PERBEDAAN JUMLAH NEUTROFIL PRE DAN POST HEMODIALISIS

PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS (PGK)

DI RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG

(Skripsi)

Oleh

Fathan Muhi Amrulloh

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2017

PERBEDAAN JUMLAH NEUTROFIL PRE DAN POST HEMODIALISIS

PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS (PGK)

DI RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG

Oleh

Fathan Muhi Amrulloh

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar

SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2017

ABSTRACT

THE DIFFERENCES OF NEUTROPHIL COUNT PREANDPOST

HEMODIALYSIS TO CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

AT Dr. H. ABDUL MOELOEK HOSPITAL LAMPUNG PROVINCE

By

FathanMuhiAmrulloh

Background: Chronic Kidney Disease (CKD) is a disease characterized by a defect in the

kidney structure with or without accompanying decrease in kidney filtration rate (GFR) for

more than 3 months suffered. CKD at terminal stage (GFR ≤15 mL/min/1.73 m2) needs

hemodialysis treatment or kidney transplantation. Hemodialysis treatment turns to impact

the immune response on CKD patients. Decreasing of the immune response is characterized

by average level of neutrophils at the first15 minutes hemodialysis treatment.

The Goal: Theaim of the research was determine the differences of neutrophil count pre

and post hemodialysis treatment on CKD patients in Dr. H. Abdul Moeloek hospital.

Method: Data collected with cross section and consecutive sampling method. The research

designed as descriptive-analytic involving 36 respondent CKD patients who undergo

hemodialysis therapy.

Result: Based on the data analysis performed that the mean of neutrophil counts decrease

at post hemodialysis by 15 cell/mm3. Although the difference of mean not significant yet,

because the p value = 0,582 higher that (p > 0.05). This condition allegedly caused by the

blood test timing at 10 minutes before hemodialysis end. The average level of neutrophils

decreased at the first15 minutes at hemodialysis therapy start.

Conclusion: There is no differences in mean of neutrophil levels at pre and post

hemodialysis treatment on CKD patients.

Key words: Chronic Kidney Disease (CKD), hemodialysis, neutrophil.

ABSTRAK

PERBEDAAN JUMLAH NEUTROFIL PRE DAN POST HEMODIALISIS

PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK) DI RSUD Dr. H. ABDUL

MOELOEK PROVINSI LAMPUNG

Oleh

Fathan Muhi Amrulloh

Latar Belakang: Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu penyakit yang ditandai

dengan adanya kerusakan pada struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung ≥3 bulan

dengan atau tanpa disertai penurunan laju filtrasi ginjal (LFG). Ketika penyakit ginjal

kronis sudah pada tahap terminal (LFG ≤15 ml/menit/1,73 m2) dibutuhkan tatalaksana

berupa hemodialisis atau transplantasi ginjal. Terapi hemodialisis pada pasien PGK

ternyata berdampak pada penurunan respon imun. Penurunan respon imun tersebut ditandai

dengan adanya penurunan rerata kadar neutrofil pada 15 menit pertama saat hemodialisis

berlangsung.

Tujuan: untuk mengetahui perbedaan rerata jumlah neutrofil pre dan post hemodialisis

pada pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek.

Metode: Pengambilan data pada penelitian ini menggunakan pendekatan crossectional dan

consecutive sampling sebagai teknik pengambilan sampelnya. Desain penelitian ini adalah

deskriptif-analitik yang melibatkan 36 responden paisen PGK yang menjalani terapi

hemodialisis.

Hasil: Pada penelitian ini didapatkan hasil penurunan rerata jumlah neutrofil post

hemodialisis sebesar 15 sel/mm3. Namun perbedaan rerata jumlah neutrofil tersebut

menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna dengan p=0,582 (p>0,05). Peneliti menduga

perbedaan rerata jumlah neutrofil tersebut tidak bermakna karena pengambilan darah post

hemodialisis dilakukan saat 10 menit sebelum hemodialisis selesai. Penurunan rerata kadar

neutrofil yang signifikan hanya terjadi saat 15 menit awal hemodialisis berlangsung dan

akan kembali normal setelah 30-60 menit selanjutnya.

