PERDARAHAN SUB ARACHNOID

PENDAHULUAN

Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) adalah suatu ekstravasai darah ke ruang subarachnoid dan selaput arachnoid. PSA primer terjadi bila sumber perdarahan (aneurisma) terletak pada rongga subarakhnoid dan PSA sekunder adalah bila perdarahan terjadi pada substansi otak dengan kemungkinan hematoma bocor kedalam CSS melalui robekan ventrikel atau melalui permukaan otak.

Secara garis besar perdarahan intracranial digambarkan sebagai berikut :1. Aneurisma terletak pada rongga subarakhnoid dan berdarah ke CSS atau jaringan otak sekitarnya.2. Angioma serebral (AVM)3. Perdarahan primer (hipertensif).

2 dan 3 masing-masing berdarah didalam jaringan otak. Bekuan darah mungkin pecah ke CSS ventrikel atau ke permukaan otak.PSA adalah kejadian mendadak. Adanya darah pada ruang subarakhnoid menimbulkan gejala dan tanda meningisme hingga pasien tampil dengan gambaran meningitis onset akut. Gejalanya adalah nyeri kepala, nyeri leher dan punggung, muntah, fotopobia dan iritabilitas. Sedang tanda-tandanya adalah kaku kuduk, tanda Kernig positif dan pasien terbaring diam serta menghindari gerakan dan gangguan sekitar.

EPIDEMIOLOGIDi amerika serikat frekuensinya dicatat sebanyak 6-16 kasus dari 100.000 orang. Insiden ini frekuensinya meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan puncaknya pada usia 50 tahun. Kira-kira 80% kasus PSA terjadi pada orang tua ( 40-65 tahun ), 15% terjadi pada usia 20-40 tahun dan hanya 5% terjadi pada orang berusia < 20 tahun. Kejadian PSA pada anak-anak < 10 tahun sangat jarang, hanya sekitar 0,5% dari semua kasus PSA.Kejadian PSA pada wanita lebih sering jika dibandingkan dengan laki-laki, yaitu sekitar 3 : 2 dan meningkat pada wanita hamil trimester ketiga. Rupture aneurisma merupakan penyebab utama kematian pada ibu hamil, dengan frekuensi 8-20% kematian ibu selama kehamilan

ETIOLOGIPSA non traumatic umumnya disebabkan oleh ekstravasai darah dari pembuluh darah ke permukaan otak. Pada umumnya disebabkan oleh cerebral aneurisma atau arteriovenous malformation (AVM) yang bocor.Penyebab cerebral aneurisma tidak diketahui secara pasti tapi diduga berhubungan dengan kongenital atau acquired.Kelainan congenital pada otot atau jaringan elastik dari arteri media menunjukkan micro aneurisma ( <> 5mm ) pada sekitar 5% penderita.

Faktor acquired yang diduga dapat menyebabkan aneurisma adalah :Atherosclerosis.Hipertensi.

Stress Hemodinamik

Beberapa hal yang diduga merupakan penyebab Perdarahan Sub Arachnoid adalah :Fusiform dan mycotic aneurismaFibrinomuscular dysplasia.Blood discrasias.Infeksi dan neoplasma.Trauma kepala.Amyloid angiopathy.Vasculitis.Idiopathic PSA

Faktor ResikoWalaupun faktor resiko PSA telah di evaluasi secara ekstensif, tetapi hanya sedikit bukti yang dapat ditemukan. Merokok merupakan faktor resiko yang utama, seperti halnya peminum alkohol yang berat. Data mengenai hubungan antara hipertensi dengan PSA masih diperdebatkan.Beberapa hal berikut adalah faktor resiko yang penting untuk PSA :Pemakai kontrasepsi oralPasien yang dalam perawatan / terapi hormoneHiperkolesterolemiaAktivitas yang berat

