Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis

Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) adalah infeksi oral endogen yang ditandai dengan nekrosis gingiva. Biasanya, ulser pada mukosa terdapat pada pasien dengan penyakit hematologi atau defisiensi nutrisi parah.ANUG dikenal sebagai trench mouth selama PD I karena prevalensinya pada pertempuran parit, dan disalah artikan sebagai penyakit yang sangat menular. Sejak saat itu, studi menunjukkan bahwa penyakit ini diiringi dengan prevalensi pertumbuhan cepat organisme pada flora oral normal dan tidak menular. Disebutkan bahwa kebanyakan penyebabnya adalah organisme bersimbiosis yaitu fusiform bacillus dan spirochetes.Sampel plak yang diambil dari pasien ANUG memperlihatkan flora anaerob konstan dari Treponema spp, Selenomonas spp, Fusobacterium spp, dan Bacteriodes intermedius. Kerusakan jaringan diduga disebabkan oleh endotoksin dengan memicu reaksi imunologi dan inflamasi secara langsung maupun tidak langsung.Pasien ANUG tanpa kelainan penyakit medis umumnya ditemukan antara usia 16-30 tahun dan berhubungan dengan 3 faktor utama:1. Oral hygiene buruk dengan pre-existing marginal gingivitis atau restorasi buruk2. Merokok3. Stres emosionalKelainan sistemik yang berhubungan dengan ANUG adalah penyakit yang mempengaruhi neutrofil (seperti leukemia atau anemia aplastik), malnutrisi, dan infeksi HIV. Malnutrisi terasosiasi dengan kasus dilaporkan muncul dari negara yang penyakitnya belum ditangani dan dapa menjadi noma, ulser nekrotik besar yang meluas dari oral mukosa melalui jaringan lunak fasial.Tiga bentuk penyakit periodontal pada pasien dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS): linear gingival erythema (LGE), necrotizing ulcerative gingivitis (NUG), dan necrotizing ulcerative periodontitis (NUP).LGE merupakan berkas merah yang melibatkan margin gingiva yang tidak dapat diobati dengan prosedur kesehatan oral standar, disebabkan oleh pertumbuhan cepat candida yang dapat disembuhkan dengan terapi antifungal. NUG dan NUP mirip dengan ANUG, istilah NUG digunakan bila hanya terkena gingiva, dan NUP berarti kehilangan perlekatan periodontal. Pasien dengan AIDS, respon host pada celah gingiva dapat berubah. Tingkat proinflamasi sitokin seperti interleukin 1- meningkat pada celah gingiva pada pasien human immunodeficiency virus (HIV), mengubah regulasi neutrofil. Perubahan fungsi neutrofil akan menjelaskan kenaikan organisme relasi-NUP termasuk fusobakteria dan Candida, menyebabkan nekrosis cepat pada jaringan gingiva.

Gambar 1. Cancrum oris atau nomaSumber: Burkets Oral Medicine, 2003

Bentuk kecaman keras dari stomatitis ulseratif yang berhubungan dengan ANUG adalah noma (cancrum oris), berpengaruh utama pada anak anak di sub-Sahara Afrika (gambar 1). Penyakit ini ditandai dengan perluasan nekrosis pada gingiva kemudian dari mulut melalui pipi ke kulit wajah, menyebabkan kerusakan yang luas. Faktor risiko utama yaitu malnutrisi, oral hygiene buruk dan penyakit infeksi yang terjadi bersama seperti measles (campak). Hidup dekat dengan peternakan dipercaya memiliki peran, dan Fusobacterium necrophorum, pathogen yang berhubungan dengan penyakit peternakan, telah diisolasi lebih dari 85% lesi noma. Tingkat kematian tanpa terapi tepat mencapai 70%.

Manifestasi klinisOnset ANUG akut biasanya tiba-tiba, dengan nyeri, empuk, saliva melimpah, terasa logam, dan perdarahan spontan pada gingiva. Umumnya pasien mengalami kehilangan indra perasa dan berkurangnya kepuasan dari merokok. Gigi seringkali terlihat sedikit ekstrusi, sensitif terhadap tekanan, atau memiliki woody sensation, kadang sedikit bergerak. Tanda yang paling sering terlihat adalah perdarahan gingiva dan tumpulnya papila interdental (gambar 2).

