 hari/ >)

- Tidak ada

10

7,5

1

0

6. Kesadaran - Menurun langsung waktu serangan

- Menurun mendadak (menit-jam)

- Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

- Menurun sementara lalu sadar lagi

- Tidak ada gangguan

10

10

1

1

0

7. Tekanan darah sistolik - Waktu serangan sangat tinggi

(> 200/110)

- Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)

- Waktu serangan tinggi (> 140/100)

- Waktu MRS tinggi (> 140/100)

7,5

7,5

1

1

8. Tanda serangan

selaput otak

- Kaku kuduk hebat

- Kaku kuduk ringan

- Kaku kuduk tidak didapatkan

10

5

0

9. Pupil - Isokor

- Anisor

- Pinpoint kanan/kiri

- Midriasis kanan/kiri

5

10

10

10

6

- Midriasis dan reaksi lambat

- Kecil dan reaktif

10

10

10. Pupil - Perdarahan subhialoid

- Perdarahan retina (flame shped)

- Normal

10

7,5

0

Ketepatan score ini : 87,5%

Stroke hemoragik : 91,3%

Stroke non hemoragik : 82,4%

Total score : 20 stroke hemoragik

: < 20 : stroke non hemoragik

V. GEJALA-GEJALA STROKE

Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit

neurologik fokal atau global dan mendadak akibat gangguan peredarah darah otak dan

pola gejalanya berhubungan dengan waktu.

Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :

1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam

2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat

3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam

waktu 3 minggu, tetapi lebih daripada 24 jam

4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing

menunjukkan perbedaan yang nyata

1. Infark otak

Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita

sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik

dirasakan pada waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering

terjadi pada usia tua dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan

jantung sebagai sumber emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak

terganggu. Faktor risiko sangat berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan

ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada

likuor serebrospinalis.

7

2. Perdarahan otak

Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan

kadang-kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif

atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua

dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang

berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan

intraserebral yang merembas ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini

akan menimbulkan gejala kaku kuduk.

Gejala Infark otak akibat oklusi oleh Thrombus atau emboli

1. Thrombus

Thrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering

terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain

2. Emboli

Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub akut,

fibrilasi atrium, kelainan katup dan lain-lain kadang merupakan sumber emboli

otak di samping sumber emboli lain seperti fraktura tulang panjang, abses paru-

paru dan sebagainya.

Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal

1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma oleh

hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid,

akan bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan

intraserebral terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena

jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi

berat dalam beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah

lebih dari 50 cc. Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala

hebat, muntah dan kadang-kadang mengalami kejang.

2. Perdarahan subarakhnoidal

Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya

kongenital di sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar

sering menyebabkan sakit kepala khronik atau menekan organ sekitarnya.

Aneurisma ini mudah pecah pada orang yang sedang aktif atau hipertensi,

mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan mungkin penurunan

8

kesadaran. Kaku kuduk disebabkan oleh adanya darah dalam likuor. Kalau ada

defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya terjadi

beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada

usia 30 – 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya

sama, hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun

VI. PATOFISIOLOGI

STROKE ISKEMIK

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otot. Pada daerah

yang terima iskemia, terjadinya stroke iskemik secara etiologi terdapat perbedaan

yaitu iskemik otak global dan iskemik otak fokal.

Iskemi otak global

Aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya

karena syok irreversibel karena henti jantung

Iskemi fokal

Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang

iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling

peka terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang

menurun sel oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron

juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan

dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus,

diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia.

Hipokampus merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum,

striatum dan neokorteks.

Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 –

55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18

ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak

dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih

sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 – 18

ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke

kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik. Walaupun signal

elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan absen di penumbra

iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir normal. Jika daerah

9

ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak) dalam

beberapa jam.

Akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh

sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya

antara lain:

a. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis ditempat tersebut. Selain itu

proses pada arteriole karena vaskuitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan

stroke iskemik karena infark lakunar.

b. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun

karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau

vertebro-basilar

c. Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: Sickel-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia

d. Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: “artery-to

artery thrombosis”. Emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka

terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai

ditingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan

kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel selanjutnya akan

berakhir dengan kematian neuron.

Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler,

karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter

(glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain

barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

STROKE HEMORAGIK

Menurut WHO, dalam internasional stasticial classification of disease and

related health problem 10 th revision, stroke hemoragik dibagi atas :

PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

Definisi

PIS adalah peredaran yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim

otak dan bukan disebabkan oleh trauma

Pembagian klinis

10

Lyundyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk,

sebagai berikut :

- Akut dan cepat memburuk dalam 24 jam

- Subakut, dengan krisi terjadi antara 3 dan 7 hari

- Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Patologis dan patofisiologi

70% kasus PIS terjadi di kapsula interna 20% di fossaposterior (batang otak dan

serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna). Gambaran patologik

menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti

pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma.

Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema

pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/

menyumbatnya, sehingga terjadi puka iskemi pada jaringan yang dilayaninya.

Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi

otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi dan akibatnya kompresi pada jaringan

otak lainnya.

Gejala-gejala klinis

Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan:

seringkali di siang hari, waktu begriat atau emosi/merah. Sifat nyeri kepala, nyeri

yang hebat sekali. Mual-muntah, sering terdapat pada permulaan serangan.

Kesadaran, biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari

setengah jam, 23% antara ½ - 2 jam, dan 12 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam,

sampai 19 hari).

Terapi

Karena biasanya penderita berada dalam koma, maka pengobatan dibagi dalam

pengobatan umum dan pengobatan spesifik.

1. Pengobatan umum

Perhatikan pedoman berikut ini:

- Napas jalan napas harus bebas untuk menjamin keperluan oksigen

- Darah dijaga agar tekanan darah tetap cukup (tinggi) untuk mengalirkan

darah (perfusi) ke otak dan menjaga komposisi darah (02, Hb, glukosa)

tetap optimal untuk metabolisme otak

11

- Otak, mencegah terjadinya edema otak dan timbulnya kejang dengan

kortikosteroid, gliserol atau manitol untuk edema dan valium i.v pelan-

pelan terhadap kejang-kejang

- Ginjal, saluran kemih dan balans cairan diperhatikan

- Gastrointestinum, fungsi defekasi/pencernaan dannutrisi jangan diabaikan.

2. Pengobatan spesifik

pengobatan ialah pengobatan kausal. Pengobatan terhadap perdarahan di otak

dengan tujuan hemostatis, misalnya asa traneksamat 1 gam/4 jam i.v pelan-

pelan selama 3 minggu, kemudian dosis berangsur-angsur diturunkan.

Khasiatnya adalah antifibrinolitik, sehingga mencegah lisinya bekuan darah,

jadi mencegah perdarahan ulang.

PERDARAHAN SUBARAKNOIDA (PSA)

Definisi

PSA adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah kedalam ruangan subarakhnoid.

Pembagian:

1. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau PIS

2. PSA sekunder, adalah perdarahan yang berasal di luar subarakhnoid,

umpamanya dari PIS atau dari tumor otak.

Gejala dan tanda-tanda klinis

1. Gejala prodromal: nyeri kepala hebat perakut, hanya 10%, 90% tanpa keluhan

sakit kepala

2. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar,

sedikit delirium sampai koma

3. Gejala/tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, tanda kerniq ada

4. Fundus okuli: 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah

perdarahan. Sering terdapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma

pada a. Komunikasi anterior atau a. Karotis interna

5. Gejala-gejala neurologik fokal: bergantung pada lokasi lesi

6. Gangguan fungsi saraf otonom

7. Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningeal dan

demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat,

menggigil dan takikardia, ada hubungannya dengan hipotalamus. Bila berat,

12

maka terjadi ilkus peptikum disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,

albuminuria dan perubahan pada EKG

Terapi

Cara pengobatan yang digunakan untuk PIS, dipakai untuk PSA pada fase akut.

