pleuroperikardial efusi ec tuberculosis

EFUSI PLEURA TUBERCULOSIS

1. Definisi

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam

kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan eksudat yang

disebabkan M. Tuberculosis..

2. Efusi pleura

Penyebab efusi pleura bisa bermacam-macam seperti gagal jantung, adanya neoplasma

(carcinoma bronchogenic dan akibat metastasis tumor yang berasal dari organ lain),

tuberculosis paru, infark paru, trauma, pneumoni, syndroma nefrotik, hipoalbumin dan lain

sebagainya.

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi transudat,

eksudat dan hemoragis. Transudat dapat disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif (gagal

jantung kiri), sindroma nefrotik, asites (oleh karena sirosis kepatis), syndroma vena cava

superior, tumor, sindroma meig. Eksudat disebabkan oleh infeksi, TB, preumonia dan

sebagainya, tumor, infark paru, radiasi, penyakit kolagen. Efusi hemoragis dapat disebabkan

oleh adanya tumor, trauma, infark paru, tuberkulosis.

Berdasarkan lokasi cairan yang terbentuk, effusi dibagi menjadi unilateral dan

bilateral. Efusi yang unilateral tidak mempunyai kaitan yang spesifik dengan penyakit

penyebabnya akan tetapi efusi yang bilateral ditemukan pada penyakit-penyakit dibawah ini.

Kegagalan jantung kongestif, sindroma nefrotik, asites, infark paru, lupus eritematosus

sistemik, tumor dan tuberkolosis.

3. Pleuritis Tuberkulosis

Permulaaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang sero-santokrom dan bersifat

eksudat. Penyakit kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberculosis paru melalui fokus sub

pleura yang robek atau melalui aliran getah bening. Cairan efusi sangat sedikit mengandung

kuman tuberculosis, tapi adalah karena reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein.

Pada dinding pleura dapat ditemukan granuloma.

Pengobatan dengan obat anti tuberculosis memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan cara

pemberian seperti pada pengobatan ekstra paru. Pengobatan ini dapat menyebabkan cairan

1

efusi dapat diserap kembali, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan cepat dapat

dilakukan dengan torakosintesis. Umumnya cairan diresolusidengan sempurna, tapi kadang-

kadang dapat diberikan kortikosteroid sistemik selama 2 minggu dengan dosis tapering off.

EFUSI PERIKARDIUM TUBERCULOSIS

1. Definisi

Efusi perikardium tuberkulosis terjadi akibat penyebaran fokus tuberkulosis pada

organ lain dalam tubuh, walaupun fokus tersebut sering kali tanpa gejala. Penyebaran secara

hematogen dapat terjadi, yaitu dari fokus tuberkulosis di paru, traktus genitourinarius, otot

atau fokus lain dalam tubuh. Pada fase akut terjadi deposit fibrin di rongga perikardium yang

seringkali disertai cairan efusi serous atau serousanguineous akibat reaksi hipersensitivitas

terhadap tuberkuloprotein. Cairan efusi banyak mengandung lekosit dan infiltrat seluler

dengan konsentrasi protein tinggi. Pada tahap awal lekosit polimorfonuklear merupakan sel

radang yang paling banyak ditemukan, namun dalam 1-2 minggu dominasi diambil alih oleh

limfosit, monosit dan sel plasma. Pada stadium ini Basil Tahan Asam (BTA) masih dapat

ditemukan. Pada fase subakut terjadi inflamasi granulomatosa diikuti nekrosis perkijuan. Sel

histiosit epiteloid dan sel datia Langhan’s sering kali dapat ditemukan. Pada fase ini BTA

masih dapat ditemukan tetapi dalam jumlah yang lebih jauh sedikit dibandingkan stadium

akut. Pada fase kronik atau fase adhesif pericardium viseral dan parietal menebal, serta terjadi

proliferasi fibroblastik. Gambaran klinik efusi pericardium persisten adalah perikarditis efusi

konstriktif yang selanjutnya menjadi perikarditis konsriktif. Pada fase ini BTA tidak lagi

ditemukan.

2. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis efusi perikardium tuberculosis merupakan kombinasi keluhan efusi

perikardium dan penyakit tuberkulosis. Manifestasi klinis efusi perikardium timbul akibat dua

hal, yaitu penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan vena sistemik.

Penurunan curah jantung menyebabkan hipotensi, perasaan cepat lelah, penurunan

berat badan dan refleks takikardi.Sedangkan peningkatan tekanan atrium kanan dan vena

sistemik menyebabkan bendungan vena sistemik yang ditandai oleh edema, pembengkakan

2

dan rasa tidak enak di perut akibat asites, serta hepatomegali. Jika tekanan jantung kanan dan

kiri meningkat lebih tinggi, maka gejala bendungan paru seperti batuk, dispnoe on effort dan

orthopnoe akan timbul. Sesak napas hebat timbul bila terdapat tamponade jantung. Jika

tamponade jantung terjadi secara tiba-tiba, maka gejala-gejala hipotensi dapat terjadi termasuk

penurunan kesadaran.

3. Pemeriksaan Fisis

Gejala efusi perikardium yang sering ditemukan adalah tanda-tanda gagal jantung kanan,

berupa distensi vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Hal ini terjadi akibat

peningkatan tekanan diastolik atrium kanan karena kenaikan tekanan intraperikardium,

sehingga menghambat aliran balik vena.

Tamponade jantung dicurigai bila terdapat sesak napas berat, hipotensi sistemik, takikardi,

pulsus alternans dan bunyi jantung yang lemah pada auskultasi. Pulsus paradoksus merupakan

tanda penting tamponade jantung, yakni penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg

saat inspirasi.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi tidak spesifik. Jika terdapat perikarditis tanpa efusi

masif maka gambaran elektrokardiografi biasanya memperlihatkan elevasi segmen ST

pada 2 atau 3 sadapan ekstremiti dan prekordial. Kompleks QRS tidak memperlihatkan

perubahan bermakna kecuali penurunan voltase. Gambaran elektrokardiografi efusi

perikardium massif atau tamponade jantung berupa takikardi, komplek QRS voltase

rendah dan alternans.

b. Foto Toraks

Pada paru tampak infiltrat atau kalsifikasi akibat tuberkulosis paru. Jantung

membesar dengan konfigurasi buli-buli air tetapi dapat juga normal. Strang dkk

mendapatkan 70% pasen dengan rasio kardiotoraks >55%, tetapi hanya 6% yang

mempunyai rasio kardiotoraks >75%. Yang dkk.meneliti penggunaan kortikosteroid

pada pasien perikarditis tuberkulosis, dan dari 19 sampel yang diteliti selama 14 tahun

didapatkan 42 % pasien terdapat efusi pleura dan infiltrat pada foto toraks.

3

c. Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis

efusi perikardium dan

tamponade jantung. Ekokardiografi dapat membedakan antara tamponade jantung dan

penyebab lain rendahnya curah jantung (disfungsi ventrikel kiri). Tamponade jantung

dengan gambaran efusi perikardium sedang (batas antara pericardium viseralis dan

parietalis 0,5-2 cm) sampai berat (>2 cm) dapat menyebabkan perubahan fisiologis

pada pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler.