Gambar 2. Perluasan nekrosis pada papila interdental, margin dan gingiva cekat karena ANUG.Sumber:: Burkets Oral Medicine, 2003

Lesi khas ANUG terdiri dari ulserasi nekrosis, muncul pada papilla interdental dan margin gingiva, dan dapat juga muncul di pipi, bibir dan lidah ketika jaringan ini berkontak dengan lesi gingiva atau diikuti trauma. Ulserasi dapat ditemukan juga pada palatum dan faring (gambar 3). Bila lesi menyebar hingga gingiva, blood dyscrasia (keadaan patologis, merujuk pada ketidakseimbangan komponen darah), dan imunodefisiensi harus dilihat dengan melakukan tes laboratorium, bergantung pada tanda dan gejala yang terlihat.Lesi ulserasi dapat mengenai prosesus alveolar, dengan memisahkan gigi dan tulangnya. Bila gejala yang terlihat hanya hemoragi gingiva, gigi akan terwarna coklat dan bau mulut yang sangat menusuk hidung.

Gambar 3. Ulserasi palatal dengan fusospirochetal stomatitis, diawali dengan lesi nekrotik pada flap perikoronal.Sumber: Burkets Oral Medicine, 2003

Tonsil harus selalu diperiksa karena kemungkinan terkena. Lymph node regional biasanya sedikit membesar, ditandai dengan lymphadenopathy, umumnya pada anak. Gejala umum pada ANUG primer biasanya berupa tingginya suhu badan yang tidak normal, meskipun pada kasus berat, ketika hal ini terjadi, penyakit pendukung perlu diperhatikan, biasanya blood dycrasias dan AIDS. Pasien yang terinfeksi HIV dengan NUG memiliki progress nekrosis cepat dan ulseasi hanya pada gingiva, sedangkan NUP dengan gingiva cekat dan termasuk tulang alveolar. Area ulserasi bisa local atau menyebar dan selalu sakit. Pada kasus berat, nekrosis menyebar dari gingiva ke jaringan oral yang lain.

PenatalaksanaanTerapi ANUG nonkomplikasi dari lesi oral atau kelainan sistemik yaitu debridement lokal. Pada pertemuan awal, gingiva harus didebridasi dengan irigasi dan kuretase periodontal. Perluasannya bergantung pada luka gingiva. Perlu diingat bahwa lebih cepat factor lokal ditangani, lebih cepat pula penyembuhan lesi. Penanganan khusus untuk area debris dibawah margin gingiva. Debridasi lengkap tidak mungkin dilakukan dengan sekali pertemuan, pasien harus kembali untuk membuang semua sisa faktor lokal meskipun rasa sakit dan gejala telah hilang.Penatalaksaan ANUG tidak selesai hingga kuretase gingiva lengkap dan root planning, termasuk membuang margin overhang dan factor pendukung lokal lain. Setelah kunjungan pertama, instruksi perawatan rumah perlu diberikan pada pasien yaitu berkumur (hydrogen peroksida 1,5-2% dengan air 3 kali sehari dan klorheksidin 12%) dan menggosok gigi pelan dengan sikat halus. Pasien harus sadar akan pentingnya factor lokal seperti oral hygiene buruk, rokok dan stress.Antibiotik diresepkan untuk pasien dengan keterlibatan perluasan gingiva, limfadenopati dan kelainan sistemik lain, dan mukosa selain gingiva yang terkena. Metronidazole dan penicillin adalah pilihan obat untuk pasien tanpa sejarah sensitivitas. Pasien yang lesinya meluas hingga gingiva ke mukosa bukal, lidah, palatum atau faring harus diberi antibiotik dan dicurigai blood dyscrasias atau AIDS untuk dipelajari lebih lanjut. Setelah penyakit disembuhkan, pasien perlu kembali untuk evaluasi periodontal lengkap. Perawatan periodontal harus dilakukan bila perlu. Pasien harus diingatkan bahwa meskipun faktor etiologi lokal sudah hilang, ANUG dapat kembali atau menjadi kronis dan menjadi penyakit periodontal.

