PNEUMOTORAKSREFERAT

Oleh: Aissyiyah Nur An Nisa Amaylia Fitria Dewi Ardhan Prahara Putra Fahima Hidayatullah P. Marina Yunita Pembimbing : dr. Soebagjo, Sp.B(K)TKV 0610710006 0610710009 0610710017 0610710044 0610710079

LABORATORIUM/SMF ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2011

iii

HALAMAN PENGESAHAN REFERAT PNEUMOTORAKS

Oleh : Aissyiyah Nur An Nisa Amaylia Fitria Dewi Ardhan Prahara Putra Fahima Hidayatullah P. Marina Yunita 0610710006 0610710009 0610710017 0610710044 0610710079

Menyetujui :

Pembimbing I

Pembimbing II

dr. Astrid Jessica

dr. Soebagjo, Sp.B-(K)TKV

iv

DAFTAR ISI

Halaman Judul .................................................................................................... Halaman Pengesahan............................................................................. Daftar Isi ............................................................................................... BAB I: PENDAHULUAN ...................................................................... 1.1 Latar Belakang .......................................................................... 1.2 Rumusan Masalah .................................................................... 1.3 Tujuan Penelitian ...................................................................... BAB II: TINJAUAN PUSTAKA ............................................................ 2.1 Definisi...................................................................................... 2.2 Epidemologi .............................................................................. 2.3 Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Mekasnisme Kejadian . 2.3.1 Pneumotoraks Spontan ................................................... 2.3.1.1 Pneumotoraks Spontan Primer............................. 2.3.1.2 Pneumotoraks Spontan Sekunder ...... 2.3.2 Pneumotoraks Traumatik ................................................. 2.3.2.1 Pneumotoraks Traumatik Latrogenik.................... 2.3.2.2 Pneumotoraks Traumatik Non Latrogenik............. 2.4 Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Berdasarkan jenis Fistulanya........................................................................... 2.4.1 Pneumotoraks Tertutup.................................................... 2.4.2 Pneumotoraks Terbuka.................................................... 2.4.3 Pneumotoraks Ventil......................................................... 2.5 Patofisiologi Pneumotoraks ...................................................... 2.6 Diagnosis Pneumotoraks........................................................... 2.6.1 Keluhan Subyektif............................................................. 2.6.2 Pemeriksaan Fisik............................................................ 2.6.3 Pemeriksaan Penunjang................................................... 2.7 Penatalaksanaan Pneumotoraks .............................................. 2.7.1 Penatalaksanaan Awal pada Pneumotoraks..................... 11 11 12 12 13 16 16 17 17 18 18 i ii iii 1 1 1 2 3 3 4 5 5 5 9 10 10 10

v

2.7.2 Penatalaksanaan Pneumotoraks Tertutup....................... . 2.7.3 Penatalaksanaan Pneumotoraks Terbuka.................... 2.7.4 Penatalaksanaan Tension Pneumotoraks........................ 2.7.4.1 Needle Theoracostomy......................................... 2.7.4.2 Pemasangan Chest Tube..................................... 2.8 Komplikasi Pneumotoraks ........................................................ BAB III: PENUTUP.................................................................... 3.1 Kesimpulan................................................................................ DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................

18 19 19 19 20 20 22 22 23

vi

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara atau gas dalam

rongga pleura, yaitu, di ruang potensial antara pleura viseral dan parietal paruparu. Hasilnya adalah kolaps dari paru-paru pada sisi yang terkena. Udara bisa masuk ruang intrapleural melalui komunikasi dari dinding dada (yaitu, trauma) atau melalui parenkim paru-paru di pleura viceralis. Hasil dari terapi pada 480 penderita dengan fraktur multiple costa dan dihubungkan pada trauma dada yang telah dianalisa. Berdasarkan dari trauma; 55 (25,5%) pasien pneumotoraks yang berkembang menjadi 71 (32,8%)hemathorax, 90(41,7%)-hemopneumotoraks. Terapi konservatif dari pneumo dan hemotoraks dalam beberapa kasus kebanyakan (biasanya dilakukan tusukan pada rongga pleura, jarang dilakukan drainage). Pada 47 penderita yang