Simpulan: Tidak terdapat perbedaan rerata kadar neutrofil pre dan post hemodialisis pada

pasien penyakit ginjal kronik.

Kata kunci: hemodialisis, neutrofil, penyakit ginjal kronik.

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Adiluwih pada tanggal 15 Februari 1995 sebagai

anak kedua dari Erwan Prajonggo, S.Kep dan Tri Wahyuningsih, Amd.

Penulis menempuh pendidikan sekolah dasar di SD Negeri 6 Adiluwih

Kabupaten Pringsewu dan selesai pada tahun 2007. Selanjutnya penulis

melanjutkan pendidikan di SMP Negeri 1 Adiluwih Kabupaten Pringsewu yang

diselesaikan pada tahun 2010, kemudian melanjutkan pendidikan di SMA Negeri

1 Gadingrejo Kabupaten Pringsewu dan selesai pada tahun 2013.

Tahun 2013, penulis diterima dan terdaftar sebagai Mahasiswa Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung melalui jalur SNMPTN. Selama menjadi

mahasiswa, penulis aktif sebagai anggota FSI Ibnu Sina Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung.

Sebuah persembahan

sederhana untuk orang

tua, kakak dan adik

beserta keluarga besarku

tersayang

Terimakasih untuk dukungan dan kasih

sayang yang telah kalian berikan selama

ini

SANWACANA

Puji syukur Penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan

hidayah-Nya skripsi ini dapat diselesaikan. Shalawat serta salam semoga selalu

tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW.

Skripsi ini berjudul “PERBEDAAN KADAR NEUTROFIL PRE DAN POST

HEMODIALISIS PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS RSUD DR H

ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG” adalah salah satu syarat untuk

memperoleh gelar sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.

Dalam kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada:

1. Prof. Dr. Ir. Hasriadi Mat Akin, M.P., selaku Rektor Universitas

Lampung;

2. Dr. Dr. Muhartono, M.Kes, Sp.PA selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung;

3. dr. Agustyas Tciptaningrum, Sp.Pk selaku Pembimbing Satu yang telah

bersedia meluangkan waktu, memberikan bimbingan, kritik, saran dan

nasihat yang bermanfaat dalam penelitian skripsi ini;

4. dr. Dwi Indria Anggraini, M.Sc, Sp.KK selaku Pembimbing Kedua yang

telah bersedia meluangkan waktu, memberikan masukan, kritik, saran dan

nasihat bermanfaat dalam penyelesaian skripsi ini;

5. dr. Putu Ristyaning Ayu, M.kes, Sp.Pk selaku Pembahas skripsi yang

bersedia meluangkan waktu dan kesediannya untuk memberikan kritik,

saran dan nasihat yang bermanfaat dalam proses penyelesaian skripsi ini;

6. dr. Ade Yonata, M.mol.Biol, Sp.Pd selaku Pembimbing Akademik saya

atas waktu dan bimbingannya.

7. Ayahanda tercinta, Bapak Erwan Prajonggo, S.Kep, terima kasih atas doa,

kasih sayang, nasihat serta bimbingan yang telah diberikan untukku, serta

selalu mengingatkan untuk selalu mengingat Allah SWT. Semoga Allah

SWT selalu melindungi dan menyayangi;

8. Ibunda, Ibu Triwahyuningsih, A.Md, terima kasih atas doa, kasih sayang,

nasihat dan bimbingan yang telah diberikan untukku, serta selalu

mengingatkan untuk selalu mengingat Allah SWT. Semoga Allah SWT

selalu melindungi dan menyayangi;

9. Saudara kandung saya, Fakhreza Marwa Ashila dan Fuad Maulvi Ahmad,

yang selalu memberikan dukungan, semangat dan kasih sayangnya;

10. Seluruh Staf Dosen FK Unila atas ilmu yang telah diberikan kepada

penulis untuk menambah wawasan yang menjadi landasan untuk mencapai

cita-cita;

11. Seluruh Staf Tata Usaha, Administrasi, Akademik, pegawai dan karyawan

FK Unila;

12. Tim Penelitian saya (Astriani Rahayu dan Ni Made Shanti) atas

kerjasamanya dalam melakukan penelitian ini;

13. Teman-teman sejawat angkatan 2013 (CERE13ELLUM) yang tidak bisa

disebutkan satu persatu.

