Universitas Gadjah Mada 1

G. PIGMENTASI JARINGAN ORAL DAN PERIORAL

1. Lesi jinak yang berasal dari melanosit

Melanin menghasilkan sel melanosit yang secara embrional berasal dr neural crest.

a. Pigmentasi fisiologik

Gambaran klinis : Pigmentasi tipe ini biasanya simetris dan menetap dan tidak merubah

arsitektur yang normal, seperti stipling gingival, dapat terjadi pada semua umur & tidak ada

kecenderungan gender. Dapat terjadi dilokasi manapun juga, gingival merupakan tempat

yang sering dijumpai pada jaringan intra oral

Histopatologi : pigmentasi fisiologik bukan karena kenaikan jumlah melanosit tetapi lebih

karena kenaikan aktivitas melanosit, melanin dijumpai sekitar keratinosit basal dan

melanophages.

Etiologi : aktivitas normal melanosit.

DD : Melanosis yang berhubungan dengan merokok. Sindrom Peutz Jeghers berhubungan

dengan penyakit Addison dan melanoma.

Terapi tidak ada.

b. Melanosis yang berhubungan dengan merokok

Etiologi : Pigmentasi abnormal melanin pada mukosa mulut berhubungan dengan merokok

dan mungkin calon melanosis yang berhubungan dengan merokok atau smoker's

melanosis.Patogenesis dipercaya bahwa ada hubungan antara komponen tembakau yang

dihisap akan memacu melanosit. Hormon sex perempuan juga dipercaya menyebabkan

pigmentasi tipe ini terutama pil KB lebih berpengaruh pada perempuan dibanding laki2.

Gambaran klinik : Gingiva labial sebelah anterior merupakan region yang paling terpengaruh

Pigmentasi pada palatum dan mukosa bukal sering berhubungan dengan merokok pipa.

Histopatologi : Melanosit memperlihatkan kenaikan produksi sebagai bukti oleh pigmentasi

keratinosit basal yang berdekatan.

DD: Pigmentasi fisiologik, melanosis yang berhubungan dengan sindrom Peutz-Jegher dan

penyakit Addison dan melanoma.

Terapi : Berhenti merokok.

c. Ephelis

Gambaran klinik : Kumpulan pigmen yang berbentuk macula pada epidermis terlihat pada

lapisan basal. Ephelides atau freckles biasanya kecil dimeternya kurang dari 5mm

Perioral ephelides berhubungan denga Peutz Jegher sindroma (intestinal polyposis) dan

penyakit Addison ( adrenal cortex insufficiency) lesi yang umum dikulit jarang intraoral.

Etiologi : aktifitas melanosit yang distimulasi oleh sinar UV.

Universitas Gadjah Mada 2

Histopatologi : merupakan akibat dari kenaikan fungsi melanosit atau produksi melanin dari

opada kenaikan jumlah melanosit.

d. Lentigo

Gambaran klinik : Makula coklat pada wajah atau punggung tangan lebih besar dari pada

freckles biasanya berhubungan dengan terpapar sinar matahari dan umur, sering pada oran

gsetengah umur dan umur lebih tua lagi.Jarang intraoral.

Penyebab : Aktivitas melanosit.

Histopatologi : Mikroskopik pada lesi ini terlihat kenaikan jumlah melanosit yang menaikkan

produksi pigmen. Keratinosit basal terlihat menaikkan jumlah melanin. DD : Ephelis;

Pigmented nevi : sindrom Peutz Jegher.

Terapi : Lentigines tidak berpotensi menjadi ganas hanya mengganggu masalah kosmetik.

e. Cafe-au-lait-macules

Gambaran Klinik : Lebih besar dari 2 cm,macula kulit yang berwarna coklat dan muncul

berdiri sendiri secara sporadic dan merupakan bagian dari sindrom Albright atau

neurofibromatosis. Jika muncul 6 atau lebih café-au-lait macula pada suatu

individu biasanya merupakan tanda dari neurofibromatosis ( penyakit von

Recklinghausen pada kulit).

