preeklampsia berat

5/7/2018 Preeklampsia Berat - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/preeklampsia-berat-559aba6e54f77 1/52

RESPONSI

PEB PADA SECUNDIGRAVIDA NULLIPARA HAMIL

IMMATUR BELUM DALAM PERSALINAN DENGAN

RIWAYAT SECTIO CAESARIA

Oleh:

Mohamad Aziz T Q G0005134

Fendy Suyanto G0006081

Khusnul Dwi Tyasari G0006106

Nurwandini Sesaria Putri G0007125

Pembimbing :

dr. Wisnu Prabowo, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA

2011



PEB PADA SECUNDIGRAVIDA NULLIPARA HAMIL IMMATUR

BELUM DALAM PERSALINAN DENGAN RIWAYAT SECTIO

CAESARIA

ABSTRAK

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Setelah perdarahan dan

infeksi, preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab kematian maternal dan

perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.

Sebuah kasus preeklamsia berat pada sekundigravida nullipara hamil

immatur belum dalam persalinan dengan riwayat SC, G2P1A0, 32 tahun, umur

kehamilan 24minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik jelek, TD: 200/100

mmHg, janin tunggal, hidup, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala,

punggung di kanan, kepala belum masuk panggul, TBJ 700 gr, His (-), DJJ (+)

reguler, pembukaan (-), belum dalam persalinan.

Terminasi kehamilan dilakukan karena timbulnya komplikasi / penyulit

PEB yaitu oedem pulmonum.

Kata kunci : preeklamsia berat, hamil immatur



BAB I

PENDAHULUAN

Preeklamsi adalah sindrom spesifikkehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang

menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias

kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan

merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai

pada 146.320 wanitaatau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan

semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan

kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1

Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum

dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa

dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang

signifikan dalam ilmu kebidanan.5

Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat

komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,

dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada

preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,

asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat

vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin

akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan

kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.1



1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)

1. Definisi

Preeklamsi adalah sindrom spesifikkehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah

tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka

diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya

300mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick secara

menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk

mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal.

Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis

preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri

merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi

hanyamenimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.

Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar

2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi

glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan

akibat nekrosis, iskemiadan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul

Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam

serum.5

Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi

pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat

disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi

pada trimester kedua.4

Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan

pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke

otak, hipoksik otak atau edema otak.2



2

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih

gejala dan tanda di bawah ini 9 :

a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik �

160 mmHg dan desakan diastolik � 90 mmHg.

b. Proteinuria: � 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.

c. Oliguria:produksi urin < 400-500 cc/24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum.

e. Edema paru dan sianosis.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:

disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala

awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,

scotomata, dan pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino

transferase.

i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000cell/mm3

k. Sindroma HELLP

Trombositopeniaadalah ciri memburuknya preeklamsia, dan

mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis

mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis

yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia

menunjukkan penyakit yang parah.

Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah

disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat

nyata.5

Keparahan Preeklamsia.

Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan

intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat,

proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen



3

atas,oligouria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.

Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan

terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan

dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat

berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5

2. Etiologi

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum

jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya

preeklamsia.

a. Teori Genetik

Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit

yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv).

Preeklamsia dapat terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga

preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

b. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang

sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara

imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi

karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga

konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan

invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. Teori Ischemia Plasenta

Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah

yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan

arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat

fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,

sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya

melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi



4

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi

vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia

plasenta.

d. Teori Radikal Bebas

Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin

sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga

dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang

merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,

sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal

bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal

bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan

peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada

membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran

sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali

karena kadar antioksidan juga menurun.

e. Teori Kerusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh

yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada

preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya

peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti

bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang

dijumpai pada preeklamsia.

Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang

menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang

ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang

akibat.1



5

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai

berikut:

a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler

Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang

menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-

bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam

jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh

darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar

angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar

prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang

mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka

terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia Intravaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga

mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan

volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal.

Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan

peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau

organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi

gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi

jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta

mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi

pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),

gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun

cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.

Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan

terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-

bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan



6

vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem

pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan

suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila

tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada

dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif

bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah

yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya

membuat nekrosis berbagai organ.4

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis

fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia.

Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan

perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi

sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan

Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general

sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia

jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula

disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin

karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang

membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang

menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari

gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler

dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan

memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan

air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat

mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma

mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga

bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8



7

4. Frekuensi

Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang

paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita,

atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran

hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu

akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi

di lapangan berkisar antara 3-10%.5

Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun

laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas;

berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi

genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4

Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila

dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan

obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

5. Dasar Pengelolaan

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan

pengelolaan dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang

tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya

dibagi 2, yaitu :

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,

artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan

terapi medikamentosa.

- Aktif ; agresif : bila umur kehamilan � 37 minggu, artinya kehamilan

diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9



8

6. Pemberian Terapi Medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.

e. Pemberian anti hipertensi

Diberikan bila tekanan darah � 180/110 mmHg atau MAP � 126.

Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah

30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

f. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

y Memperberat penurunan perfusi plasenta

y Memperberat hipovolemia

y Meningkatkan hemokonsentrasi

g. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang

berlebih.9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya

a. Perawatan Konservatif;ekspektatif

1) Tujuan

a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur

kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat

dilahirkan.

b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu.



9

2) Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala

impending eklampsia.

3) Terapi Medikamentosa

a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih

dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.

c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4

tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose

intravena, tetapi cukup intramuskuler.

d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34

minggu selama 48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakit

a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik

sebagai berikut :

-Nyeri kepala

-Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas

-Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan

diikuti tiap hari.

c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan

diulangi tiap 2 hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah

ditentukan.

e) Pemeriksaan laboratorium.

f) Pemeriksaan USG.

g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,

masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.



10

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari

gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi

baru diijinkan pulang.

6) Cara persalinan

a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan

sampai kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti

lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).

c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per

vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b. Perawatan Aktif;agresif

1) Tujuan: Terminasi kehamilan.

2) Indikasi

a) Indikasi Ibu.

y Kegagalan terapi medikamentosa

- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.

- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang

persisten.

y Tanda dan gejala impending eklampsia

y Gangguan fungsi hepar

y Gangguan fungsi ginjal

y Dicurigai terjadi solutio plasenta

y Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b) Indikasi Janiny Umur kehamilan � 37 minggu.

y IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

y NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

y Timbulnya oligohidramnion



11

c ) Indikasi Laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma

HELLP

3) Terapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas.

4) Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

a) Penderita belum in partu

y Dilakukan induksi persalinan bila bishop score � 8. Bila

perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.

Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam

waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap

gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

y Indikasi pembedahan sesar :

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.

2. Induksi persalinan gagal.

3. Terjadi maternal distress.

4. Terjadi fetal distress.

5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.

b) Penderita sudah in partu

y Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.

y Memperpendek kala II.

y Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal

distress atau fetal distress.

y Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

y Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan general anesthesia.9

8. Penyulit Ibu

a. Sistem saraf pusat

- Perdarahan intrakranial



12

- Trombosis Vena sentral.

- Hipertensi Ensefalopati.

- Edema Cerebri.

- Edema Retina.

- Macular atau retina detachment.

- Kebutaan korteks.

b. Gastrointestinal-Hepatik

- Subcapsular hematoma hepar.

- Ruptur kapsukl hepar

c. Ginjal

- Gagal ginjal akut

- Necrosis tubular akut

d. Hematologik

- DIC

- Trombositopenia

e. Kardiopulmoner

- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.

- Depresi atau arrest pernafasan.

- Kardiac arrest

- Iskemia miokardium

f. Lain-lain9

Ascites

9. Penyulit Janin

a. IUGR

b. Solutio plasenta

c. IUFD

d. Kematian neonatal

e. Penyulit akibat premarturitas

f. Cerebral palsy.9



13

10. Diagnosis

Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.

Hipertensi gestasional

o TD >140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan

o Tidak ada proteinuria

o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.

o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya

nyeri epigastrium atau trombositopenia

Preeklamsi

Kriteria minimum

y TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

y Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

y TD > 160/100 mmHg

y Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

y Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui

meningkat sebelumnya

y Trombosit <100.000/mm3

y Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

y SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

y Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan

lainnya

y Nyeri epigastrium menetap

Eklamsi

y Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita

dengan preklamsi

y Preeklamsi pada hipertensi kronik

y Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap

hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu



14

y Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung

trombosit < 100.000 /mm3

secara mendadak pada wanita dengan

hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi kronik

y TD >140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum

gestasi 20 minggu

y Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20

minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis

maupun laboratorium.