PATOFISIOLOGIAneurisma biasanya terjadi pada arteri cerebral dari circle of willis. Pada awalnya aneurisma ditandai dengan penonjolan kantung kecil melalui cacat yang ada di dalam arteri. Cacat ini akan semakin meluas akibat tekanan hidrostatik dari pulsasi dan turbulensi aliran darah. Semakin lama aneurisma ini akan mempunyai suatu jaringan tipis. Kemungkinan pecahnya aneurisma berhubungan dengan tegangan pada dinding aneurisma. Tegangan ditentukan oleh radius dari aneurisma dan gradien tekanan pada dinding aneurisma. Misalnya : aneurisma dengan garis tengah < 5mm mempunyai resiko 20% untuk pecah sedangkan 6-8 mm mempunyai resiko 40% untuk pecah. Pada aneurisme yang pecah darah akan mengalami ekstravasasi ke ruang sub arachnoid dan dengan cepat menyebar sampai ke Cerebrospinal Fluid ( CSF ) dan spinal cord. Darah yang dilepaskan dengan tekanan yang tinggi ini secara langsung akan menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar. Ekstravasasi menyebabkan peningkatan tekanan intracranial ( ICP ) secara global dan menyebabkan meningeal iritation.Arteria intrakranial berbeda dengan dibagian lain tubuh dimana ia tidak memiliki lamina elastika internal. Juga selubung otot tidak sempurna pada daerah dimana percabangan penting terbentuk. Ini keadaan yang normal yang mempertinggi dugaan bahwa aneurisma akan timbul didaerah kelemahan kongenital pada dinding arteria.

Lokasi terpenting adalah:Sekitar arteria komunikating anterior.Arteria karotid internal pada hubungannya dengan arteria komunikating posterior atau pada ujungnya.Cabang-cabang utama arteria serebral media.Sirkulasi posterior pada akhir dari arteria basiler atau pada asal arteria serebral posterior inferior dari arteria vertebral.Hipertensi sistemik dan ateroma merupakan katalis untuk terjadinya aneurisma yang bisa

sakuler dan dapat pula multilokuler. Diameter kurang dari 4 mm jarang ruptur, namun bila ia tumbuh membesar akan berakibat kerusakan endotelial baik karena arus turbulen didalamnya ataupun akibat trombus mural, merupakan predisposisi untuk ruptur.

Penyebab yang jarang dari aneurisma serebral adalah:Endokarditis bakterial subakut ( aneurisma mikotik ).Cedera penetrating otak.30% pasien dengan perdarahan akibat aneurisma, pada pemeriksaan menunjukkan aneurisma multipel.

GEJALA KLINISGejala dan tanda PSA sering salah diagnosa dengan sakit kepala klasik akibat trauma. Riwayat dan pemeriksaan fisik merupakan hal yang utama untuk dapat menegakkan diagnosa PSA.1. Sakit kepalaSakit kapala merupakan suatu tanda awal dari terjadinya ruptur aneurisma. Selain sakit kepala ada juga mual, muntah, photophobia, rasa tidak enak badan dan sakit di leher. Gejala-gejala ini seringkali diabaikan oleh dokter.2. Mass efectPada umumnya berdasarkan lokasi dari aneurisma· Arteri carotid interna : bersifat focal, retro orbita headaches dan kelumpuhan saraf oculomotor.· Midle cerebral arteri : kelumpuhan kontralateral dari tangan dan wajah, aphasia, gangguan penglihatan kontralateral.· Arteri communicating anterior : bilateral parese pada kaki dan babinski sign (+) pada kedua kaki.· Apex arteri basillar ; vertical gaze, paresis dan coma.· Arteri vertebral intracranial/arteri cerebral posterior inferior : vertigo3. EmboliTransient Ischemic Attack dapat terjadi karena emboli dan trombus intra aneurisma. Gejala dan tanda pecahnya aneurisma ke dalam rongga sub arachnoid dalai sebagai berikut :· Sakit kepala yang amat sangat dan timbul secara mendadak, bisa juga sampai menimbulkan amnesia.· Mual/muntah.· Gejala-gejala meningeal iritation mis : nuchal rigidity, sakit punggung ( back pain ) dan sakit pada kedua tungkai.· Gangguan penglihatan dan photophobia.· Kehilangan kesadaran ( pada 45% kasus ).· Penurunan kesadaran ( pada 10% kasus ).4. Pada pemeriksaan fisik bisa juga normal, tapi kadang-kadang dijumpai beberapa hal berikut ini, antara lain :· Penurunan neurologis focal mis : hemipharesis, aphasia, hemineglect, cranial nerve palsy dan amnesia ( pada 25% kasus ).· Defisit neurologis.· Perdarahan retina dan papil oedema.· Peningkatan tekanan darah ( pada 50% kasus ).· Suhu meningkat, biasanya pada hari ke 4.· Tachicardia, biasanya terjadi beberapa hari setelah PSA.