5. Pengobatan

a. Obat Anti Tuberkulosis

Obat Anti Tuberkulosis berperan besar dalam menurunkan angka kematian pasien

perikarditis tuberkulosis. Pemberian OAT pada efusi pericardium tuberkulosis sama

seperti tuberkulosis paru dan tuberkulosis ekstrapulmoner.2 Pemberian OAT pada

awal pengobatan terdiri atas 3 macam OAT dengan paduan yang berbeda. Menurut

World Health Organization (WHO) pemberian OAT pada perikarditis tuberkulosis

sama dengan pengobatan tuberkulosis lainnya, yaitu katagori 1. Katagori 1 terdiri atas

fase intensif yaitu Rifampisin, INH, Pirazinamid dan Etambutol yang diberikan setiap

hari selama 8 minggu kemudian dilanjutkan fase intermiten yaitu Rifampisin dan INH

setiap hari atau 3 kali setiap minggu selama 4 bulan.

b. Perikardiosintesis

Perikardiosintesis merupakan tindakan invasif untuk mengeluarkan cairan dari

rongga perikardium. Tindakan tersebut dilakukan jika terdapat efusi perikardium

massif dan tamponade jantung.2 Pengeluaran cairan pericardium dapat dilakukan

dengan cara membuat jendela perikardium (pericardial window), sehingga

pengeluaran cairan lebih efektif. Tindakan ini diindikasikan pada kasus yang

memerlukan perikardiosintesis berulang, tamponade berulang dan perikarditis

konstriktif-efusi.

4

c. Perikardiektomi

Perikardiektomi merupakan tindakan reseksi jaringan perikardium melalui

pembedahan dinding toraks. Reseksi dapat meliputi hampir seluruh atau sebagian

jaringan pericardium.2 Indikasi perikardiektomi yaitu efusi perikardium tuberkulosis

yang mengalami tamponade jantung yang tidak dapat diatasi dengan perikardiosintesis

dan perikarditis konstriktif kronik. Fowler dkk.6 menganjurkan perikardiektomi pada

keadaan dini sebagai tindakan penyelamatan atau tamponade jantung berulang. Pada

keadaan lanjut perikardiektomi dilakukan bila pada pemantauan terdapat peningkatan

tekanan vena sistemik. Setelah pemberian OAT selama 4-6 minggu.26 Long dkk.

menganjurkan perikardiektomi pada pasen dengan kompresi jantung, tidak ada respons

terhadap perikardiosintesis, atau mengalami perburukan setelah 6-8 minggu pemberian

obat-obatan

5

Ilustrasi Kasus

Telah dirawat seorang pasien laki-laki ,umur 57 tahun di bangsal penyakit dalam

sejak tanggal 21 Agustus 2014 dengan:

Keluhan Utama : sesak nafas semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sesak nafas yang semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu, sesak sudah dirasakan

pasien sejak 1 bulan yang lalu, sesak bertambah ketika beraktivitas sedang, sesak tidak

dipengaruhi cuaca dan makanan, sesak bertambah saat pasien tidur berbaring, riwayat

terbangun tengah malam karena sesak ada, pasien lebih nyaman tidur dengan bantal yang

ditinggikan

Batuk sejak 9 bulan yang lalu, namun batuk semakin meningkat sejak 1 minggu ini, batuk

tidak berdahak, batuk berdarah tidak ada

Riwayat keringat malam ada sejak 8 bulan yang lalu

Badan terasa lemah dan cepat lelah sejak 8 bulan yang lalu

Penurunan berat badan ± 16 kg selama 6 bulan ini

Penurunan nafsu makan sejak 6 bulan yang lalu, makan 3x sehari hanya 4-5 suap/kali

Riwayat kaki sembab ada sejak 3 hari yang lalu, riwayat kaki sembab hilang timbul

sebelumnya tidak ada

Demam tidak ada

Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal

Riwayat trauma atau luka tusuk dan pembedahan pada dada tidak ada

Sebelumnya pasien sudah sering berobat ke dokter di Puskesmas dan beli obat sendiri di

apotek selama 9 bulan terakhir, sudah periksa dahak namun dikatakan hasil negative,

diberi obat batuk dan anti biotik namun pasien tidak sembuh, 2 minggu yang lalu pasien

juga dirawat di RSUD Padang Panjang oleh dokter Spesialis Paru dan dahak kembali

diperiksa dengan hasil negatif, namun keluhan juga tidak hilang,3 hari yang lalu karena