Klinis :

- Nyeri epigastrik

- Gangguan penglihatan

- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Terdapat IUGR

- Sianosis, edema pulmo

- Tekanan darah sistolik �160 mmHg atau � 110 mmHg untuk

tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan

selang waktu 6 jam)

- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Laboratorium :

- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)

- Trombositopenia (<100.000/mm3)

- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah

meningkat sebelumnya

- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

11. Prediksi dan Pencegahan

Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan

untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.



15

Para peneliti berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal

gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel,

dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan

preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test , asam urat,

ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi

koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan

penanda stress oksidatif.4

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam

pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,

namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih

banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,

karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan

perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat

penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang

merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian

suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun,

masih terdapat kontroversi.6

12. Differential Diagnosis

a. Hipertensi gestasional

b. Hipertensi kronik

13. Penanganan

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah

timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan

intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi

dengan selamat.1

Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.

Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5



16

PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi,

dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya

dapat meliputi :

a. Perawatan aktif , yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi :

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1). Ibu :

a). Kehamilan lebih dari 37 minggu

b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2). Janin :

a). Adanya tanda-tanda gawat janin

b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

3). Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP .

PengobatanMedikamentosa

1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc

(60-125 cc/jam)

2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3). Pemberian obat : MgSO4.

b. Pengelolaan Konservatif , yang berarti kehamilan tetap

dipertahankan

Indikasi

Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda

impending eklamsi dengan keadaan janin baik.

Medikamentosa

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif.

Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4

40% 8 gr i.m.).8

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat

diberikan:



17

- Larut an sulf a s mag nesikus 40 % (4 g r am) disuntik an IM pad a

bokon g kiri d an k anan sebagai dosis permul aan, d an d a pat

diul an g 4 g r am tia p 6 jam menurut kead aan. T ambahan sulf a s

mag nesikus hanya diberik an bil a diuresis baik, reflek patell a

positif, d an kecepat an perna pa san lebih d ari 16 k ali per menit.

Bil a terjadi toksisit a s akut, d a pat diberik an k alsium g lukonat

intr avena sel ama 3 menit sebagai antidotum.

- K lorpromaz in 50 m g IM

- Diaz epam 20 m g IM.

Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan

karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang

dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari

penggunaan obat-obat antihipertensi jangan sampai

mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan

adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa

20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara

rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai

saat ini masih kontroversi.6

Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa

lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik

anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4

Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya

perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-

syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan

cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan

segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan

cunam atau ekstraktor vakum.3



18

14. Komplikasi

Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP

Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar,

Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.

15. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka

kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir

dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.

Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan

antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat

mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan

lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra

uterin.1

B. SEKUNDIGRAVIDA

Sekundigravida adalah seorang wanita yang hamil kedua kali.

C. BELUM DALAM PERSALINAN

Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:

1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur

2. Keluar lendir bercampur darah ( show) yang lebih banyak karena

robekan-robekan kecil pada serviks

3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya

4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada

D. SECTIO CAESARIA

1. Definisi

Kelahiran fetus melalui incisi dinding perut pada usia kehamilan lebih

dari 28 minggu. Definisi ini tidak termasuk pengeluaran fetus dari rongga



19

abdomen dalam kasus ruptur uteri atau pada kasus kehamilan

abdominal.2 Newnham and Hobel menyebutkan bahwa sektio caesaria

sebagai kelahiran janin melalui insisi pada dinding perut dan rahim anterior.

Pembedahan sektio caesaria dapat merupakan tindakan emer g ency ataupun

tindakan elektif (yang direncanakan). Seksio cecarea emer g ency, biasanya

dilakukan pada keadaan: fetal distress, distokia atau persalinan yang tak

maju, perdarahan plasenter.Seksio sesarea emer g ency selalu mempunyai

resiko yang lebih tinggi daripada yang direncanakan.11

2. Indikasi1

I. Indikasi Maternal

a. Disporposi Kepala Panggul

b. Plasenta Previa

c. Abnormalitas Jalan Lahir (tumor jalan lahir)

d. Abnormalitas uterus

e. Pre Eklampsia Berat

f. Eklampsia

g. Riwayat SC (2x/lebih, SC Corporal,Incisi bentuk huruf T)

h. Ruptur Uteri Imminens

II. Indikasi Fetal

a. Fetal Distress

b. Prolaps Tali pusat

c. Makrosomia

d. Kelainan letak, misal : letak lintang, letak sungsang.

e. Kelainan kongenital, misal : hidrosefalus

f. Infeksi jalan lahir ibu, misal : herpes

III. Indikasi Persalinan

a. Persalinan tak maju atau distosia.