Akhir kata, Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan.

Akan tetapi, semoga skripsi yang sederhana ini dapat bermanfaat dan berguna

bagi kita semua. Aamiin

Bandar Lampung, Januari 2016

Penulis

Fathan Muhi Amrulloh

i

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ......................................................................................................... i

DAFTAR TABEL .............................................................................................. iii

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... iv

DAFTAR LAMPIRAN ....................................................................................... v

DAFTAR SINGKATAN .................................................................................... vi

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah .............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ....................................................................................... 3

1.3 Tujuan Pemelitian4 ...................................................................................... 4

1.3.1 Tujuan Umum ....................................................................................... 4

1.3.2 Tujuan Khusus ...................................................................................... 4

1.4 Manfaat Penelitian ....................................................................................... 4

1.4.1 Manfaat Teoritis .................................................................................... 4

1.4.2 Manfaat Praktis ..................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1Penyakit ginjal kronis ................................................................................... 6

2.1.1 Definisi.................................................................................................. 6

2.1.2 Etiologi.................................................................................................. 6

2.1.3 Klasifikasi Stadium ............................................................................... 7

2.1.4 Patogenesis............................................................................................ 7

2.1.5 Patofisiologi .......................................................................................... 9

2.1.5 Gambaran Klinis ................................................................................... 9

2.1.6 Penegakan Diagnosis .......................................................................... 10

2.1.7 Penatalaksanaan .................................................................................. 11

2.2 Hemodialisis .............................................................................................. 13

2.2.2 Definisi................................................................................................ 13

2.2.3 Prosedur .............................................................................................. 14

2.3 Peranan Neutrofil Pada Sistem Imun ........................................................ 16

2.4 Pengaruh hemodialisa terhadap kadar neutrofil ........................................ 17

2.5 Kerangka Pemikiran .................................................................................. 19

2.5.1 Kerangka Teori ................................................................................... 19

2.5.2 Kerangka Konsep ................................................................................ 20

ii

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian ....................................................................................... 21

3.2Waktu dan Tempat Penelitian .................................................................... 21

3.2.1 Waktu Penelitian ................................................................................. 21

3.2.2 Tempat Penelitian ............................................................................... 21

3.3 Populasi dan sampel .................................................................................. 22

3.3.2 Sampel ................................................................................................ 22

3.4 Kriteria Penelitian ...................................................................................... 23

3.4.1 Kriteria Inklusi .................................................................................... 23

3.4.2 Kriteria Eksklusi ................................................................................. 23

3.5 Identifikasi variabel ................................................................................... 24

3.5.1 Variabel terikat (dependent variable) ................................................. 24

3.5.2 Variabel Bebas (independent variable) ............................................... 24

3.6 Definisi operasional ................................................................................... 25

3.7 Alat, bahan, dan cara penelitian ................................................................ 26

3.7.1 Alat penelitian ..................................................................................... 26

3.7.2 Bahan penelitian ................................................................................. 26

3.7.3 Cara kerja alat ..................................................................................... 26

3.7.4 Cara pengambilan sampel ................................................................... 27

3.8 Alur penelitian ........................................................................................... 28

3.9 Pengolahan dan analisis data ..................................................................... 29

3.9.1 Pengolahan data .................................................................................. 29

3.9.2 Analisis data ........................................................................................ 29

3.10 Etika penelitian ........................................................................................ 30

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian

4.2.1 Karakteristik Subjek Penelitian

BAB V SIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan

........................................................... 33

4.1.2 Jumlah Neutrofil Pre dan Post Hemodialisis ...................................... 34

4.2 Pembahasan .............................................................................................. 35

........................................................... 35

4.2.2 Jumlah Neutrofil Pre dan Post Hemodialisis ...................................... 36

4.3 Keterbatasan ............................................................................................. 41

......................................................................................... 32

4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian

................................................................................................... 42