kaki sembab pasien dikatakan ada masalah dengan jantung sehingga dirujuk ke dokter

jantung dan dilakukan USG jantung dengan hasil terdapat cairan di selaput pembungkus

jantung, sehingga dirujuk ke Padang

6

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit jantung tidak ada

Riwayat darah tinggi tidak ada

Riwayat sakit diabetes tidak ada

Riwayat nyeri dada dan stroke tidak ada

Riwayat minum obat TBC tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

tidak ada keluarga pasien yang menderita sakit darah tinggi

tidak ada keluarga pasien yang menderita batuk-batuk lama atau yang mengkonsumsi

OAT

Riwayat Pekerjaan, Sosial ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

Os bekerja sebagai petani

Os adalah seorang perokok selama 30 tahun, 2 bungkus sehari, berhenti merokok sejak

1 bulan ini

Pemeriksaan Fisik Umum

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : CMC

TD : 110/90 mmHg

Nadi : 106 kali / menit, regular, pengisian cukup

Pernafasan : 28 kali / menit

Suhu : 36,8 C

TB : 155 cm

BB : 39 kg Anemia : (-)

BMI : 16,23 Edema : (+)

BBI : 49,5 kg Ikterus : (-)

Kesan : underweight Sianosis : (-)

Kulit : Turgor kulit normal

Kelenjer Getah Bening : Tidak ditemukan pembesaran KGB

Kepala : ukuran kepala normal, tidak ada kelainan

Rambut : tidak mudah dicabut, rambut rontok tidak ada

7

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Hidung : tidak ditemukan kelainan

Tenggorok : sukar dinilai

Gigi dan mulut : caries (+)

Leher : JVP 5+2 cmH2O

Thorak

Paru depan

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kanan menurun setinggi RIC V kanan ke bawah, fremitus

kiri normal

Perkusi : pekak setinggi RIC V kanan ke bawah, kiri sonor

Auskultasi : Bronkovesikuler, rhonki basah halus tidak nyaring (+/+), wheezing

(-/-), suara nafas menghilang setinggi RIC V kanan ke bawah, pleural

friction rub (-)

Paru belakang

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kanan menurun setinggi torakal VII

Perkusi : pekak setinggi Torakal VII kanan ke bawah

Auskultasi : Bronkovesikuler, rhonki (+/+) basah halus tidak nyaring di basal paru,

suara nafas menghilang setinggi torakal VII kanan ke bawah, wheezing

(-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba LMCS RIC V, luas 1 jari, tidak kuat angkat, thrill (-)

Perkusi : Batas jantung kanan LSD, batas Jantung Atas : RIC II, Kiri : 1 jari

lateral LMCS RIC VI, pinggang jantung (+)

Auskultasi : Bunyi jantung murni terdengar menjauh, irama jantung reguler ,

M1>M2, P2>A2, bising (-), pericardial friction rub (-)

Perut

Inspeksi : Tidak membuncit

8

Palpasi : Hepar teraba 2 jari bawah arcus costarum, kenyal, pinggir tumpul, tidak

bernodul, tidak nyeri, lien tidak teraba

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

Aukultasi : Bising usus (+) normal

Punggung : CVA : nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada

Alat kelamin dan anus : Tidak ada kelainan

Ekstremitas : udem (+/+), reflek fisiologi (+/+), reflek patologi (-/-)

Laboratorium

Darah

Hemoglobin : 10,3 gr%

Leukosit : 9.300/mm3

Hematokrit : 32 %

Trombosit : 439.000/mm3

LED : 87 mm/menit

Diff Count : 0/2/1/87/10/0

Gambaran darah tepi:

Eritrosit : normositik, normokrom

Leukosit : jumlah normal, shift to the right

Trombosit : jumlah normal

Urinalisa

Protein :- - Glukosa : -

Lekosit : 0-1/lpb - Eritrosit : 0-1/lpb

Silinder : - - Kristal : -

Epitel : gepeng + - Bilirubin : -

Urobilinogen : +

Feces rutin

Warna : coklat Telur cacing : (-)

Konsistensi : lembek Darah : (-)

Leukosit : 0-1 /LPB Lendir : (-)

Eritrosit : 0-1/LPB

EKG

9

Irama : sinus QRS Komplek: 0,08 dtk

HR : 106 x /menit ST Segmen : isoelektrik

Axis : deviasi ke kiri T inverted : I, aVL,V4, V5, V6

Gel P : normal SV1+RV5<35

PR interval : 0,12 detik R/S V1<1

Kesan : sinus takikardi

Iskemik miokard lateral

Hasil Echokardiografi pasien di RSUD Padang Panjang oleh Dokter Spesialis Jantung:

Kesimpulan: Ejection Fraction 19,8%

efusi pericardium inferobasal, laterobasal, septal basal, diameter 1-2 cm

Kontraktilitas sistolik LV munurun

Kontraktilitas RV menurun

Efusi pericardial

Disfungsi diastolic

Hipokinetik global

Daftar Masalah :

Congestive Heart Failure functional class II

Efusi pericardium

Efusi pleura

Malnutrisi

Diagnosis Kerja

Congestive heart failure functional II LVH RVH irama sinus takikardi ec ASHD

dengan efusi pericardiuml dan efusi pleura

Malnutrisi

Diagnosis Banding

10

Efusi pericardium dan efusi pleura ec hipoalbuminemia

Efusi pericardium dan efusi pleura ec proses spesifik

Terapi :

Ist/ Diet jantung II 2.000 kkal (karbohidrat 1200 kkal, protein 100 gr, lemak 45 gr)/

O2 3liter/mnt

Furosemid 1x 20 mg (iv)

Ascardia 1x 80 mg

Candesartan 1x 4 mg

Bisoprolol 1x 2,5 mg

Simvastatin 1x 20 mg

Ambroxol Syr 3x30 mg

Balance cairan

Anjuran ;

Ureum dan kreatinin

Elektrolit (Natrium, Kalium, Klorida)

Albumin, globulin, SGOT, SGPT

Profil Lipid

Analisis cairan pericardial

Analisis cairan pleura

Ekspertise Rontgen Thorak PA

Follow up

Tanggal 22 Agustus 2014

S :sesak (+) Batuk (+)

Keringat malam (+)

O/ KU : sedang Kesadaran: CMC

TD : 120/70 mmHg Nafas : 24 x/ mnt

Nadi : 89 x/ mnt Suhu : 36,80 C

11

Paru : Bronkovesikuler, Rh (+/+), wh (-/-)

Extr : udem (+/+)

Konsul Konsultan kardiovaskuler:

Kesan : CHF Fc II LVH RVH irama sinus ec ASHD

Perikardial efusi ec susp Tuberculosis

Adv : terapi lain lanjut

Inj Furosemid 2x1 amp

Spironolakton 1x 12,5 mg

Analisa cairan pericardial

Cek ADA (Adenosin Deaminase) cairan pericardial



Keringat malam (+)

O/ KU : sedang Kesadaran: CMC




Extr : udem (+/+)

Keluar hasil labor:

Albumin : 2,8 g/dL SGOT : 33 u/l

Globulin : 3,4 g/dL SGPT : 53 u/l

Ureum : 20 mg/dL Natrium : 129 mmol/L

Kreatinin : 0,5 mg/dL Kalium : 4,3 mmol/L

LDL : 89,2 mg/dL Klorida : 98 mmol/L

HDL :20 mg/dL

Trigliserida :74 mg/dL

12

Kesan: Hipoalbuminemia

Sikap : Transfusi Albumin 20 % 100 cc

konsumsi ekstrak ikan gabus

Ekspertise rontgen torak Pa:

Cor : membesar ke kiri dengan apex tertanam, segmen pulmonal tak membesar

Pulmo : infiltrate di kedua lapangan paru terutama di kanan, kranialisasi vaskuler

Kesan : Kardiomegali dengan bendungan paru


S : sesak (+) Batuk (+)

O/ KU : sedang Kesadaran : CMC




Extr : udem (+/+)

Dilakukan perikardiosintesis diagnosis dengan tuntunan USG, dikeluarkan cairan efusi

pericardial 9 cc, serous berwarna kuning

Tanggal 3 September 2014






Extr : udem (-/-)

13

Keluar hasil pemeriksaan ADA (Adenosin Deaminase) cairan efusi Perikardium:

ADA : 168,2 U/L (keterangan, > 40 U/L: TB)

Kesan : efusi pericardial tuberkulosis

Sikap: Konsul Konsultan Kardiovaskuler

Konsul Konsultan Kardiovaskuler:

Kesan: pleuro pericardial efusi ec tuberculosis

Adv : Konsul Konsultan Pulmonologi untuk pemberian obat anti tuberculosis

Echocardiografi ulang 3 bulan lagi

Konsul Konsultan Pulmonologi:

Kesan: pleuro pericardial efusi ec tuberculosis

Sikap: dilakukan tapping cairan pleura dengan tuntunan USG torak, keluar 700 cc cairan efusi

pleura

Keluar hasil Analisis cairan efusi pleura:

Jumlah sel :600 LDH : 275

MN : 60 % PMN : 40 %

Glukosa : 128 rivalta : (+)

Total protein : 4,2

Kesan: eksudat

Konsul Konsultan Pulmonologi:

Kesan: Pleuro pericardial efusi ec tuberculosis

Adv :terapi dengan Obat Anti Tuberculosis kategori 1 (2RHZE-7RH)

: Rifamfisin 1x450 mg

INH 1x 300 mg

Pirazinamid 1x 1000 mg

Etambutol 1x 750 mg

Metil Prednisolon 1 mg/KgBB/hari

B6 1x1

14

Tanggal 5 September 2014

S :sesak (↓) Batuk (↓)




Paru : Pa. Fremitus ki=ka

Per. Batas pekak hepar RIC VI kanan

Aus. Bronkovesikuler, Rh (+/+) basah halus tidak nyaring di basal

kedua paru, wh (-/-)

Extr : udem (-/-)

Keluar hasil BTA cairan pleura: (-)

Keluar hasil rontgen torak (follow up post tapping cairan pleura kanan):

Cor : membesar

Paru : sinus melebar dengan kranialisasi vaskuler, infiltrate di perihiller dan para kardial

kanan, sinus diafragma kanan berselubung,sinus costofrenikus kiri tumpul

Kesan: kardiomegali dengan udem paru dan efusi pleura bilateral

DISKUSI

15

Telah dirawat seorang pasien laki-laki 57 tahun tahun sejak tanggal 21 Agustus 2014

dengan diagnosis:

pleuro pericardial efusi ec tuberculosis

Congestive Heart Failure functional class II LVH RVH irama sinus ec ASHD

Malnutrisi

Diagnosis pleuro pericardial efusi ec tuberculosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, untuk efusi pleura ditegakkan

dengan adanya batuk dan sesak. Untuk efusi pericardial ditegakkan melalui adanya sesak

meningkat saat beraktivitas, cepat lelah, kaki sembab dan rasa penuh di perut. Tuberculosis

pada pasien dicurigai dengan adanya batuk yang tidak sembuh dengan anti biotik aspesifik,

riwayat berkeringat malam, penurunan berat badan serta adanya penurunan nafsu makan.