3. Komplikasi1,10

I. Terhadap ibu

a. Infeksi puerperal, seperti infeksi rahim atau endometriosis

b. ISK



20

c. Perdarahan, Anemia

d. Komplikasi Obat Bius, misal: gangguan saluran pencernaan,

gangguan pernafasan

e. Tromboemboli

II. Resiko Janin

a. APGAR Score yang rendah

b. Gangguan pernafasan

Seksio cecarea digolongkan menurut tipe incisi dari rahim, yaitu:1

1.Segmen bawah

Incisi pada isthmus atau bagian servikal rahim

a. Tranverse (Munro-Kerr)

b. Vertical (Beck atau Kronig)

2.Klasik

Incisi pada fundus uteri

a. Longitudinal

b. Tranverse

3.Ekstraperitoneal

Incisi segmen rendah tanpa masuk ke cavum abdominal

a. Tranverse (Waters)

b. Vertical (Latzko)

4.Post mortem

Incisi uterus pada fundus, yang dilakukan setelah ibu meninggal



21

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

1. Identitas Penderita

Nama : Ny. S

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Prigi RT 3/8 Ampel, Boyolali

Status Perkawinan : Kawin 1 kali dengan suami 4 tahun

HPMT : 26 Desember 2010

HPL : 1 September 2011

UK : 24 minggu

Tanggal Masuk : 12 Juni 2011

No.CM : 01071084

Berat badan : 66 Kg

Tinggi Badan : 152 cm

2. Keluhan Utama

Hipertensi (rujukan dari RS Umi Barokah)

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Datang seorang G2P1A0, 32 tahun, umur kehamilan 24minggu

kiriman dari RS Umi Barokah dengan keterangan PEB superimposed

pada secundigravida hamil 24 minggu dengan riwayat SC. Pasien merasa

telah hamil 6 bulan.Gerakan janin masih dirasakan.Kenceng-kenceng

teratur belum dirasakan. Air kawah belum dirasakan keluar. Mual (-),

muntah (-), lendir (-), darah (-). Nafsu makan baik, BAK dan BAB dalam

batas normal.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

y Riwayat Sesak Nafas : Disangkal



22

y Riwayat Hipertensi : (+)

y Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

y Riwayat DM : Disangkal

y Riwayat Asma : Disangkal

y Riwayat Alergi Obat/Makanan : Disangkal

y Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal

y Riwayat Operasi : SC 3 tahun yll

5. Riwayat Penyakit Keluarga

y Riwayat Hipertensi : Disangkal

y Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

y Riwayat DM : Disangkal

y Riwayat Asma : Disangkal

y Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

6. Riwayat Fertilitas

Baik

7. Riwayat Obstetri

Jelek. Anak pertama, laki-laki, IUFD, lahir SC 5000 gram, meninggal.

8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.

9. Riwayat Haid

- Menarche : 12 tahun

- Lama menstruasi : 7 hari

- Siklus menstruasi : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali (umur 28 tahun)

11. Riwayat Keluarga Berencana

Pil



23

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Interna

Keadaan Umum : Sedang, CM, Gizi baik

Tanda Vital :

Tensi : 200/100 mmHg

Nadi : 88 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit

Suhu : 36,50C

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjuctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, pharinx hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax : Gld. mammae dalam batas normal, areola mammae

hiperpigmentasi (+)

Cor :

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki

Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki

Perkusi : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)

Abdomen:

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada

Stria gravidarum (+)

Palpasi : Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada

daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal



24

Genital : Lendir darah (-) ,air ketuban (-)

Ekstremitas : Oedema

- -

- -

Akral dingin

- -

- -

2. Status Obstetri

Inspeksi

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Wajah : Kloasma gravidarum (+)

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra

uterin, memanjang, preskep, puka, kepala janin belum

masuk panggul, His (-), TFU setinggi pusat ~ TBJ: 700

gram

Pemeriksaan Leopold:

I : TFU setinggi pusat, teraba bagian besar lunak kesan

bokong

II : Teraba bagian memanjang di sebelah kanan, rata,

keras kesan punggung, dan di sebelah kiri teraba

bagian kecil kesan ekstremitas

III : Teraba bagian besar keras kesan kepala

IV : Kepala belum masuk panggul



25

Kesimpulan: teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang,

preskep, puka, kepala janin belum masuk panggul

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup

pada daerah uterus

Auskultasi : DJJ (+) 13-13-13/reguler

Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir (-), darah (-

), peradangan (-), tumor (-)