Setelah fase akut lewat, dianjurkan angiomagrafi untuk mencari lesi (aneurisma

atau angioma) sumber PSA. Bila ditemukan, maka bisa dilakukan operasi bedah

saraf (kliping, ligasi, dan sebagainya).

SISTEM KAROTIS

Gangguan/penyakit pada pembuluh darah sistem karotis dapat terjadi pada

pembuluh besar di ekstrakronid atau pada cabang-cabang intrakronal keadaan ini

disebabkan karena proses arterio-sklerosis yang menimbulkan pladue pada semua

arteri tersebut. Jika pembuluh darah tersebut tertutup agak luas oleh pladue atau

terjadi di percabangan arteri terutama di pembuluh-pembuluh ekstrakranial, maka

dapat terjadi penumpukan trombosit yang berkumpul dan menggumpal di pladue

tersebut akibat turbulensi aliran darah. Berjalan kedistal dan menutup pembuluh kecil

hingga aliran darah otak terganggu yang akan menyebabkan serangan iskemik

sepintas.

Gejala penyumbatan arteri karotis

1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)

2. Disfasia

3. Hemisparese kontralateral

SISTEM VERTEBRO-BASILAR

Vaskularisasi sistem vertebro basilar terutama daerah korteks visual coksipital

serta batang otak dimana terdapat pusat saraf penggerak bola mata (okulo motor) dan

koordinasi gerak konjugat mata terutama untuk gerakan vertikal. Berkurangnya

perfusi pada sistem vertebro-basilar dapat menimbulkan gangguan neurologik yang

melibatkan sistem visual.

Gejala Gangguan Sistem Vertebro-basilar

1. Altitudinal hemianopsia atau altitudinal dimness of vision yaitu kekaburan lapang

radang yang dimulai dari daerah vertikal yang berangsur-angsur turun menutupi

lapang pandang yang jika berat menjadi kabur seluruhnya

13

2. Diplopia akibat kumpulan salah satu otot bola mata atau dapatnya penglihatan

menjadi goyang akibat iskemi pada sistem serebelar (nistagmus)

VII. DIAGNOSA STROKE

Menegakkan diagnosa stroke tergantung terutama dari :

1. Internpretasi anamnesa yang teliti dan tepat

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik

3. Melokalisasi tempat lesi

4. Mencari penyebab serta faktor risiko

Anamnesa

Pokok manifestasi dari stroke ini ialah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartia

dan hemianopsia. Hemipaersis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai

gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara

jelas.

Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di Indonesia,

1999, antara lain mengemukakan hal berikut :

- Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

- CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan

jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi serta menyingkirkan lesi non

vaskuler.

- Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

- MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke secara lebih tajam.

- Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapi dan prognostik.

Pemeriksaan fisik

Defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang

jelas. Selain itu terdapat pula tanda-tanda pengiring hemiparesis yang dinamakan

tanda-tanda gangguan “Upper Motor Neuron” (UMN) ialah:

Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

14

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada

mengenal hemiparesis yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering

berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan

motorik sebagai berikut :

Pemeriksaan ketangkasan gerak

Penilaian tenaga otot-otot

Penilaian refleks tendon

Penilaian refleks patologis, seperti:

- Refleks babinski

- Refleks opppenheim

- Refleks gordon

- Refleks schaefer

- Refleks gonda dan lain-lain

Pemeriksaan penunjang

Dengan pemeriksaan CT-Scan otak, kita dapat lebih memastikan apakah

strokenya berdasar atau iskemik. Hal ini sangat penting karena penanganannya

berbeda.

Kita mengetahui bahwa stroke adalah gangguan pasokan darah di otak dan faktor

yang banyak peranannya pada peredaran darah otak adalah jantung, pembuluh darah

dan darah. Pada pemeriksaan penunjang hal ini diteliti. Dilakukan pemeriksaan

jantung (misalnya dengan alat elektrokardiogram, dan bila perlu dengan alat

ekokardiogram). Kadang-kadang dibutuhkan pula pemeriksaan pembuluh darah

Doppler.