berkaitan dengan trauma yang dengan forced position (posisi setengah duduk), Bertujuan untuk kateterisasi pada cavum pleura dengan menggunakan stiletto trocar melengkung dibawah sudut 60 derajat. Pada terapi clotting hematothoraks digunakan streptokinase yang tercatat berefek positif pada 6 dari 7 pasien. Indikasi untuk torakotomi dibatasi pada pasien dengan trauma dada yang berhubungan dengan shock dan kehilangan darah akut (Rebecca B, 2011). 1.2. Rumusan Masalah 1. Apa etiologi pneumotoraks? 2. Bagaimana cara menegakkan diagnlosa pneumotoraks? 3. Bagaimana penatalaksanaan pneumotoraks?

vii

4. Apa saja saja komplikasi yang dapat terjadi pada pneumotoraks? 1. 3 Tujuan Penelitian 1. Untuk mengetahui etiologi pneumotoraks 2. Untuk dapat menegakkan diagnosa pneumotoraks 3. Untuk mengetahui penetalaksanaan pneumotoraks 4. Untuk mengetahui komplikasi yang dapat terjadi pada

pneumotoraks

viii

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Pneumotoraks adalah penumpukan udara yang bebas dalam dada diluar paru yang menyebabkan paru kolaps. Pneumotoraks merupakan suatu kondisi dimana terdapat udara pada kavum pleura. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh : 1. Robeknya pleura viseralis sehingga saat inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumotoraks jenis ini disebut sebagai closed pneumotoraks. Apabila kebocoran pleura viseralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumotoraks. 2. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura dengan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat,

ix

akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini disebut sebagai open pneumotoraks (Berck, 2010). 2.2 Epidemiologi Pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi pneumotoraks spontan dan traumatik. Pneumotoraks spontan merupakan pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa atau dengan adanya penyakit paru yang mendasari. Pneumotoraks jenis ini dibagi lagi menjadi pneumotoraks primer (tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari) maupun sekunder (terdapat riwayat penyakit paru sebelumnya). Insidensinya sama antara pneumotoraks primer dan sekunder, namun pria lebih banyak terkena dibanding wanita dengan perbandingan 6:1. Pada pria, resiko pneumotoraks spontan akan meningkat pada perokok berat dibanding non perokok. Pneumotoraks spontan sering terjadi pada usia muda, dengan insidensi puncak pada dekade ketiga kehidupan (20-40 tahun). Sementara itu, pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma langsung maupun tidak langsung pada dinding dada, dan diklasifikasikan menjadi iatrogenik maupun non-iatrogenik. Pneumotoraks iatrogenik merupakan tipe pneumotoraks yang sangat sering terjadi (Berck, 2010). Umur : Biasanya terjadi pada orang yang ber usia 20-40 tahun Seks : Lebih sering pada pria Pneumotoraks spontan primer Biasanya terjadi pada anak laki-laki yang tinggi, kurus dan usia 10-30 tahun

x

Incidens pada usia tertentu: 7,4-18 kasus per 100.000 orang per tahun pada laki-laki 1,2-6 kasus per 100.000 orang per tahun pada perempuan Pneumotoraks spontan sekunder Umur : Puncak kejadian di usia 60-65 tahun insidensi 6,3 kasus per 100.000 orang per tahun pada laki-laki 2,0 kasus per 100.000 orang per tahun pada perempuan 26 per 100.000 pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik per tahun (McCool FD, 2008) Kejadian pneumotoraks spontan primer adalah 18 per 100.000 orang per tahun dan 6 per 100.000 perempuan per tahunnya. Hal ini terjadi paling sering di usia 20-an, dan pneumotoraks spontan primer jarang terjadi di atas usia 40. Pneumotoraks spontan sekunder biasanya terjadi antara usia 60 dan 65. Antara Tahun 1991 dan 1995 tingkat MRS di UK Hospitalbaik untuk pneumotoraks spontan primer dan sekunder adalah 16,7 per 100.000 orang per tahun dan 5,8 per 100.000 perempuan per tahun. Rekurensiakan terjadi pada sekitar 30% dari 45% primer dan sekunder pneumotoraks. Hal ini sering terjadi dalam 6 bulan, dan biasanya dalam waktu 3 tahun. (Korom S, 2011)