5.2 Saran ......................................................................................................... 43

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 44

LAMPIRAN

iii

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

Tabel 1 Stadium PGK ........................................................................................... 8

Tabel 2 Rencana Tatalaksana PGK Sesuai Stadium ............................................. 12

Tabel 3 Definisi Operasional ................................................................................ 23

Tabel 4 Karakteristik Subjek ................................................................................. 32

Tabel 5 Jumlah Neutrofil Pre dan Post Hemodialisis ........................................... 33

Tabel 6 Hasil Uji Wilcoxon Kadar Neutrofil Pre dan Post Hemodialisis ............ 34

iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

Gambar 1. Kerangka Teori .................................................................................... 19

Gambar 2 Kerangka Konsep ................................................................................. 20

Gambar 3 Alur Penelitian...................................................................................... 28

v

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

Hasil data primer....................................................................................................46

Hasil analisis data penelitian..................................................................................48

Lembar penjelasan dan inform consent..................................................................52

Dokumentasi penelitian..........................................................................................56

vi

DAFTAR SINGKATAN

CT Computer Tomography

DNA Deoksiribosa Nukleat Acid

EDTA Ethylene Diamine Tetra Acid

HD Hemodialisis

LFG Laju Filtrasi Glomerolus

MDRD Modification of Diet in Renal Disease

MRI Magnetic Resonance Imaging

PERNEFRI Persatuan Nefrologi Indonesia

PGK Penyakit Ginjal Kronik

PHBS Pola hidup bersih dan sehat

PMN Polimorfonuklear

RNA Ribonukleat Acid

TMP Trans-Membran Pressure

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

adanya kerusakan pada struktur atau fungsi ginjal yang berlangsung ≥ 3 bulan

dengan atau tanpa disertai penurunan laju filtrasi ginjal (LFG). Selain itu PGK

dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan ketika LFG<60 ml/menit/1,73 m2

selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Levey et al., 2005). Ketika

PGK sudah pada tahap terminal (LFG ≤ 15 ml/menit/1,73 m2) dibutuhkan

tatalaksana berupa dialisis atau transplantasi ginjal ( NKF-DOQI, 2012).

Menurut data dari Persatuan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)

diperkirakan terdapat 70.000 penderita gagal ginjal di Indonesia, angka ini akan

terus meningkat sekitar 10% setiap tahunnya (Tandi et al., 2014). Prevalensi

pasien PGK di Provinsi Lampung sebesar 0,3%. Angka tersebut akan terus

meningkat seiring bertambahnya usia, yaitu tertinggi pada kelompok usia ≥75

tahun sebesar 0,6%. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari wanita

(0,2%), prevalensi pada masyarakat pedesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%),

pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh (0,3%) ( Dinas Kesehatan Republik

Indonesia, 2013).

2

Pada pasien PGK dengan kadar ureum dan kreatinin yang tinggi, selain

transplantasi ginjal, tindakan hemodialisis (HD) merupakan cara untuk

mempertahankan kelangsungan hidup pasien dengan tujuan menurunkan kadar

ureum, kreatinin, dan zat-zat toksik lainnya dalam darah (Tandi et al., 2014).

Hemodialisis merupakan suatu tindakan medis dengan mengalirkan darah

ke mesin dialisa lalu selanjutnya kelebihan cairan dan zat sisa metabolisme pada

darah akan melewati suatu filter. Setelah itu darah bersih akan dialirkan kembali

ke dalam tubuh (Supeno, 2010). Tindakan hemodialisis pada pasien penyakit

ginjal kronik ternyata membawa dampak terjadinya penurunan respon imun.

Penurunan sistem imun ini dapat menyebabkan terjadinya penurunan daya tahan

tubuh sehingga mempermudah terjadinya infeksi (Pusparini, 2000).

Beberapa penelitian menyatakan bahwa inflamasi kronis pada pasien PGK

bertanggungjawab atas tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada pasien

yang menjalani dialisis (Amore dan Coppo, 2002). Pasien PGK mempunyai

risiko kematian yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal. Banyak

faktor yang berkontribusi terhadap tingginya risiko kematian ini. Faktor-faktor

tersebut antara lain adalah gangguan kardiovaskuler, diabetes, hipertensi,

inflamasi, dislipidemia, dan gangguan metabolisme mineral (Price dan Wilson,

2006).