Kelainan neurologis lain yang bisa dijumpai:1. Perubahan kesadaranSemua perdarahan spontan intrakranial berakibat peninggian tekanan intrakranial yang cukup untuk sementara menghentikan sirkulasi serebral hingga pasien kehilangan kesadarannya. Periode ini mungkin berakhir dalam beberapa menit namun beberapa pasien mungkin tetap tidak sadar atau stupor pada saat masuk rumah sakit. Adanya darah disekitar arteria perforating pada dasar otak berakibat spasme dan bersama dengan hematoma yang cukup besar untuk mendistorsikan batang otak merupakan alasan lain terjadinya kehilangan kesadaran dini tersebut.

2. Tanda-tanda neurologis fokalBila perdarahan inisial menimbulkan hematoma didalam jaringan otak, pasien mungkin tampil dengan tanda-tanda neurologis fokal sesuai posisi hematomanya disamping adanya meningisme tersebut. Adanya kelainan seperti hemiplegia, disfasia dll. Yang jelas timbul sejak saat terjadinya perdarahan memperkuat kemungkinan bahwa hematoma adalah suatu bagian dari gambaran patologi.

Kriteria suatu PSA menurut Hunt and Hess :Grade I : Asimtomatis atau nyeri kepala minimal dan rigiditas nukhal ringanGrade II : Nyeri kepala sedang hingga berat, rigiditas nukhal, tidak ada defisit: neurologis selain palsi saraf kranial.Grade III : Drowsi, konfusi, atau defisit fokal ringan.Grade IV : Stupor, hemiparesis sedang hingga berat, mungkin dengan rigiditas: deserebrasi dini dan gangguan vegetatif.Grade V : Coma dan/atau decerebral rigidity.

Kriteria suatu PSA menurut WFNS :Grade I : GCS 15, defisit motor (-).Grade II : GCS 13-14, defisit motor (-).Grade III : GCS 13-14, defisit motor dini (+).Grade IV : GCS 7-12, defisit motor bisa (+/-).Grade V : GCS 3-6, defisit motorbisa (+/-).

Kriteria suatu PSA menurut Fischer Scale ( berdasarkan hasil CT-Scan ) :Group I : Tidak ada ditemukan darah.Group II : Ada hamburan darah di rongga sub arachnoid, tapi tidak ditemukan: gumpalan / lapisan darah > 1 mm.Group III : ditemukan gumpalan / lapisan darah > 1 mm.Group IV : ditemukan gumpalan darah tapi sudah berdifusi ke intracerebral atau: intraventricular.

Diagnosis klinis akan penyebab perdarahan secara kasar dapat diperkirakan berdasarkan usia pasien beserta gambaran kliniknya.Pasien berusia dibawah 21 tahun, perdarahan mungkin akibat suatu malformasi arterio-venosa (AVM) terutama bila dijumpai tanda-tanda hematoma intraserebral.Pasien usia antara 35 dan 65 tahun, dengan atau tanpa gambaran hematoma atau hipertensi, mungkin adalah suatu aneurisma serebral yang ruptur.Pasien berusia diatas 50 tahun dengan riwayat hipertensi, datang dengan peninggian tekanan

darah yang ekstrem, gangguan kesadaran serta kelainan neurologis fokal ( seperti hemiparesis ) lebih sering memiliki perdarahan intraserebral primer.Hanya pemeriksaan neuroradiologi seperti angiografi akan memastikan penyebab perdarahan dan karenanya semua pasien dibawah usia 65 tahun dengan keadaan klinis memungkinkan, harus dibawa ke unit radiologi.

