T E T A N U S

PENATALAKSANAANPASIEN TETANUS DI ICUOleh : MargarettaModerator : DR. dr. Retnaningsih SpS(K) KICREFERAT ICU1PENDAHULUANTetanus = Tetanos (Yunani) Hippocrates : orang pertama yang menggambarkan tetanus.Vaksinasi Angka kematian menurunVaccine preventable diseaseMasih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang.

Tetanus merupakan penyakit yg dapat dicefag dengan vaksinasi.2DEFINISITETANUS :Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang dihasilkan oleh Clostridium Tetani.MIKROBIOlOGI CLOSTRIDIUM TETANI2 bentuk : SPORA dan VEGETATIFSPORA :Bentuk ovalMenyerupai raketSangat tahan thdp desinfektan kimia, pemanasan, pengeringan.VEGETATIF Basil Gram PositifMenghasilkan eksotoksin:TetanolisinTetanospasmin

Spora tumbuh mjd bentuk vegetative dlm suasana anaerobik. Tetanolisisn belum diketahui kepentingannya dalam pathogenesis tetanus.4EPIDEMIOLOGI

From Tetanus and Tetanus Toxoid: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. National Immunization Program, Centers for Disease Control and Prevention. January 2006.

15-20 % tanpa adanya riwayat luka6

Orang dewasa > 60 tahun , risiko tinggi terjadi tetanusPATOGENESIS

C. Tetani sendiri tidak menyebabkan inflamasi dan port dentre tetap tampak tenang tanpa tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi mikroorganisme lain.Tetanospasmin : Rantai Berat : karboksil menempel pada membran saraf; amino memasukkan toksin ke dalam selRantai Ringan : Bekerja di presinaps utk mencegah NTToksin >> menyebar ke aliran darah, berdifusi ke ujung saraf sel.tubuh dan ditransortkan secara retrograde ke badan sel8

TETANOSPASMIN:Rantai Ringan (50.000 DA) dan Rantai Berat (100.000 DA).Metalloproteinaze Zink yg mampu membelah sinaptobrevin, shg mencegah pelepasan NT inhibitori (GABA)

Toksin bisa menyebar melalui otot-otot lain bahkan organ lain melalui peredaran darah secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke SSP.10NORMAL Batang Otak dan Medula Spinalis merangsang serabut saraf postganglionic saraf simpatis melalui asetilkolin dengan neurotransmitter NE dan Katekolamin vasokonstriksi, peningkatan HT, dll.. TETANUS hiperstimulasi saraf simpatis Pelepasan asetilkolin dan katekolamin yg berlebihan HT, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen, vasokontriksi periferGejala Klinis adalah hasil pelepasan asetilkolin yang berlebihan yang disebabkan oleh disinhibisi neuron motorik. koordinasi reflek dan gerakan otot tidak terkendali RIGIDITAS & SPASTISITAS

Secara spesifik menghampat pelepasan kedua NT di daerah sinaps dengan mempengaruhi sensitifitas terhadpa kalsium dan proses eksositosis.GABA ADALAH neuroinhibitor utama yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif.12MANIFESTASI KLINISKekakuan otot / RigiditasRhisus sardonicus atau Rhisus smileTrismus / Lock JawKuduk kakuDisfagiOpistotonusPerut papan

MANIFESTASI KLINIS2. Spasme otot Kontraksi yg simultan dan berlebihOpistotonus, retraksi kepalaDapat timbul oleh stimulus ringanKomplikasi : Fraktur, ruptur tendo

3. Gangguan saraf otonomParasimpatis dan SimpatisTimbul beberapa hari setelah spasme

Disotonom : hipertensi, bradikardi , ritmia, hipersalivasi, peningkatan refleks vagal, cardiac rest, hipersekresi bronkial14Masa Inkubasi7-10 hariONSET (1-7 hari)PERJALANAN KLINISMasa inkubasi rentang waktu antara trauma dgn gejala pertamaOnset rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme pertama

INKUBASI dan ONSET yang lebih pendek berkaitan dgn tingkat keparahan penyakit. 154 BENTUK GEJALA KLINISNeonatusSpastisitas, Kurang menghisap, Trismus, Demam, Iritabilitas, Risus sardonicus, opistotonusPrognosis buruk

GeneralisataPaling sering terjadiTRIAS : Rigiditas, Spasme otot, dan apabila berat disfungsi otonomik.

LokalBentuk ringanKaku /spasme sekitar lukaLokal -- > Tetanus GeneralPrognosis baik (angka kematian 1%)

SefalikJarang (0,9-3%)Trauma atau luka di kepala/ infeksi telinga (OMC)Ditandai trismus dan disfungsi 1 saraf kranial, tersering N. VIITetanus oftalmoplegi (varian) disfungsi N III dan ptosisMasa inkubasi 1-2 hari, angka kematian tinggiBila tak diterapi tetanus generalPrognosis buruk

18

Sirkulasi Hiperkinetik Peningkatan aktivitas simpatetik basal Takikardia, hipertensi, meningkatnya indeks volume sekuncup jantung, meningkatnya indeks kardiak Diperberat selama spasme dan kurangnya relaksasi.

Perubahan Kardiovaskular

BADAI AUTONOMIK Penyebab badai autonomik:

masih kontroversial , sulit untuk menetapkan bahwa peningkatan kadar katekolamin yang merupakan konsekuensi dari sedasi dan kontrol spasme otot.Tetanospasmin memiliki efek yang mirip dengan angiotensin-converting enzyme. Hipertensi terkait dengan kelebihan tingkat angiotensin II daripada efek catecholaminergic. Hipotesis ini menunjukkan bahwa inhibitor angiotensin-converting enzyme dapat digunakan pada pasien tetanus.

PENINGKATAN KADAR KATEKOLAMINContoh ACE inhb : captopril21PERUBAHAN PADA Susunan Saraf Inhibisi presinaps kekakuan otot dan kejang.Neurotic pain Toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel kornu posterior, interneuronNeuroparalitik Toksin penurunan pelepasan asetilkolin. Biasa tampak pada tetanus sefalik (paralisis n.fasialis).Kontraktur miostatik Menetap sampai bbrp minggu atau bulan setelah sembuh

Generator of Pathological Enhance excitationEfek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadikekakuan otot dan kejang. 22Perubahan RespirasiSpasme faringeal dan laringealResiko tinggi PNEUMONIARigiditasKetidakmampuan pasien untuk batukSedasiSekresi bronkus >>Sindroma distress pernafasan akutBadai hiperventilasi dapat berakibat hipokarbia berat (PCO2>PERUBAHAN HORMONALHIPOKSIAO2