Penurunan fungsi ginjal pada uremia meningkatkan risiko terjadinya

infeksi dan beberapa abnormalitas pada sistem imun. Terapi dialisis yang

berulang juga menyebabkan aktivasi neutrofil dan peningkatan jumlah limfosit

natural killer (Pusparini, 2000). Uremia dan kontak ulang dengan dialiser

3

dianggap sebagai faktor penting yang memicu respon sistem imun berupa

inflamasi (Amore dan Coppo, 2002).

Neutrofil adalah salah satu komponen sistem imun alami sebagai lini

pertahanan pertama (Remick, 2013). Sel ini merupakan komponen dari

polimorfonuklear (PMN) dan merupakan granulosit yang bersirkulasi. Jumlah

neutrofil normal adalah sekitar 40%-70% dalam total angka leukosit (Abbas dan

Lichtmant, 2012). Saat prosedur hemodialisis pada penderita PGK dilakukan,

terlihat adanya agregasi neutrofil pada endotel pembuluh darah yang diinduksi

oleh aktivasi jalur alternatif komplemen (Pusparini, 2000). Pada kondisi uremia,

neutrofil pada pasien PGK mengalami penurunan fungsi fagositosisnya

(Pusparini, 2000).

Berdasarkan penjelasan di atas peneliti ingin mengetahui perbedaan kadar

neutrofil pre dan post hemodialisis pasien PGK di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek

Provinsi Lampung.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1. Apakah terdapat perbedaan jumlah neutrofil pre dan post hemodialisis

pasien PGK di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung?

1.2.2. Berapakah rerata jumlah neutrofil pre-hemodialisis pasien PGK di

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung?

1.2.3. Berapakah rerata jumlah neutrofil post-hemodialisis pasien PGK di

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung?

1.2.4. Berapakah persentase pasien PGK yang mengalami peningkatan jumlah

neutrofil setelah hemodialisis?

4

1.2.5. Berapakah persentase pasien PGK yang mengalami penurunan jumlah

neutrofil setelah hemodialisis?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan jumlah kadar neutrofil pre dan post hemodialisis

pada pasien PGK.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui rerata jumlah neutrofil pre hemodialisis pasien PGK.

2. Mengetahui rerata jumlah neutrofil post hemodialisis pasien PGK.

3. Mengetahui persentase pasien PGK yang mengalami peningkatan

jumlah neutrofil setelah hemodialisis.

4. Mengetahui persentase pasien PGK yang mengalami penurunan

jumlah neutrofil setelah hemodialisis.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Teoritis

Untuk mengembangkan ilmu pengetahuan serta menambah

wawasan terkait perbedaan rerata kadar neutrofil pada pasien PGK yang

menjalani hemodialisis.

1.4.2 Manfaat Praktis

1. Bagi peneliti

5

Menambah pengetahuan, wawasan, dan informasi tentang

perbedaan rerata jumlah neutrofil pada pasien PGK yang menjalani

hemodialisis.

2. Bagi peneliti lain

Sebagai sumber referensi bagi peneliti lain dalam melakukan

penelitian selanjutnya terkait perbedaan jumlah neutrofil pada pasien

PGK yang menjalani hemodialisis.

3. Bagi masyarakat

Memberikan pengetahuan bagi masyarakat tentang kejadian infeksi

pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis.

4. Bagi instansi pendidikan

Sebagai sumber acuan dan wawasan untuk meningkatkan mutu

pendidikan.

5. Bagi instansi kesehatan

Sebagai sumber informasi dan pengetahuan bagi instansi kesehatan

untuk dapat lebih meningkatkan kualitas pelayanan dan penanganan

pasien PGK.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronik

2.1.1 Definisi

Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu penyakit yang ditandai

dengan adanya kerusakan pada struktur atau fungsi ginjal yang

berlangsung ≥ 3 bulan dengan atau tanpa disertai penurunan laju filtrasi

ginjal (LFG). Selain itu PGK dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan

dimana LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal ( NKF-DOQI, 2009).