PENGELOLAAN

Pengelolaan memerlukan integrasi diagnosis klinis dan pengelolaan di UGD, penilaian pencitraan neurologis segera, pertimbangan jenis operasi dan anestesi khusus dan perawatan intensif.Kunci penting dari langkah pertama di UGD adalah memikirkan kemudian memastikan diagnosis dari PSA sambil mempertahankan tanda-tanda vital. Tanda khas PSA adalah nyeri kepala dengan karakteristik yang mendadak, tidak biasa dialami sebelumnya dan sering unilateral dan disertai nyeri atau kaku kuduk. Kemungkinan lain, pasien datang dengan obtundasi atau koma, dengan atau tanpa defisit neurologis. Pada kasus-kasus demikian, PSA harus disangka dan CT-scan adalah tindakan penting berikutnya.Pengelolaan di UGD juga memperbaiki keadaan umum serta tanda-tanda vital, airway, breathing dan circulation. Pasien koma diintubasi dengan hiperventilasi ringan untuk memastikan perlindungan jalan nafas dan oksigenisasi adekuat selama tindakan diagnostik dan terapeutik awal dan juga untuk mengurangi efek peninggian TIK.

Usaha-usaha untuk menurunkan TIK adalah :Osmotik agents ( mis : manitol ) dapat menurunkan TIK secara drastis (40-50% setelah 30 menit pemberian )Loop diuresis ( mis : furosemid )Steroid intravenous ( tapi penggunaannya masih diperdebatkan )Hanya pasien yang memperlihatkan tanda penekanan batang otak (abnormalitas pupiler) yang diberikan mannitol. Kateter ventrikuler dipasang pada pasien koma dalam usaha memantau TIK dan mengalirkan CSS bila perlu.Tekanan darah harus dikontrol dalam usaha meminimalkan risiko akan perdarahan ulang dini. Lebih disukai obat intravena yang reversibel dengan cepat seperti nitro-prusida sodium. Tujuannya adalah mencegah hipertensi sistolik yang berat dan untuk menstabilkan tekanan darah sistolik dibawah 150 mmHg. b-blockers intravenous dengan waktu paruh yang singkat dapat dititrasi dengan mudah dan tidak meningkatkan TIK. Penggunaan nitrat ( nitrogliserin ) dihindari karena dapat meningkatkan TIK, demikian juga dengan hydralazin dan Calcium Channel Blocker dapat meningkatkan TIK meskipun onsetnya sedikit lebih lambat juka dibandingkan dengan nitrat. Hipotensi dicegah agar tidak mengurangi aliran darah serebral (CBF) ketingkat yang berbahaya. Karena adanya risiko hipertensi yang diinduksi oleh bangkitan, semua pasien diberikan anti-konvulsan..Setelah pasien distabilkan di UGD dan diagnosis PSA sudah ditegakkan, angiogram serebral segera dilakukan pada kebanyakan kasus tanpa menunggu-nunggu lagi. Angiografi karotid dan vertebral dilakukan untuk mengetahui lokasi perdarahan dan untuk menilai adanya aneurisma berganda. Penting untuk memantau pasien secara ketat selama angiografi, dengan perhatian khusus terhadap tekanan darah, TIK (bila ventrikulostomi terpasang) dan keadaan neurologis.Setelah menyelesaikan angiogram, operasi dilakukan dalam 24 jam. Pada pasien PSA dengan grade mild-moderate ( Hunt & Hess/WFNS grade 1-3 ) tindakan pembedahan dianjurkan, karena resiko dan komplikasi dari PSA lebih berbahaya jika dibandingkan dengan resiko pembedahan itu sendiri.

Indikasi lain untuk pembedahan adalah :Aneurisma yang besar.Wide-neck aneurisma.Mass effect atau hematoma yang berkaitan dengan aneurisma.Aneurisma yang kumat.

Pemilihan waktu yang tepat untuk tindakan bedah telah menjadi topik yang sering dibicarakan dalam beberapa tahun terakhir ini.Pembedahan yang dilakukan secara dini mempunyai keuntungan sebagai berikut ini:Dapat mencegah terjadinya rebleeding.Mencegah terjadinya gumpalan darah di sub arachnoid.Mencegah terjadinya komplikasi ischemic dan komplikasi medis lainnya.Mengurangi lama opname/perawatan inap di Rumah Sakit.

Kerugian pembedahan yang dilakukan secara dini :Timbulnya edema jaringan otak oleh karena bisa terjadi kesalahan teknis pada saat pembedahan.Resiko intraoperatif, yaitu aneurisma yang mudah pecah.Angka kematian yang tinggi pada saat pembedahan.