Histopatologi : Jumlah melanosit meningkat sesuai dengan tingkat aktivitasnya; karakteristik

lesi ini terlihat giant melanosome.

Terapi : tidak ada, kecuali jika mengganggu kosmetik.

f. Makula oral melanotik

Gambaran klinik : Datar, pigmentasi oral dengan diameter kurang dari 1 cm, pada bibir

bawah, gingival, mukosa bukal, kadang mengenai palatum terlihat sebagai ephelis oral.

Penyebab : tidak diketahui. Post radang, trauma.

Histopatologi : Karakteristik di tandai melanosit yang normal jumlahnya, terlihat kenaikan

produksi melanin dan pigmentasi sel basal. Melanophagocytosis juga dapat terlihat.

DD : Melanoma superficial yang awal, blue navi atau amalgam tattoo gingivaq, jika banyak

sindrom Peutz Jegher dan penyakit Addison.

Terapi : Biopsi untuk menegakkan diagnose difinitif, tetapi tidak ada perawatan yang di

indikasikan.

g. Vitiligo

Etiologi :Proses depigmentasi yaitu melanosit menghilang dari jaringan yang terlibat

Penyebabnya tidak diketahui, diduga reaksi autoimmune langsung melawan melanosit dan

Universitas Gadjah Mada 3

racun yang merusak melanosit oleh mediator yang tidak diketahui, diduga penyebabnya.

Stress, trauma, bahan kimia. Perubahan hormonal dan sinar ultraviolet merupakan factor

pemicunya.

Gambaran Klinik : Makula depigmentasi vitiliginous yang berkisar dari beberapa millimeter

sampai beberapa centimeter; lesi berwarna putih, relative nyata kemungkinan

hiperpigmentasi ditepinya, dapat timbul pada semua umur dan jenis kelamin.

Terapi : Repigmentasi spontan, pemberian tanning krim; penggunaan krim depigmentasi spt

hydroquinone, kosmetik cover-ups.

2. Neoplasma

a. Nevi

Etiologi Lesi pigmentasi yang tersusun dari sel nevus kadang2 disebut secara lebih spesifik

nevus nevocellular atau nevus melanocytic.

Nevi (mole) merupakan kumpulan sel nevus, kecuali untuk cenderung menjadi sarang dan

tidak punya dendrite, secara sitologi identik dengan melanosit.

Ini dapat dijumpai pada epitel atau jaringan pendukung , atau keduanya.Asal sel nevus

secara lengkap tidak diketahui, hanya dipercaya berasal dari sel pigmen yang berimigrasi

dari neural crest ke epithelium dan dermis (submukosa) atau mereka tumbuh dari melanosit

yang berubah.

Gambaran klinik : Nevi kulit biasanya berbentuk papula yang umum dijumpai pada populasi.

Dapat muncul disisi mana saja, yang mungkin terlihat setelah lahir dan sepanjang masa

kanak2. Intraoral nevi jarang dijumpai. Kebanyakan oral lesi terlihat merupakan papula yang

meninggi, seringnya nonpigmented, biasanya pada palatum. Sedikit sekali pada mukosa

bukal, labial, gingival alveolar ridge dan vermilion. Histopatologi : Beberapa subtype

ditemukan. Klasifikasi tergantung lokasi nevus berada dalam epithelium pada pertemuan

jaringan penghubung (junctional nevus); pada dermis (intradermal nevus) ;submukosa

(intramukosal nevus); pada zona kombinasi (compound nevus).

DD : makula melanotik, amalgam tattoo dan melanoma.

Terapi : dikulit eksisi iritan atau lesi yang akan menjadi melanoma; dimulut eksisi semua nevi

untuk mencegah melanoma.

b. Melanoma

Etiologi : terpapar matahari (sinar UV) mungkin karsinogenik, irritasi kronis dan trauma

mungkin co karsinogen.