2.1.2 Etiologi

Etiologi terjadinya PGK disebabkan oleh beberapa penyakit yang

mendasarinya antara lain: glomerulonefritis, nefropati diabetik, penyakit

nefrosklerosis, uropati obstruktif, lupus eritematous sistemik, amiloidosis,

dan penyakit ginjal polikistik (Lorraine McCarty, 2006). Semua penyakit

yang mendasari tersebut pada akhirnya akan menyebabkan penurunan

fungsi ginjal dan penurunan laju filtrasi ginjal yang berlangsung secara

7

kronis yaitu ≥ 3 bulan dan pada akhirnya keadaan seperti ini dapat disebut

sebagai PGK (Sabatin, 2013).

2.1.3 Klasifikasi Stadium

Berdasarkan laju filtrasi glomerulus dan persentase fungsi ginjal,

PGK dibagi dalam beberapa tahap yaitu kerusakan ginjal dengan LFG

normal atau meningkat, kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan,

penurunan LFG sedang, penurunan LFG berat, dan penyakit ginjal

terminal seperti pada tabel 2.1.

2.1.4 Patogenesis

Patogenesis PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya. Penyakit tersebut meliputi diabetes melitus, hipertensi,

dan infeksi traktus urinarius dapat menyebabkan rusaknya susunan

anatomik ginjal sehingga terjadi pengurangan massa ginjal (Lorraine

McCarty, 2006). Hal ini mengakibatkan hipertrofi sisa nefron secara

struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi

kompensatori ini berupa hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh

penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini

berlangsung singkat dan akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa

sklerosis nefron yang masih tersisa (National Kidney Foundation, 2002).

Proses ini pada akhirnya manyebabkan penurunan fungsi nefron yang

progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal

8

berkonstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas

tersebut (Suwitra, 2009).

Tabel 1 Stadium PGK ( NKF-DOQI, 2006 )

Tahapan

Penyakit

Ginjal

Laju Filtrasi

Glomerolus

Persentasi Fungsi

Ginjal

Manifestasi

Klinis

Kerusakan

ginjal dengan

LFG Normal

atau

Meningkat

>90

>63%

Belum tampak

Kerusakan

Ginjal dengan

Penurunan

LFG Ringan

60-89

>30%

Hipertensi,

hiperparatiroid

isme sekunder

Penurunan

LFG Sedang

30-59

>5%

Hipertensi,

hiperparatiroid

isme

sekunder,anem

ia

Penurunan

LFG Berat

15-29

>0,2%

Hipertensi,

hiperparatiroid

isme

sekunder,anem

ia, retensi air,

mual, nafsu

makan hilang

Penyakit

Ginjal

Terminal

<15

<0,2%

Hipertensi,

hiperparatiroid

isme

sekunder,anem

ia, retensi air,

mual, nafsu

makan hilang

edema paru,

koma, kejang,

asidosis

metabolik,

hiperkalemia

9

2.1.5 Patofisiologi

Pada stadium yang paling dini PGK terjadi kehilangan daya

cadang ginjal (renal reserve). Kemudian secara perlahan tapi pasti akan

terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum (Suwitra, 2009). Ketika LFG

sebesar 60%, pasien belum merasakan keluhan (asimtomatik), meskipun

telah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Selanjutnya

pada saat LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti

nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat

badan. Ketika LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan

tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,

gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan

lain sebagainya (Tandi et al., 2014). Pada LFG dibawah 15% akan terjadi

gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan

terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis

atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada

stadium gagal ginjal (National Kidney Foundation, 2002).

2.1.5 Gambaran Klinis

Gambaran klinis pada pasien PGK sesuai dengan penyakit yang

mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus

uriarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus erimatous sistemik, dan lain

sebagainya (Suwitra, 2009). Penyakit ginjal kronis juga dapat

menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi yang komplek diantaranya

10

penumpukan cairan, edema paru, edema perifer, kelebihan toksik uremik

bertanggung jawab terhadap perikarditis dan iritasi sepanjang saluran

gastrointestinal dari mulut sampai anus (Suwitra, 2007). Selain itu gejala

klinis yang sering muncul pada pasien PGK adalah sindrom uremia, yang

terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan

volume cairan, neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang

sampai koma (National Kidney Foundation, 2002).