Laboratorium :

- Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, lekosit, hitung jenis, trombosit, masa

perdarahan dan pembekuan, laju endap darah

- Ureum, kreatinin, fungsi hati, urin lengkap

- Bila perlu, elektrolit (natrium, kalium) dan gas darah

- Rontgen toraks

- Elektrokardiografi

- Asam urat

- Kolesterol, trigliserid

15

VIII. PENATALAKSANAAN

Stroke Iskemik

Pada stroke iskemik didapat gangguan pemasokan darah kesebagian jaringan

otak, yang disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti.

Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan jangan sampai merugikan penderita.

Diusahakan agar sel otak yang berada dalam keadaan gawat jangan sampai mati.

Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat pulih demikian juga

metabolismenya. Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke

iskemik:

1. Obat untuk edema otak

Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan

gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan

dekmatosan.

2. Obat antiagregasi trombosit

Obat yang dapat mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus

yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat

yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram

perhari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. Pada TIA

untuk mencegah kekambuhan atau pencegahan terjadinya stroke yang lebih berat.

Lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 – 2 tahun.

3. Antikoagulansia

Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus.

Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan

jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan adalah heparin,

kumarin dan sintrom.

4. Obat atau tindakan lain

Berbagai obat yang masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimasi

keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obat-

obat ini misalnya kondergokrin mesilat (Hydergin), nimodpin (nimotop),

pentoksifilin (tental), sitikolin (Nicholin).

Sedangkan tindakan yang perlu penelitian lanjut adalah hemodilusi, hal ini bila darah

kental pada fase akut stroke, misalnya hemotokrit lebih besar dari 44 – 50%, darah

dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lain, bila

masih kental juga dapat dikeluarkan.

16

IX. PENCEGAHAN STROKE

Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur

hidup. Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat diundurkan munculnya dengan

berbagai pencegahan, antara lain :

a. Pencegahan primer

Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:

- Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

- Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

- Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya

fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit

vaskular aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya:

- Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai

- Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin

- Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

- Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

- Berhenti merokok

- Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

- Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin

Pencegahan stroke merupakan salah satu tujuan utama dari program

kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau

menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama

guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh

stroke.

BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

17

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. S

Usia : 79 th

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Giyanti

Status : Janda

Pekerjaan : IRT

Suku : Jawa

Agama : Islam

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan penderita pada tanggal 7 Maret 2016 di rumah pasien.

Keluhan Utama : Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

± 6 tahun yang lalu pasien mengeluh tiba-tiba anggota gerak atas dan bawah

sebelah kiri lemah dan sulit digerakkan. Keluhan ini diakui oleh pasien muncul

sewaktu bangun tidur pada sore hari. Pasien sebelumnya beraktivitas di rumah, lalu

tiduran untuk istirahat kemudian tiba-tiba anggota gerak sebelah kirinya terasa lemah.

Pasien baru pertama kali menderita sakit seperti ini. Tidak didapatkan

penurunan kesadaran, mual, maupun muntah. Pasien juga masih bisa berkomunikasi

dengan baik, lancar, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Pasien juga mengeluh

kepalanya dirasakan pusing. Untuk makan, mandi, dan aktivitas sehari-hari diakui

susah. Oleh keluarga akhirnya dibawa ke rumah sakit dan dirawat selama 1 minggu.

Setelah dirawat di rumah sakit, pasien diperbolehkan pulang. Sampai sekarang

anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri pasien masih lemah digerakkan. Aktivitas

sehari-hari harus dibantu keluarga.

Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat hipertensi diakui sejak 10th yang lalu tapi tidak terkontrol

- Riwayat diabetes mellitus disangkal

- Riwayat penyakit jantung disangkal

- Riwayat trauma disangkal

- Riwayat stroke sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke

18

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien seorang ibu rumah tangga. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmas. Kesan :

sosial ekonomi kurang.