Kebijaksanaan berikut dipakai bila pasien dengan PSA diduga karena aneurisma serebral yang ruptur datang keunit neurosurgeri.1. Pasien dengan “good risk” layak untuk operasi segera bila aneurismanya sudah dideteksi. Angiografi karenanya dilakukan sesegera mungkin.!!2. Pasien dengan “poor risk”, obtundan atau koma setelah perdarahan, mula-mula dikelola konservatif. Antifibrinolitik diberikan bersama dengan steroid dan manitol untuk mengurangi tekanan intrakranial bila diduga meninggi. Banyak pasien adalah hipertensif namun usaha yang berlebihan untuk menurunkan tekanan darah pada tahap ini bisa memperburuk keadaan neurologis karena aliran darah serebralnya berkurang. Tindakan ini dilanjutkan hingga keadaan membaik, dengan harapan tidak terjadi perdarahan ulang dari aneurisma. Bila perbaikan cukup untuk dilakukannya operasi dengan aman, angiografi dibuat mendahului operasi.

Pengelolaan anestetik selama operasi harus mengutamakan pemeliharaan tekanan darah arterial normal dengan mencegah hipotensi atau hipertensi yang nyata, hiperventilasi ringan bersama infus mannitol dan pengaliran ventrikuler untuk memungkinkan relaksasi otak. Kateter arteria pulmoner rutin dipasang untuk memantau hemodinamik. Proteksi otak dengan barbiturat bisa diberikan disaat diseksi aneurisma, digunakan untuk melindungi otak disaat oklusi arterial temporer diperlukan. Hipotensi dalam, yang pernah dilakukan untuk mengurangi resiko rupturnya aneurisma saat diseksi, sudah ditinggalkan demi mencegah agar otak yang sudah terganggu tidak mengalami iskemia global.Setelah aneurisma diklip, hasil operasi dipastikan dengan angiografi intra bedah. Selama pemulihan dari anestesi, tekanan darah dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit hipertensi untuk memastikan perfusi serebral yang adekuat.

Pengelolaan pasca bedah termasuk pemberian nimodipin ( 60mg lewat mulut atau NGT tiap 4 jam ) dan infus koloid ( albumin 5%, 250ml tiap 6-12 jam ) untuk mencegah iskemia serebral tertunda. Pemberian cairan dititrasi hingga mempertahankan tekanan vena sentral atau

tekanan arteria pulmoner optimal. Drainasi ventrikuler dilanjutkan untuk mempertahankan TIK kurang dari 15mmHg dan untuk mengeluarkan hasil hancuran darah.Pemantauan intensif dipusatkan pada pemeriksaan neurologis frekuen, pemantauan TIK dan penilaian atas vasospasme dengan Doppler transkranial serta dengan pemeriksaan ADS/aliran darah serebral ( CBF/cerebral blood flow ). Begitu tanda pertama defisit neurologis atau adanya gangguan ADS akibat vasospasme, terapi hipervolemik-hemodilusi-hipertensif (tripel-H) segera dimulai. Kateter arteria pulmoner (PA) segera dipasang bila belum terpasang. Bila tindakan ini gagal memulihkan defisit neurologi atau berkurangnya ADS, angiografi ulang segera dilakukan. Bila terjadi vasospasme arterial berat, angioplasti dilatasi dengan balon harus segera dipertimbangkan. Pemantauan terus dilanjutkan hingga drainasi ventrikuler tidak lagi diperlukan dan hingga keadaan neurologis, hasil Doppler transkranial dan nilai ADS sudah stabil.Pasien tetap dirumah sakit hingga hari ke 8-10 sejak perdarahan. Pasien dipulangkan bila secara medis dan neurologis sudah stabil dan bila Doppler trans-kranial tidak lagi menunjukkan adanya vasospasme. Bila spasme masih ada, pasien tetap dirumah sakit hingga resolusi.

Pengelolaan Perdarahan Subarakhnoid (UCLA,'93)Unit Gawat Darurat.1. Kontrol atas hipertensi.2. Intubasi (bila koma).3. CT scan segera.4. Pungsi lumbar bila hasil CT scan negatif.5. Ventrikulostomi (akut hidrosefalus simtomatis).B. Angiografi.1. Dilakukan sesegera mungkin setelah masuk UGD.2. Pengamatan klinis ketat.3. Pemeriksaan empat pembuluh.