2.1.6 Penegakan Diagnosis

Kriteria diagnosis PGK pada dasarnya meliputi kerusakan ginjal

(renaldamage) yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan struktural

atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG (Suwitra, 2009).

Penegakkan diagnosis PGK juga dapat ditegakkan apabila LFG <60

ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal

(Sudoyo, 2009).

Gambaran kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau

pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal (Lorraine McCarty, 2006).

Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography (CT), magnetic

resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapat mendeteksi

beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal

sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari

(National Kidney Foundation, 2002).

Pada gambaran laboratorium pasien PGK meliputi penurunan

fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.

11

Penurunan LFG dapat dihitung menggunakan rumus Cockcroft-Gault

maupun MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) (Afiatin, 2013).

Penggunaan rumus Cockcroft-Gault di bedakan berdasarkan jenis

kelamin (Bauer, 2006).

LFG ♀ =(140 − usia) x berat badan

kreatinin serum x 0,85

LFG ♂ =(140 − usia) x berat badan

kreatinin serum

Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan asidosis metabolik. Pada pemeriksaan

urinalisis terdapat proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, serta

isostenuria (Lorraine McCarty, 2006).

2.1.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien PGK pada dasarnya

disesuaikan dengan stadium penyakit pasien tersebut (National Kidney

Foundation, 2010). Tatalaksana berdasarkan stadium penyakit pada

pasien PGK meliputi observasi, kotrol tekanan darah, dan faktor resiko

dapat dilihat pada tabel 2.

12

Tabel 2 Rencana Tatalaksana PGK Sesuai Stadium (NKF-DOQI, 2009)

Stadium LFG

(mL/menit/1,73m3)

Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Observasi, kontrol tekanan darah

2 60 – 89 Observasi, kontrol tekanan darah

danfaktor risiko

3 30 – 59 Observasi, kontrol tekanan darah

danfaktor risiko

4 15 – 29 Persiapan untuk transplantasi ginjal

5 < 15 Transplantasi ginjal, hemodialisa

Waktu yang paling tepat untuk dilakukannya terapi spesifik

adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga perburukan fungsi

ginjal dapat dicegah. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara

ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat

menentukan indikasi terapi spesifik yang tepat (Suwitra, 2009). Apabila

LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap

penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Pencatatan rutin

kecepatan penurunan LFG pada pasien PGK harus diakukan untuk

mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien

(National Kidney Foundation, 2002).

Pencegahan menurunnya fungsi ginjal dapat dilakukan dengan

mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu melalui pembatasan asupan

protein dan fosfat. Hipertensi intraglomerolus dapat dikurangi dengan

cara pemakaian obat antihipertensi, hal ini bertujuan untuk

memperlambat perburukan kerusakan nefron (Sukandar, 2006).

Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular dapat dilakukan dengan

13

pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian

dislipidemia, pengendalian anemia, penggendalian hiperfosfatemia dan

terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Selain itu, perlu dilakukan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

yang mungkin muncul seperti anemia dan osteodistrofi renal (Lorraine

McCarty, 2006).

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada PGK terminal, yaitu pada

LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

peritoneal dialisis, atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).

2.2 Hemodialisis

2.2.2 Definisi

Hemodialisis adalah suatu proses pembersihan darah dengan

menggunakan alat yang berfungsi sebagai ginjal buatan (dialyzer) dari

zat-zat yang konsentrasinya berlebihan di dalam tubuh. Zat-zat tersebut

dapat berupa zat yang terlarut dalam darah, seperti toksin ureum dan

kalium, atau zat pelarutnya, yaitu air atau serum darah (Ratnawati, 2014).

Cairan mengalir lewat membran semipermeabel dengan cara osmosis

atau ultrafiltrasi (Melorose et al., 2015). Hemodialisis ini bekerja dengan

prinsip kerja transpor (eliminasi) zat–zat terlarut (toksin uremia) dan air

melalui membran semi-permeable (dialyzer) secara osmosis dan difusi

(Pudji, 2009).