Acute Herpetic Gingivostomatitis

Infeksi herpes simplez virus tipe 1 (HSV-1). Terjadi kebanyakan pada bayi dan anak anak dibawah 6 tahun, terlihat juga pada remaja dan dewasa dengan frekuensi yang sama pada wanita dan pria. Pada kebanyakan orang, infeksi primer bersifat asimptomatik.Sebagai bagian dari infeksi primer, virus masuk melalui nervus sensorik dan otomom, berlangsung lama sebagai HSV laten pada inervasi ganglia neuron. Kira-kira 1/3 populasi dunia, manifestasi sekunder (herpes labialis, herpetik stomatitis, herpes genitalis, ocular herper, dan ensefalitis herpes) terdapat dari berbagai stimulus seperti cahaya matahari, trauma, demam, dan stres. Herpes stomatitis sekunder (gambar 4) terdapat pada palatum, gingiva, atau pada mukosa hasil dari perawatan gigi yang trauma atau stimulasi virus laten pada inervasi ganglia berupa hilangnya sakit 2-4 setelahnya. Infeksi oral yang disebabkan oleh HSV tipe 1 menyebar luas, bahkan pada orang sehat. Karena kebanyakan infeksi herpetik ini bergejala ringan, anak-anak beresiko terhadap munculnya penyebaran erupsi vesikular orofaringeal ketika terinfeksi pertama dari virus. Penjangkitan pertama ini dikenal sebagai primary herpetic gingivostomatitis. Diagnosa dapat ditegakkan dari tes laboratorium. Meskipun penyakit ini bersifat self-limiting, gejala dapat berlangsung selama 2 minggu, menyebabkan ketidaknyamanan pada mulut, demam, limfadenopati dan sulit makan serta minum. Insidensi infeksi herpes simplex tinggi terutama pada pasien imunokompromis, dan terjadi lebih dari 50% pasien rumah sakit dengan leukimia akut. Diagnosis dan perawatan yang tepat penting terutama pada pasien lansia dan imunokompromis. Sitologi (tes Tzanck) berguna sebagai diagnosa tambahan, tetapi deteksi cepat dan tinggi dari herpes simplex tipe-1 pada saliva bisa dengan cara in vitro menggunakan PCR.

Gambar 4. Rekurensi vesikel herpetik pada bibir A. Stadium awal B. Stadium lanjut menunjukkan lesi krusta kecoklatanSumber: Carranza Clinical Periodontology 11 ed, 2012

Gambaran KlinisTanda Oral. Terlihat difus, eritematous, gingiva dan mukosa oral yang mengkilap dengan derajat edema yang bervariasi dan perdarahan gingiva. Pada tahap awal, ciri-cirinyaadalah hadirnya vesikel bulat abu pada gingiva, labial dan bukal, palatum lunak, faring, sublingual, dan lidah (gambar 4). Setelah 24 jam, vesikel ruptur dan nyeri, ulser kecil degan margin halo merah tinggi dan sentral putih yang dangkal berwarna kekuningan atau abu. Dapat menyebar atau pada daerah terjadinya. Biasanya, herpetic gingivitis dapat terjadi tanpa vesikulasi yang jelas. Gambaran klinis menunjukkan pembesaran edematous pada gingiva, pewarnaan kilap, difus dan eritematous dengan kecenderungan ke arah perdarahan. Kelainan ini hanya berlangsung antara 7-10 hari. Eritema gingiva difus dan edema yang muncul pada awal kelainan akan berlangsung selama beberapa hari setelah lesi ulser sembuh. Bekas luka tidak terdapat pada area ulserasi yang telah sembuh.

Tabel 1. Acute Herpetic GingivostomatitisSumber: Churchills Textbook of Periodontics

Gejala oral. Diiringi dengan kesakitan sama rata pada kavitas oral, yang akan menganggu ketika makan, minum dan kebersihan mulut. Vesikel yang ruptur sensitif terhadap sentuhan, perubahan suhu, makanan seperti rempah dan jus buah, dan makanan kesat. Pada bayi, penyakit ini ditandai dengan iritabilita dan penolakan makan.Tanda dan gejala ekstraoral dan sistemik. Adenitis servikal, demam 38oC hingga 40,6oC dan malaise. Herpes gingivostomatitis primer dapat menular. Kebanyakan orang dewasa akan menghasilkan imun HSV sebagai hasil infeksi selama anak-anak. Untuk itu, acute herpetic gingivostomatitis biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak. Terdapat rekurensi, meskipun tidak selalu signifikan secara klinis kecuali imunitas dihancurkan oleh penyakit yang melemahkan sistemik.Perawatan. Beberapa anak mungkin membutuhkan perawatan di rumah sakit untuk perawatan dehidrasi dan kontrol rasa sakit. Diet makanan lunak yang didahului oleh anestesi kumur lokal direkomendasikan. Kebersihan mulut dengan berkumur larutan bikarbonat atau larutan saline atau larutan non-alkohol 0,2% klorheksidin. Agen antiviral seperti asiklovir dan famsiklovir perlu dipertimbangkan sebagai bagian dari perawatan awal dari primary herpetic gingivostomatitis. Pemeliharaan perawatan suportif dan edukasi orang tua tentang transmisi virus adalah penting.