Operasi.1. Dilakukan dalam 24 jam pada kebanyakan kasus.2. Bedah tunda ( untuk 10-12 hari ) bila lebih dari hari sejak perdarahan serta tampilnya vaso-spasme yang nyata.

Perawatan Intensif.1. Nimodipin.2. Antikonvulsan.3. Ekspansi volume dengan koloid.4. Pengamatan klinis.5. Pengamatan fisiologis.ü Tekanan darah.ü Tekanan arteri pulmoner atau tekanan vena sentral.ü TIK ( bila ventrikulostomi terpasang ).ü Doppler transkranial.ü Aliran Darah Serebral.6. Hipervolemi, hemodilusi, hipertensi untuk vaso-spasme.7. Angioplasti transluminal untuk vasospasme yang refraktor terhadap obat-obatan.

PUNGSI LUMBARPungsi lumbar dilakukan bila diduga suatu PSA. CSS akan berwarna darah segera setelah perdarahan namun kemudian sel darah merah menghilang dan warna cairan menjadi xantokhromik ( kuning ) karena penghancuran pigmen hemoglobin. Pungsi lumbar hanya dilakukan bila hasil CT scan negatif.Pungsi lumbar dikontraindikasikan bila diduga adanya hematom yang ukurannya cukup untuk meninggikan tekanan intrakranial dimana pengurangan CSS mendadak akan mempresipitasi terjadinya “coning”.

PEMERIKSAAN NEURORADIOLOGIS UNTUK PSATomografi terkomputer (CT Scan)Hematoma intraserebral tampak sangat jelas dan pada 90% kasus etiologinya dapat diperkirakan secara tepat berdasarkan lokasi anatomisnya. Adanya koleksi darah pada sisterna subarakhnoid, didasar otak bisa dideteksi pada hari-hari pertama setelah perdarahan. CT scan juga memperlihatkan faktor-faktor komplikasi lain seperti hidrosefalus dan pada kasus yang jarang terjadi, perdarahan yang berasal dari tumor yang tak diduga sebelumnya. Malformasi arterio-venosa mungkin juga mengandung bercak-bercak kalsium yang dapat disaksikan pada CT scan dan memperlihatkan penguatan setelah penyuntikan zat kontras.

PSA dengan Ruptur Aneurisma Intracranial

AngiografiKelainan anatomi yang pasti yang bertanggungjawab atas perdarahan hanya dapat diketahui dengan angiografi. Riwayat klinis dan tanda-tanda neurologis serta hasil CT scan menentukan pembuluh serebral didaerah mana terjadinya perdarahan, yang mana merupakan daerah yang pertama-tama diselidiki. Angiografi setelah suatu PSA mempunyai sedikit risiko tertentu, tergantung keadaan pasien saat pemeriksaan.

Gambaran Rupture Aneurisma pada Angiografi

Diagnosis klinis dan radiologis kemudian dapat dibuat sebagai salah satu dari berikut:Ruptur aneurisma serebralPSA tanpa kelainan vaskuler yang dapat dideteksiPerdarahan dari malformasi arterio-venousPerdarahan intraserebral primer (hipertensif).

KOMPILIKASI NEUROLOGIS PERDARAHAN SUBARACHNOID

Komplikasi neurologis setelah PSA aneurismal adalah berdasar frekuensi dan arti penting relatifnya:Vaso-spasme.Perdarahan ulang.Hidrosefalus.Peninggian TIK dan bangkitan.Vasospasme adalah sebab terpenting dari outcome yang buruk pada pasien yang datang dalam keadaan baik.

1. SPASME ARTERIAL (VASOSPASME)Vasospasme ( spasme arterial serebral ) adalah penyebab tersering dari morbiditas dan mortalitas pasien yang datang ke Rumah Sakit dengan PSA. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa vasospasme berhubungan dengan ketebalan klot periarterial setelah rupturnya aneurisma. Ternyata terbukti bahwa vasospasme tidak terjadi segera setelah rupturnya aneurisma, namun tampil pada hari ke 4 hingga ke 10 setelah perdarahan. Beratnya vasospasme mencapai puncaknya selama minggu kedua setelah PSA dan berkurang selama minggu ketiga ( Neil Martin, 1993 ).Setelah 24 - 48 jam pasien memperlihatkan perburukan tingkat kesadaran secara gradual serta adanya tanda-tanda neurologis fokal. Terjadi peningkatan meningisme dengan memburuknya nyeri kepala serta kaku kuduk yang ekstrim.Vasospasme arteria serebral utama merupakan risiko yang penting pada pasien dengan PSA. Walau terkadang vasospasme yang simtomatis adalah reversibel, sekitar 50% mati atau tetap dengan infarksi serebral parah. Vasospasme tidak pernah terjadi sebelum hari ke 4 setelah perdarahan dengan puncak insidens antara hari ke 7 dan ke 14 setelah perdarahan, terkadang ditemukan hingga hari ke 21 setelah PSA.