Ekstremitas : Oedema

- -

- -

Akral dingin

- -

- -

Pemeriksaan Dalam :

Inspekulo : vulva/ uretra tenang, dinding vagina dalam batas

normal, portio livid, OUE tertutup, AK (-),STLD (-)

VT : tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah tanggal 12 Juni 2011:

Hb : 14,4 gr/dl GDS : 125 mg/dL

Hct : 47,2 % Ureum : 22 mg/dL

Eritrosit : 4,97 x 106/uL Creatinin : 0,7 mg/dL

Leukosit : 11,4 x 103/uL Na : 139 mmol/L

Trombosit : 212 x 103/uL K : 4,0 mmol/L

Golongan Darah : O Ion Ca : 108 mmol/L

PT : 14,8 detik Albumin : 3,9 g/dl

APTT : 34,7 detik HbsAg : negatif



26

SGOT : 32 u/L

SGPT : 15 u/L

2. Laboratorium Urine tanggal 12 Juni 2011:

Protein : +3

3. USG:

y Janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+)

reguler

y Air ketuban kesan cukup

y Plasenta insersi di corpus grade I

y Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor

y FB:

- Biparietal Diameter : 58 mm

- Abdominal Circumference : 197 mm

- Femur Lenght : 45 mm

- Estimated Fetal Broad Weight : 675 gram

D. KESIMPULAN

Seorang G2P1A0, 32 tahun, UK 24 minggu, riwayat obstetri jelek, dan

riwayat fertilitas baik. Teraba janin tunggal, intrauterin, memanjang,

preskep, puka, DJJ (+)regular, His (-), portio livid, AK (-), STLD (-).

E. DIAGNOSIS AWAL

PEB pada secundigravida nullipara hamil immatur belum dalam persalinan

dengan riwayat sectio caesaria.

F.

PROGNOSAMalam

G. TERAPI

1. Konservatif pertahankan kehamilan

2. Protap PEB



27

a. MgSO4 8 gr, bokong kanan bokong kiri, dilanjutkan 4 gr/ 6 jam

selama 24 jam bila syarat terpenuhi.

b. O2 3 lpm

c. Nifedipine bila TD � 180/110

d. Pasang DC

Follow up tanggal 12 Juni 2011 jam 15.00

Kel : -

KU : baik, CM, gizi kesan cukup

VS : T: 150/90 mmHg Rr: 20 x/ menit

N: 86 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor/pulmo dbn

Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+) 13-13-13/ reguler

Genital : perdarahan (-)

Dx. : PEB respon terapi pada secundigravida nullipara hamil immature

belum dalam persalinan dengan riwayat SC

Tx.:

Konservatif

Protap PEB

- O2 3 lpm

- MgSO4 4 gr

- Nifedipine 10 mg bila TD � 180/110

Follow up tanggal 13 Juni 2011

Kel : -



N: 82 x/ menit t: 360C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)




28





Tx.:

Konservatif

Protap PEB

- O2 3 lpm

- MgSO4 4 gr

- Nifedipine 10 mg bila TD � 180/110

Observasi kehamilan

Vitamin C 2x100mg

Asam folat 1x1

SF 1x1

Follow up tanggal 14 Juni 2011

Kel : -



N: 84 x/ menit t: 36,60C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)






Tx.:

- Konservatif

- Evaluasi per 24 jam

- Observasi kehamilan

- Nifedipine 10 mg 3x1



29

- Vitamin C 2x100mg

- Asam folat 1x1

- SF 1x1

Follow up tanggal 15 Juni 2011 06.00

Kel : sesak, batuk



N: 80 x/ menit t: 36,80C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor/ pulmo dbn

Abdomen : supel, NT (-), HIS (-), DJJ (+)




Tx.:

- Konservatif



- Nifedipine 3x10 mg

- Vitamin C 2x100mg

- Asam folat 1x1

- SF 1x1


Kel : sesak, batuk

KU : sedang, CM, gizi kesan cukup


N: 88 x/ menit t: 36,30C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : RBH (+/+)



30



Dx. : PEB tidak respon terapi pada secundigravida nullipara hamil

immature belum dalam persalinan dengan riwayat SC dengan

suspek oedema pulmonum

Tx.:

- Konservatif



- O2 5lpm

- Nifedipine 3x10 mg bila

- Vitamin C 2x100mg

- Asam folat 1x1

- SF 1x1

- Konsul paru


Kel : batuk



N: 80 x/ menit t: 36,80C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : Cor: BJ I-II murni, bising (-)