III. Pemeriksaan Fisik (7 Maret 2016, pukul 10.30)

Keadaan umum: composmentis

GCS : E4 M6 V5

Tanda vital : TD = 210/100 mmHg RR = 18x /menit

N = 92 x /menit t = 37 0C

BB : 60 kg

TB : 155 cm

CNS : kejang (-), penurunan kesadaran (-), kaku kuduk (-)

Kepala : mesosefal

Mata : conjungtiva palpebra anemis -/-, eksoftalmus -/-

Hidung : discharge -/-

Telinga : discharge -/-

Leher : pembesaran limfonodi leher -/-

Thorax :

Jantung :

Inspeksi = ictus cordis tidak tampak

Palpasi = ictus cordis teraba di SIC V 2 cm medial linea medioclavicularis sinistra

Perkusi = konfigurasi jantung dalam batas normal

Auskultasi = bunyi jantung I-II normal, bising (-), gallop (-)

Pulmo :

Inspeksi = statis hemithorax kanan = kiri

dinamis hemithorax kanan = kiri

Palpasi = stem fremitus kanan = kiri

Perkusi = sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi = suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/-

Abdomen :

Inspeksi = cembung, venektasi (-)

Palpasi = supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi = timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-)

Auskultasi = bising usus (+) normal

19

Ekstremitas : Superior Inferior

Sianosis -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

Edema -/- -/-

Capp refill <2”/<2” <2”/<2”

Pemeriksaan neurologis

Saraf cranial

- N I (olfactorius) : normal

- N II (opticus) : normal

- N III (okulomotorius) : gerak bola mata (+), pupil isokor 3mm, reflek cahaya(+)

- N IV (troklearis) : gerak bola mata (+) normal

- N V (trigeminus) : normal

- N VI (abdusen) : gerak bola mata (+) normal

- N VII (fasialis) : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut, meringis,

menggembungkan pipi (+) normal

- N VIII (vestibulokoklearis) : normal

- N IX (glossofaringeus) : normal

- N X (vagus) : normal

- N XI (asesorius) : normal

- N XII (hipoglosus) : normal

Anggota gerak atas

Lengan atas Lengan bawah

Ki Ka Ki Ka

Gerakan bebas terbatas bebas terbatas

Kekuatan 3 5 3 5

Tonus (+)N (+)N (+)N (+)N

Trofi E E E E

Anggota gerak bawah

Tungkai atas Tungkai bawah

Ki Ka Ki Ka

Gerakan bebas terbatas bebas terbatas

20

Kekuatan 3 5 3 5

Tonus (+)N (+)N (+)N (+)N

Trofi E E E E

Reflek Patologis

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah

Hoffman -/- -/-

Tromer -/- -/-

Babinski -/- -/-

Chaddock -/- -/-

Fungsi vegetative

Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), polyuria (-)

Defekasi : inkontinensia alvi (-)

BAB IV

PENATALAKSANAAN

21

Metode penyuluhan secara langsung kepada pasien dipilih sebagai intervensi yang paling

efektif. Hal ini dimaksudkan agar mereka mengetahui tentang penyakit stroke termasuk

pentalaksanaannya. Kegiatan dilakukan dengan cara wawancara secara langsung kepada

pasien dan edukasi mengenai penyakit stroke agar tetap mengontrol faktor-faktor pencetus

stroke dan memberikan motivasi agar harapan hidupnya meningkat.

BAB V

MONITORING DAN EVALUASI

22

Monitoring dan evaluasi dilakukan dengan cara melakukan pemeriksaan saat kunjungan ke

puskesmas dan juga kunjungan ke rumah (home visite) setelah pengobatan dari rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Lumban Tobing SM, Prof.DR.dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak, Balai

Penerbit Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1994

2. Guideline Stroke 2004, seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri,

Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI

3. Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang “Gambaran Umum Tentang

Peredaran Darah Otak”. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Press Yogyakarta 1996

4. Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2, Yogyakarta,

UGM Press, 1993; Hal 699 – 714

5. Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat

6. Lumban Tobing, SM, Prof.DR.dr, “Neurogeriatri” Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, 2001

7. National Stroke Assication, http://www.stroke.org/

8. Stroke/ceeu_stroke_clinical http://www.replondon.ac.uk/pubs/books

24