2.3 Klasifikasi Pneumotoraks Berdasarkan Mekanisme Kejadian 2.3.1 Pneumotoraks spontan 2.3.1.1 Pneumotoraks Spontan Primer

xi

Pneumotoraks ini merupakan pneumotoraks yang terjadi pada paruparu yang sehat dan tidak ada pengaruh dari penyakit yang mendasari. Angka kejadian pneumotoraks spontan primer (PSP) sekitar 18-28 per 100.000 pria pertahun dan 1,2-6 per 100.000 wanita pertahun (Mackenzie and Gray, 2007). Umumnya, kejadian ini terjadi pada orang bertubuh tinggi, kurus, dan berusia antara 18-40 tahun. Mekanisme yang diduga mendasari terjadinya PSP adalah ruptur bleb subpleura pada apeks paru-paru (Heffner and Huggins, 2004). Udara yang terdapat di ruang intrapleura tidak didahului oleh trauma, tanpa disertai kelainan klinis dan radiologis. Namun banyak pasien yang dinyatakan mengalai PSP mempunyai penyakit paru-paru subklinis. Riwayat keluarga dengan kejadian serupa dan kebiasaan merokok meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks ini (Heffner and Huggins, 2004). Faktor yang saat ini diduga berperan dalam patomekanisme PSP adalah terdapat sebagian parenkim paru-paru yang meningkat porositasnya. Peningkatan porositas menyebabkan kebocoran udara viseral dengan atau tanpa perubahan emfisematous paru-paru. Hubungan tinggi badan dengan

peningkatan resiko terjadinya PSP adalah karena gradien tekanan pleura meningkat dari dasar ke apeks paru. Akibatnya, alveoli pada apeks paru-paru orang bertubuh tinggi rentan terhadap meningkatnya tekanan yang dapat mendahului proses pembentukan kista subpleura (Mackenzie and Gray, 2007). PSP umumnya dapat ditoleransi dengan baik oleh penderitanya karena tidak adanya penyakit paru-paru yang mendasari (Heffner and Huggins, 2004). Pada sebagian besar kasus PSP, gejala akan berkurang atau hilang secara spontan dalam 24-48 jam. Kecepatan absorpsi spontan udara dari rongga pleura sekitar 1,25-1,8% dari volume hemitoraks per hari, dan suplementasi oksigen sebesar 10 lpm akan meningkatkan kecepatan absorpsi sampai dengan empat kali lipat (Mackenzie and Gray, 2007). Beberapa macam terapi yang dapat

xii

dilakukan pada pasien PSP antara lain observasi, drainase interkostal dengan atau tanpa pleurodesis, dan video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) (Heffner and Huggins, 2004). Panduan terapi untuk PSP dikeluarkan oleh British Thoracic Society (BTS) dan American College of Chest Physician (ACCP). Terdapat perbedaan untuk besar-kecilnya pneumotoraks dan jenis terapi untuk PSP kecil simtomatik dan PSP simtomatik yang stabil di antara keduanya(Mackenzie and Gray, 2007). Berikut adalah ringkasan gabungan panduan terapi menurut BTS dan ACCP (Mackenzie and Gray, 2007). a. Clinically stable small pneumotoraks Kedua panduan menyatakan terapi untuk pasien stabil dengan pneumotoraks kecil (