Pulmo: SDV normal, ST (+/+), RBH (+/+)



Dx. : PEB tidak respon terapi pada secundigravida nullipara hamil

immature belum dalam persalinan dengan riwayat SC dengan

suspek oedema pulmonum

Tx.:

- Konservatif



31


- O2 5 lpm

- Nifedipin 3x10mg

- Asam folat 1x1

- SF 1x1


Kel : sesak, batuk



N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor: dbn

Pulmo: SDV normal, ST (+/+), RBH (+/+)



Foto Rontgen : kesan oedema pulmonum

AGD : asidosis metabolic terkompensasi sempurna, gagal nafas tipe I

Dx. : oedema pulmonum, PEB tidak respon terapi pada secundigravida

nullipara hamil immature belum dalam persalinan dengan

riwayat SC + insufisiensi renal

Tx.:

- Pindah rawat ICU

- O2 5 lpm

- Inj ceftriaxon 2 gr/ 24 jam

- Inj metronidazole 500 mg/ 8 jam

- Inj gentamycin 80 mg/ 12 jam

- Nifedipine 10 mg 3x1


- Vitamin C 2x200 mg

- Asam folat 1x1



32

- SF 1x1

- Konsul interna


Kel : sesak mulai berkurang

KU : sedang, CM, gizi kesan cukup


N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor: dbn

Pulmo: SDV normal, ST (+/+) RBH (+/+)



Dx. : - PEB tidak respon terapi pada secundigravida nullipara hamil

immature belum dalam persalinan dengan riwayat SC

- Oedema pulmonum

- Insufisiensi renal

Tx.:

- O2 5 lpm dengan masker rebreathing


- Inj gentamycin 80 mg/ 12 jam

- Nifedipine 10 mg 3x1 bila TD � 180/110

- Vitamin C 2x200 mg

- SF 1x1


- Usul terminasi kehamilan dengan induksi

Konsul dr. WR, SpOG: induksi misoprostol 1/8 tab/ 5 jam I seri



33

Dx interna : Hipertensi dalam kehamilan

Tx:

- Bed rest

- Diet 1700 kkal, rendah garam < 50 gr

- Metildopa 3x250 mg

Dx Paru : - Oedema pulmonum ec PEB

- Asidosis metabolic terkompensasi sempurna

- Gagal napas tipe I

Tx:

- O2 8-9 lpm masker rebreathing

- Inj furosemid 1 amp/ 6 jam

- OBH syr 3xCI

Dx Jantung : Hipertensi kehamilan

Tx :

- Clonidin 3x1

- Bisoprolol 0-1-0


- Amlodipin 10 mg 1-0-0



N: 82 x/ menit t: 36,50C

DJJ (+) 10-9-8/ireguler

Dx :

- Oedema pulmo

- PEB tidak respon terapi, secundigravida nullipara hamil imatur belum dalam

persalinan dengan riwayat SC




34

Tx:

- Nifedipine 10 mg

- Induksi misoprostol 1/8 tab I/I



N: 94 x/ menit t: 380C


Dx :

- Oedema pulmo




Tx:

- Nifedipine 10 mg

- Metildopa 250 mg

- Parasetamol 500 mg



N: 94 x/ menit t: 37,50C


Dx :

- Oedema pulmo




Tx:

- Nifedipine 10 mg

- Induksi misoprostol 1/8 tab II/I



35



N: 94 x/ menit t: 37,50C


Dx :

- Oedema pulmo




Tx:

- Nifedipine 10 mg

- Induksi misoprostol 1/8 tab III/I evaluasi 5 jam lagi



N: 94 x/ menit t: 36,20C

DJJ (+) 10-9-10/ ireguler

Dx :

- Oedema pulmo




Tx:

- Nifedipine 10 mg

- Induksi misoprostol 1/8 tab IV/I

- Evaluasi 5 jam lagi



N: 94 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)



36

Abd : supel, NT (-), His (-), DJJ (-)

Gen : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mendatar,

di tengah, eff 50%, pembukaan (-), kepala turun di HI, STLD (-)

Dx :

- Oedema pulmo

- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur belum

dalam persalinan dengan riwayat SC


Tx:

- Observasi 9

- Nifedipine 10 mg jika TD � 180/110

- Lasix 1 amp/ 12 jam


- Inj metronidazol 500 mg/ 8 jam

- Usul induksi dengan ballon cateter



N: 94 x/ menit t: 36,50C

Dx :