Pengamatan Klinis.Nyeri kepala adalah gejala dini vasospasme, namun tanda klinis khas adalah terjadinya perburukan kesadaran secara progresif atau adanya defisit neurologis fokal dalam beberapa menit atau jam. Tanda lain seperti demam, takhikardia dan hipertensi mungkin timbul, namun karena relatif tidak spesifik. Tanda-tanda ini mempunyai nilai terbatas atas diagnosis vasospasme.Karena defisit neurologis yang berhubungan dengan penyempitan arterial sering tak jelas, perubahan ringan dari tingkat kesadaran atau drift pronator yang ringan atau afasia, pemeriksaan neurologis yang teliti dan berulang adalah sangat penting. Bila defisit iskemik oleh vasospasme ditemukan pada tahap ini, tindakan yang tepat sering menghasilkan resolusi yang sempurna. Bila tindakan terlambat hingga defisit neurologis berat, mungkin terjadi infarksi yang irreversibel.

2. PERDARAHAN ULANGPerdarahan ulang aneurisma tetap merupakan penyebab terpenting atas kematian dan kecacatan pada pasien yang hidup setelah perdarahan pertama. Terjadi sekitar 20% kasus selama 2 minggu pertama sejak perdarahan inisial dari aneurisma bila aneurisma tetap tidak ditindak. Masa dengan risiko tertinggi perdarahan ulang adalah 24 jam pertama setelah perdarahan inisial, dimana resiko sebesar 4%. Lalu risiko berkurang hingga 1-2% sehari. Mortalitas perdarahan ulang mencapai 70%. Beberapa langkah terapi dilakukan untuk mengurangi risiko perdarahan ulang. Segera setelah pasien datang, penting untuk menentukan bahwa hipertensi arterial yang berat harus dicegah.Beberapa kasus memerlukan obat anti-hipertensif yang diberikan secara hati-hati. Umumnya digunakan nifedipin untuk hipertensi sedang dan sodium nitroprusida untuk hipertensi yang lebih berat atau yang refraktor. Penting untuk tidak “overtreat” otak yang sudah cedera oleh PSA mungkin rawan akan hipotensi karena gangguan autoregulasi. Sasaran secara umum adalah mengurangi tekanan arterial sistolik hingga kurang dari 150 mmHg, walau sedikit lebih tinggi bisa dianjurkan untuk pasien dengan hipertensi arterial

Usaha-usaha untuk mencegah Perdarahan Ulang ( Rebleeding ) :· Bed Rest dengan suasana dan lingkungan yang tenang.· Analgetik : biasanya digunakan yang short acting mis : Fentanyl.

· Sedative : golongan benzodiazepin yang short acting mis : midazolam.· Afibrinolitik.

Operasi Aneurisma dini.Mempunyai keuntungan mencegah perdarahan ulang, mungkin mengurangi beratnya vasospasme dengan membuang klot periarterial yang tampaknya merupakan penyebab spasme.Namun peneliti klinik masa lalu menyatakan bahwa operasi segera berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi karena masalah tehnis, karena otak yang bengkak dan aneurisma yang baru ruptur adalah fragil. Operasi tunda ( 10-14 hari setelah perdarahan ) menguntungkan karena otak kurang bengkak dan mungkin lebih toleran terhadap manipulasi operasi berakibat morbiditas operasi yang lebih rendah. Namun banyak pasien mati atau menjadi cacat karena efek perdarahan ulang atau vasospasme serebral yang terjadi saat menunggu operasi tunda.