Pada pemeriksaan fisik, tampak vena jugularis terbendung, dan takikardia, adanya

suara nafas yang menghilang di area efusi pleura, hepatomegali, kardiomegali, batas jantung

kiri yang tidak sama dengan letak iktus.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Leukosit yang normal, laju endap darah

yang meningkat. Sedangkan dari pemeriksaan radiologi ditemukan adanya kardiomegali

dengan efusi pleura kanan. Pada echocardiography ditemukan adanya efusi pericardial.

Pasien ini sudah mengeluhkan adanya gejala konstitusi dari tuberculosis sejak 9 bulan

yang lalu. Pasien sudah melakukan pemeriksaan darah, sputum serta radiologi yang semuanya

tidak mendukung ke arah infeksi tuberculosis. Hal ini membuat penanganan selanjutnya pada

pasien tidak lagi diarahkan pada penulusuran tuberculosis. Namun dengan adanya klinis yang

sangat mendukung, maka penyebab efusi pericardium pada pasien dipikirkan adalah karena

tuberculosis. Menurut literatur penyebab efusi perikardial tebanyak, terutama Indonesia yang

merupakan daerah endemik tuberculosis, adalah tuberculosis. Seharusnya pada pasien

dilakukan analisa cairan pericardial, namun karena jumlah cairan yang berhasil diambil hanya

9 cc, maka diputuskan untuk dilakukan pemeriksaan Adenosin Deaminase (ADA) yang lebih

sensitive dalam mendiagnosis tuberculosis..

Efusi pleura pada pasien awalnya dipikirkan sebagai akibat adanya congestive heart

failure yang disebabkan oleh efusi pericardial pada pasien. Namun dengan adanya hasil positif

tuberculosis pada cairan efusi pericardial, maka dilakukan analisis cairan pleura. Hasil

16

analisis cairan pleura sesuai dengan gambaran tuberculosis dimana sesuai dengan criteria

lights disimpulkan cairan adalah eksudat,

Dari riwayat pengobatan pasien, ditemukan hasil Basil Tahan Asam pada sputum

yang tidak mendukung tuberculosis. Micobacterium tuberculosis diperkirakan langsung dari

nodus mediastinum sekitar percabangan trakeobronkial atau rupturnya kalenjer getah bening

sub karina yang menyebar secara limfogen ataupun hematogen.. Pada pasien telah dilakukan

pemeriksaan BTA cairan efusi pleura yang hasilnya negative. Hal ini terjadi karena jumlah

kuman tuberculosis yang sedikit dalam cairan efusi pleura. Untuk itu pemeriksaan ADA lebih

dianjurkan pada cairan efusi pericardial maupun pleura. Selain pemeriksaan ADA, kadar

LDH dan rasio limfosit:netrofil pada cairan pleura sensitifitasnya mencapai 100 % untuk TB

pleuritis. Kombinasi pemeriksaan antara ADA dan LDH mempunyai sensitifitas 91,4% dan

spesifisitas 100 %. Pemeriksaan apusan cairan pleura secara Ziehl-Nielsen (ZN) walaupun

cepat dan tidak mahal akan tetapi sensitivitinya rendah sekitar 35%. Pemeriksaan apusan

secara ZN ini memerlukan konsentrasi basil 10.000/ml dan pada cairan pleura pertumbuhan

basil TB biasanya sejumlah kecil. Sedangkan pada kultur cairan pleura lebih sensitif yaitu 11-

50% karena pada kultur diperlukan 10-100 basil TB.

Insidensi efusi perikardium tuberkulosis sekitar 1% dari jumlah kasus tuberkulosis,

dengan angka kematian berkisar 3–40%. Efusi perikardium yang berlanjut menjadi tamponade

jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab kematian tersering. Oleh

karenanya, semua pasien perikarditis tuberculosis dianjurkan dirawat di rumah sakit, untuk

observasi kemungkinan terjadi efusi perikardium atau tamponade jantung yang mengancam

kehidupan.