- Oedema pulmo




Tx:

Induksi misoprostol 1/8 tab I/II



N: 88 x/ menit t: 36,80C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)



37

Thorax : RBH (+/+)

Abd : supel, NT (-), His (+) 1x/10¶/20´/ sedang, DJJ (-)

Gen : portio lunak, mendatar, eff 60%, pembukaan 1 cm, kepala turun di HI,

AK (-), STLD (-)

Dx :

- Oedema pulmo




Tx:

- Observasi 9

- Induksi misoprostol 1/4 tab II/II

- Nifedipine 10 mg jika TD � 180/110

- Lasix 1 amp/ 12 jam



- Evaluasi 5 jam



N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Abd : supel, NT (-), His (+) 4x/ 10¶/ 45´/ kuat, DJJ (-)

Gen : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, mendatar,

eff 75%, pembukaan 8 cm, kepala turun di H II, AK (-), STLD (+)

Dx :

- Oedema pulmo






38

Tx:

- Observasi 9

- Evaluasi 2 jam lagi



N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Abd : supel, NT (-), His (+) 4x/ 10¶/ 40´/ kuat, DJJ (-)

Gen : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, pembukaan lengkap,

kepala turun di HIII, AK (-), STLD (+)

Dx :

- Kala II

- Oedema pulmonum

- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundigravida nullipara hamil imatur dengan

riwayat SC


Tx:

Pimpin persalinan


Lahir bayi laki-laki, BB=700gr, meninggal, maserasi (-)

Plasenta lahir spontan, kesan tidak lengkap


N: 88 x/ menit t: 36,50C


KU : baik, CM


N: 88 x/ menit t: 36,70C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)



39

Thorax: cor/pulmo dbn

Abd : supel, NT (-), TFU 1/2 symphisis pubis ± pusat, kontraksi (+)

Gen : darah (-), lochia (+)

Dx :

- Oedema pulmonum

- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC dalam

induksi misoprostol ½ tab II/II


Tx:

- Cefadroxyl 2x500 mg

- Vit C 1x1


KU : sedang, CM


N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor/pulmo dbn, RBH (+/+)

Abd : supel, NT (-)

Gen : darah (-), lochia (+)

Dx:

- Oedema pulmonum

- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC dalam

induksi misoprostol ½ tab II/II dengan retensi sisa plasenta


Tx:

- O2 3 L / menit



- Nifedipin 3x10 mg

- Inj MgSO4 4 gr/ 6 jam



40

- Inj lasix 1 amp/ 12 jam

- Konsul interna

- Usul kuretase bila KU baik


KU : sedang, CM


N: 88 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Abd : supel, NT (-)

Dx:

- Oedema pulmonum

- PEB tidak respon terapi, IUFD, secundipara, dengan riwayat SC + retensi sisa

plasenta


Tx:

- O2 3 L / menit



- Nifedipin 3x10 mg

- Inj MgSO4 4 gr/ 6 jam

Karena T: 180/100 mmHg, belum bisa dilakukan kuretase


KU : sedang, CM


N: 76 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Abd : supel, NT (-)



41

Dx:

- Oedema pulmonum (dalam perbaikan)


plasenta


Tx:

- O2 3 L / menit



- Nifedipin 3x10 mg

- Bromokriptin 3x1

- Kuretase bila KU baik

Dx Interna: hipertensi dalam kehamilan

Tx:

- Diet 1700 kkal

- Clonidin 2x0,5 mg



KU : sedang, CM


N: 80 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Abd : supel, NT (-)

Gen : darah (-)

Dx:



plasenta



42


Tx:

- O2 3 L / menit



- Nifedipin 3x10 mg

- Bromokriptin 3x1

- Kuretase bila KU baik


KU : sedang, CM


N: 72 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Abd : supel, NT (-)

Gen : darah (-)

Dx:



plasenta


Tx:

- O2 2-3 L / menit



- Nifedipin 3x10 mg

- Bromokriptin 3x1

Advise dr. WP, SpOG: kuretase dilaksanakan di VK Mawar I dan tidak perlu

pendampingan Anestesi kecuali T � 160/100



43



N: 88 x/ menit t: 36,50C

Gen : darah (-)

Dx:



plasenta


Tx: kuretase

Tx post kuretase:



- Nifedipin bila T � 180/110

- Bromokriptin 3x1


KU : sedang, CM


N: 80 x/ menit t: 36,50C

Mata : CA (-/-), SI (-/-)


Abd : supel, NT (-)

Gen : darah (-)

Dx:



plasenta


Tx:




44


- Nifedipin bila T � 180/110

- Bromokriptin 3x1



45

BAB IV

ANALISIS KASUS

A. Analisis Kasus

Diagnosis:PEB pada secundigravida nullipara hamil immatur belum dalam

persalinan dengan riwayat sectio caesaria.