Periodontal Abses

Abses periodontal adalah inflamasi purulen lokal pada jaringan periodontal, yang juga dikenal sebagai abses lateral atau abses parietal (gambar 5). Abses lokal pada gingiva, disebabkan oleh luka pada permukaan luar gingiva, dan tidak termasuk jaringan pendukung disebut abses gingiva. Abses gingiva dapat disertai ada atau tidaknya poket periodontal.

Gambar 5. Abses periodontal pada insisif sentral atas kananSumber: Carranzas Clinical Periodontology 11th ed, 2008

Urutan abses periodontal terjadi sebagai berikut:1. Perluasan infeksi dari poket periodontal ke dalam jaringan periodontal pendukung dan membatasi dari inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral dari akar.2. Perluasan inflamasi lateral dari permukaan dalam pada poket periodontal menuju jaringan ikat pada dinding poket. Pembentukan abses dihasilkan dari drainase ke dalam ruang poket (pocket space) akan membuat kerusakan.3. Pembentukan poket dengan jalan berliku sepanjang akar. Abses periodontal dapat terbentuk di cul-de-sac, akhiran kedalaman akan menutup permukaan.4. Penghilangan tidak komplit pada kalkulus selama perawatan poket periodontal. Dinding gingiva menyusut, tidak termasuk orifis poket, dan abses periodontal terjadi pada bagian poket yang tertutup.5. Setelah trauma pada gigi atau perforasi pada dinding lateral akar pada terapi endodontik. Pada situasi ini, abses periodontal dapat terjadi karena tidak adanya kelainan periodontal.Abses periodontal diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai berikut:1. Abses pada jaringan pendukung periodontal sepanjang bagian lateral akar. Pada kondisi ini sinus umumnya terjadi pada tulang yang memanjang secara lateral dari abses ke permukaan eksternal.2. Abses pada dinding jaringan lunak pada poket periodontal. Invasi bakteri jaringan pada abses; diidentifikasikan sebagai coccus gram negatif, diplokokus, fusiform, dan spirochetes. Invasif fungi juga ditemukan dan diintrepertasikan sebagai invasi oportunistik. Mikroorganisme yang berkolonisasi pada abses periodontal adalah gram negatif primer anaerob.Perawatan. Insisi langsung, perpendikular ke sumbu axis pada gigi yang terkena, mengeluarkan pus. Bila abses tidak didrainase secara langsung melalui celah gingiva, bila tidak ditangani, fistula dapat muncul dan mengeluarkan pus secara spontan pada permukaan mukosa. Insersi probe tumpul pada poket sepanjang gigi aka menginduksi drainase, dan gejala akut akan reda. Kuretase periodontal atau bedah flap dengan eliminasi abses diperlukan. Root planing dan terapi periodontal umum perlu dilakukan. Bila ada abses periodontal pada konjungsi dengan nekrosis pulpa, perawatan endodontuk atau ektraksi diindikasikan. Abses dapat timbul lagi, kecuali penyebabnya dihilangkan dan kedalaman poket dikurangi. Pada kasus kontur jaringan normal yang tidak dapat dirawat, ekstraksi disarankan setelah gejala akut reda.

Sumber:Rajendran R, Shafers Textbook Of Oral Pathology (6th edition)Eversole, L. R, Clinical Outline of Oral Pathology: Diagnosis and TreatmentSharav Y., Orofacial Pain and HeadacheEaton K.A, Philip Ower, Churchills Textbook of PeriodonticsSimon, R. R., Barry E., Emergency Procedures and TechniquesNewman et al, 2012, Carranzas Clinical Periodontology 11th Edition, Missouri: Elsevier SaundersGreenberg, Glick, Ship, 2008, Burkets Oral Medicine, India: BC Decker