Dutt dkk. membuktikan bahwa, pemberian INH dan Rifampisin setiap hari selama 1

bulan yang dilanjutkan INH dan Rifampisin dua kali seminggu selama 8 bulan pada

tuberkulosis ekstrapulmoner memperlihatkan angka keberhasilan 95%. Pada keadaan lanjut

perikardiektomi dilakukan bila pada pemantauan terdapat peningkatan tekanan vena sistemik.

Setelah pemberian OAT selama 4-6 minggu. Long dkk. menganjurkan perikardiektomi pada

pasen dengan kompresi jantung, tidak ada respons terhadap perikardiosintesis, atau

mengalami perburukan setelah 6-8 minggu pemberian obat-obatan.

Menurut pedoman tata laksana tuberculosis, efusi pericardial yang disebabkan oleh

infeksi kuman Mycobacterium Tuberculosis dikategorikan sebagai tuberculosis extra

17

pulmoner berat. Pasien diterapi dengan obat anti tuberculosis kategori 1. Terapi pada pasien

minimal 9 bulan, dan juga ditambahkan steroid untuk mencegah reakumulasi cairan pada

efusi perikarial dan menurunkan angka mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, Gueron M, Allen JM. Cardiac tamponade in medical

patients. Circulation. 1981;64:633-8.

2. Shabetai R. Disease of the pericardium. In: Hurst J, editor. The heart. New York: McGraw-

Hill; 1986. p. 1249-50.

3. Darsee R. Diseases of the pericardium. In: Braunwald E, Ed. Heart disease. New York:

Saunders Publishing Co; 1987. p. 1415-8.

4. Hageman JH, D’Esopo ND, Glenn WW. Tuberculosis of the pericardium: A long term

analysis of 44 proved cases. N Engl J Med. 1964;270:327-31.

5. Goldstein DH, Nagar C, Srivastava N, Schact R, Ferris FZ, Flowers NC. Clinically silent

pericardial eff usions in patients on long-term hemodialysis. Chest. 1977;72:744-54.

6. Horowitz MS, Schhultz CS, Stinson EB. Sensitivity and specificity of echocardiographic

diagnosis of pericardial eff usion. Circulation. 1974;50:239-44.

7. Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus pamdoxus: physiological,

circulatory, and pharmacologic response in cardiac tamponade. Mod Conc Cardiovasc Dis.

1978;47:115-9.

8. Spodick DH. The normal and diseased pericardium: Current concepts of pericardial

physioIogy diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 1983;1:241-4.

9. Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and

constrictive pericarditis. Am J Cardiol. 1970;26:480-5.

10. Spodick DH. Acute cardiac tamponade: Pathologic physiology, diagnosis and

management. Progr Cardiovasc Dis. 1967;10:64-73.

11. Kronzon I, Cohen MJ, Wmer HE. Contribution of echocardiography to the understanding

of the pathophysiology of cardiac tamponade. J Am Coil Cardiol. 1983;1:1180-6

Balance Cairan Gusmardaus

Tgl infus oral diurese BAB muntah IWL Balance

19

22/8/14 - 1300 800 100 - 600 -200

23/8/14 - 1600 900 200 - 600 -100

24/8/14 - 1400 800 150 - 600 -150

25/8/14 - 1600 1000 200 - 600 -200

26/8/14 - 1500 800 100 - 600 -

27/8/14 - 1500 800 150 - 600 -50

28/8/14 - 1350 750 150 - 600 -150

29/8/14 - 1400 950 100 - 600 -250

30/8/14 - 1400 800 100 - 600 -100

31/8/14 - 1350 900 100 - 600 -250

1/9/14 - 1400 750 150 - 600 -100

2/9/14 - 1500 800 150 - 600 -50

3/9/14 - 1500 900 150 - 600 -150

4/9/14 - 1300 850 150 - 600 -300

5/9/14 - 1500 900 200 - 600 -200

20

pleuroperikardial efusi ec tuberculosis

Documents