Universitas Gadjah Mada 4

Gambaran klinik : Malignansi dari system pigmentasi, beberapa berkembang dari bintik

pigmentasi, beberapa merupakan fase pertumbuhan yang berjalan selama bertahun-tahun

(tipe superficial) sebelum pertumbuhan vertical. Tetapi tipe nodular hanya mempunyai fase

pertumbuhan vertical; melanoma oral mungkin terlihat pertama kali sebagai bintik yang tidak

berarti, terutama pada palatum dan maxilla ridge.

Terapi : Tergantung kasus, Pembedahan yang luas, khemoterapi, radioterapi,

immunoterapi.

Berdasarkan patologi klinik melanoma dibagi menjadi : Nodular melanoma, Superfisial

spreading melanoma, lentigo maligna melanoma dan acral lentiginous melanoma.

c. Tumor neuroektodermal pada bayi

Etiologi : Tidak diketahui, tumor yang berasal dari sel neural crest. Neoplasma benigna

yang tersusun dari sel2 yang memproduksi pigmen yang relative primitive. Gambaran klinik

: Lesi ini dijumpai pada bayi , umumnya dibawah umur 6 hari dan muncul di

maksila,meskipun mandibula dan tulangpun juga sering terlibat, radiolusen, lesi biasanya

tidak ulseratif. Umumnya merupakan massa pigmen yang gelap, melanin dihasilkan oleh

sel2 tumor.

Histopatologi : Neoplasma memperlihatkan pola alveolar sebagai contoh sarang sel tumor

dengan sejumlah kecil perluasan jaringan ikat, ukuran sarang bervariasi dari bulat sampai

oval dijumpai dengan tepi jaringan ikat. Sel terletak di tengah2 pada sarang neoplastik

yang tebal dan padat . sel periperial lebih besar dan sering berisi melanin.

Terapi : pembedahan.

3. Pigmentasi karena deposit eksogen

a. Amalgam tatto/ Focal argyrosis

Etologi : merupakan lesi iatrogenic yang disebabkan traumatic pada jaringan lunak karena

adanya partikel amalgam yang tertanam, biasanya setelah pencabutan gigi atau preparasi

gigi memakai amalgam.

Gambaran klinik : asimtomatis; pigmentasi berwarna abu2, macula yang dijumpai pada

gingiva, lidah dan palatum, atau perbatasan mukosa bukal yang berbatasan dengan

restorasi amalgam, mungkin secara radiografik terlihat jika partikelnya meluas. Tidak

berhubungan dengan inflamasi.

Histopatologi : Partikel amalgam terlihat sepanjang serabut kolagen dan sekitar pembuluh

darah, sedikit limfosit dan makrofag terlihat jika partikelnya besar.Multinucleated, dan

foreign body giant cells juga terlihat.

Terapi : observasi, jika menyebabkan melanoma dilakukan pembedahan.

Universitas Gadjah Mada 5

b. Pigmentasi logam berat

Etiologi : Beberapa logam berat (arsenikum, bismuth, timah, merkuri). Riwayatnya

arsenikum dan bismuth digunakan untuk perawatan penyakit seperti sifilis, lichen planus,

dan penyakit kulit lainnya.

Gambaran klinik : Logam berat ini terdeposit pada kulit dan mukosa mulut (terutama

gingiva). Warna karakteristiknya ialah kelabu sampai hitam, dan distribuasinya sepanjang

marginal gingival. Penyebabnya karena intoksikasi metal. Intoksikasi karena merkuri dapat

menyebabkan tremor, kehilangan nafsu makan, nausea, depresi, sakit kepala, fatigue,

lemah dan insomnia.

c. Minocycline pigmentation

Pigmentasi tipe ini dapat muncul setelah pengobatan jerawat yang lama menggunakan

minosiklin dosis tinggi.

Gambaran klinik : pigmentasi abu abu pada palatum, kulit, bekas luka, tulang dan jarang

pada pembentukan gigi. Obat cxogen lain yang dapat menyebakan pigmentasi pada jaringan

mulut temasuk aminoquinoline (cnth : chloroquine), cis-platinum, dan cyclophosphamide.