3. HIDROSEFALUSMasuknya darah ke ruang subarakhnoid akibat perdarahan dibawa oleh CSS ketempat absorbsi, villi arakhnoid sepanjang sinus sagital. Mereka menjadi tersumbat oleh sel darah merah hingga menyebabkan gangguan absorbsi serta pembesaran ventrikel akibat tekanan balik. Ini jarang menimbulkan masalah serius namun bila diduga menghambat perbaikan pasien, pungsi lumbar serial harus dilakukan hingga keadaan tersebut membaik.Riwayat pernah terjadinya PSA adalah faktor yang penting dalam menentukan penyebab hidrosefalus komunikating kronis pada penderita dengan riwayat dementia, inkontinensia urine dan ataksia langkah. Pasien dengan hidrosefalus komunikating dengan riwayat etiologi yang jelas paling sering mendapatkan hasil yang baik setelah tindakan pintas (shunting).

4. EPILEPSIPerdarahan dapat menyebabkan serangan epilepsi GM dan hal ini kadang-kadang membingungkan diagnosis inisial. Epilepsi yang timbul kemudian lebih sering berkaitan dengan hematoma dilobus temporal akibat rupturnya aneurisma arteria serebral media.Bangkitan yang berhubungan dengan PSA terjadi pada 10-25% kasus. Terapi antikonvulsan karenanya penting pada tahap akut untuk mencegah timbulnya bangkitan dan hipertensi arterial yang sering terjadi bersamaan. Umumnya digunakan fenitoin (Dilantin) dengan dosis pembebanan ( loading ) sekitar 1000mg (18 mg/kg pada dewasa) diikuti dosis pemeliharaan sekitar 300-400 mg/hari ( dosis diatur sesuai kadar dan aktifitas bangkitan ). Fenobarbital bisa menggantikan fenitoin bila diinginkan pasien dengan efek sedatif. Bila tidak terjadi bangkitan, tidak jelas berapa lama terapi antikonvulsan diberikan setelah perbaikan dari PSA. Biasanya untuk 3 - 6 bulan dan diturunkan dosisnya secara berangsur pada pasien yang tak pernah mengalami bangkitan.

KOMPLIKASI MEDIS DARI PSASebagai tambahan atas komplikasi neurologis pasca PSA yang sudah diketahui dengan baik, beberapa masalah medis mungkin terjadi dan mengakibatlan morbiditas serius dan bahkan kematian. Yang tersering adalah aritmia dan iskemia kardiak, edema paru-paru, pneumonia dan sindroma distres pernafasan pada dewasa ( ARDS ), anemia, perdarahan gastrointestinal, sekresi hormon antidiuretik tidak memadai ( SIADH ). Hal tersebut harus didiagnosis dini dan ditindak agresif.

Komplikasi Medis PSA Aneurismal ( Kassell )Kardiovaskuler· Hipertensi· Aritmia· Hipotensi· Gagal Kardiak· Tromboflebitis· Infark Miokard· Angina2. Pulmoner· Pneumonia· Atelektasis· ARDS· Edema Pulmoner· Asma· Embolisma Pulmoner3. Lain-lain· Anemia· Perdarahan Gastrointestinal· SIADH· Diabetes Mellitus· Gagal Hepatik· Gagal Renal· Hepatitis

FOLLOW UPPasien yang mengalami defisit neurologi memerlukan parawatan, sekalipun telah keluar dari Rumah Sakir. PSA sering menimbulkan gejala non spesifik yang hampir sama dengan Syndroma Postconcussion, antara lain sebagai berikut :Sakit kepala dan sering pening.Gangguan penglihatan.Konsentrasi berkurang.Memori jangka pendek terganggu.Mudah emosi/emosi labil.Gangguan tidur ( insomnia ).Fatique.Gangguan postural yang spesifi meliputi :Rahang menjadi kaku.Sakit pada otot-otot temporalis.Gangguan penciuman.Local neuralgia.Infeksi/peradangan.Beberapa pasien rawat jalan mungkin memerlukan therapi steroid dan/atau antikonvulsan. Terapi midazolam oral biasanya dilanjutkan 3-4 minggu setelah PSA.

PROGNOSISMenurut Hunt & Hess, angka keberhasilan adalah :70 % pada grade I60 % pada grade II50 % pada grade III20 % pada grade IV10 % pada grade VKebanyakan yang bertahan hidup akan mengalami defisit neurologi permanen. Morbiditas dan mortalitas ditentukan oleh umur dan komplikasi