1. PEB

Ditegakkan dari:

Anamnesis: pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan tidak rajin

kontrol.

Pemeriksaan fisik:

VS: TD: 200/100 mmHg

Pemeriksaan urine:

Protein: +3

2. Sekundigravida nullipara hamil immatur

Ditegakkan dari:

Anamnesis:

y Pasien menyatakan saat ini adalah kehamilan yang kedua, di mana

anak pertama lahir secara SC 3 tahun yang lalu, dengan berat 5000

gram, meninggal karena IUFD.

y HPMT: 26 Desember 2010 dengan UK: 24 minggu

y Pasien merasa hamil 6 bulan

Pemeriksaan fisik:

y Palpasi abdomen: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra

uterin, memanjang, preskep, puka, kepala janin belum masuk panggul,

His (-), TFU setinggi pusat ~ TBJ: 700 gramy Auskultasi abdomen: DJJ (+) 13-13-13/reguler

USG

y Janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+) reguler

y Air ketuban kesan cukup

y Plasenta insersi di corpus grade I



46

y Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor

y FB:

- Biparietal Diameter : 58 mm

- Abdominal Circumference : 197 mm

- Femur Lenght : 45 mm

- Estimated Fetal Broad Weight : 675 gram

3. Belum dalam persalinan

Ditegakkan melalui:

Anamnesis:

y Kenceng-kenceng teratur belum dirasakan

y Air kawah keluar (-)

Pemeriksaan fisik:

y His (-)

y Bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul

B. Analisis Penatalaksanaan Kasus

Pada pasien dengan PEB ini dilakukan terapi konservatif untuk

mempertahankan kehamilannya yang masih berusia 24 minngu. Sesuai

dengan protap PEB, diberikan 8 gram MgSO4, kemudian dilanjutkan 4 gram

MgSO4/ 6 jam.Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis

baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per

menit. Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat intravena

10 mg selama 3 menit sebagai antidotum.

Pemberian diuretikum diberikan bila ada indikasi:

1. Oedem pulmo

2.

Gagal jantung3. Oedem anasarka

Pada preeklamsia berat dengan disertai penyulit / komplikasi, harus segera

diterminasi kehamilannya.



47

BAB V

SARAN

1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan pemeriksaan lebih

cermat di unit pelayanan kesehatan

2. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala, dan

komplikasi dan penatalaksanaannya.

3. Memberikan rujukan ke puskesmas atau bidan yang mengirim dengan keterangan

jika sudah ada kehamilan aterm dengan tanda-tanda kegawatan baik pada ibu

maupun janin, maka dianjurkan untuk segera mengkonsulkan ke rumah sakit agar

angka kematian ibu dan anak bisa menurun.



48

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu K andun gan. FK

UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.

2. Rustam Mochtar. S inopsis Obstetri : Obstetri Fisiolo g i, Obstetri P atolo g i.

Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.

3. Anonim. U nderst andin g S epsis. http//www.survivingsepsis.org.2003

4. William H. Clewell. H ypertensive Emer g encies in pre g nacy d al am

Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-

75.1997.

5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.

W illiam¶s Obtetrics20th prentice- H all International,Inc. Page:773-

818.1997.

6. William C Mabie, Baha M.Sibai. H ypertensive st ates of Pre g nancy d al am

Current Obstetric & Gynecolo g ic diag nosis & treatment. Appleton &

Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.

7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. H ypertension in Pre g nancy d al am

H i g h-Risk Pre g nancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.

1986.

8. Hidayat W. Pedoman Diag nosis d an Ter a pi Obstetri d an Ginekolo g i,

RSU P dr. H a san S adikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan

Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.

9. Kelompok Kerja Penyusunan ³Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam

Kehamilan di Indonesia´ Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.

Pedoman Pen g elol aan H ipertensi Dal am K ehamil an di Indonesia. Edisi

kedua. Batam. 2005.

10. Hariadi, R. Ilmu K edokter an Fetomaternal H impunan . Edisi Perdana. Jilid

1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi

Indonesia. Surabaya. 2004.



49

11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri d an Ginekolo g i.

Hipokrates, Jakarta. 2001.

preeklampsia berat

Documents