14

2.2.3 Prosedur

Sebelum memulai hemodialisis, melalui tindakan pembedahan, pada

tubuh pasien akan dibuat jalan masuk ke aliran darah (vascular

accesspoint) (Pudji, 2009). Pada tindakan ini pembuluh darah arteri akan

dihubungkan dengan arteial line, yang membawa darah dari tubuh

menuju ke dialyzer. Sedangkan pembuluh darah vena akan dihubungkan

dengan venous line, yang membawa darah dari dialyzer kembali ke tubuh

(Supeno, 2010).

Mesin dialyzer mempunyai dua kompartemen yaitu kompartemen

darah dan kompartemen dialisat. Kedua kompartemen tersebut, selain

dibatasi oleh membran semi-permeabel, juga mempunyai perbedaan

tekanan yang disebut sebagai trans-membran pressure (TMP) (Pudji,

2009). Selanjutnya, darah dari dalam tubuh dialirkan ke dalam

kompartemen darah, sedangkan cairan pembersih (dialisat), dialirkan ke

dalam kompartemen dialisat (Rahardjo dan Suhardjono, 2006).

Pada proses hemodialisis terjadi 2 mekanisme yaitu mekanisme

difusi dan ultrafiltrasi (Pudji, 2009). Mekanisme difusi bertujuan untuk

membuang zat-zat terlarut dalam darah, sedangkan mekanisme

ultrafiltrasi bertujuan untuk mengurangi kelebihan cairan dalam tubuh.

Kedua mekanisme dapat digabungkan atau dipisah, sesuai dengan tujuan

awal hemodialisisnya (Melorose et al., 2015).

Mekanisme difusi terjadi karena adanya perbedaan konsentrasi

antara kompartemen darah dan dialisat. Zat-zat terlarut dengan

konsentrasi tinggi dalam darah berpindah dari kompartemen darah ke

15

kompartemen dialisat. Selanjutnya zat-zat terlarut dalam cairan dialisat

dengan konsentrasi yang lebih rendah berpindah dari kompartemen

dialisat ke kompartemen darah (Supeno, 2010). Proses difusi ini akan

terus berlangsung hingga konsentrasi pada kedua kompartemen

seimbang. Selanjutnya untuk menghasilkan mekanisme difusi yang baik,

aliran darah dan aliran dialisat dibuat saling berlawanan (Rahardjo dan

Suhardjono, 2006).

Proses yang terjadi pada mekanisme ultrafiltrasi adalah pembuangan

cairan karena adanya perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan

kompartemen dialisat (Supeno, 2010). Tekanan hidrostatik akan

mendorong cairan untuk keluar, sementara tekanan onkotik akan

menahannya. Bila tekanan di antara kedua kompartemen sudah

seimbang, maka mekanisme ultrafiltrasi akan berhenti (Pudji, 2009).

Selama proses hemodialisis, darah yang kontak dengan dialyzer dan

selang dapat menyebabkan terjadinya pembekuan darah. Hal ini dapat

mengganggu kinerja dialyzer dan proses hemodialisis (Rahardjo dan

suhardjono, 2006). Untuk mencegah terjadinya pembekuan darah selama

proses hemodialisis, maka perlu diberikan suatu antikoagulan agar aliran

darah dalam dialyzer dan selang tetap lancar. Antikoagulan yang sering

digunakan adalah heparin (Supeno, 2010).

2.3 Peranan Neutrofil Pada Sistem Imun

Sistem imun dapat dibagi menjadi dua yaitu sistem imun nonspesifik dan

spesifik (Lauralee, 2012). Sistem imun nonspesifik tidak ditujukan terhadap

mikroorganisme tertentu, dan telah ada serta siap berfungsi sejak lahir.

16

Sedangkan sistem imun spesifik ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.

Antigen mikroorganisme yang pertama kali terpajan dengan tubuh segera

dikenal oleh sistem imun spesifik. Pajanan tersebut menimbulkan sensitasi,

sehingga antigen yang sama dan masuk tubuh untuk kedua kali akan dikenal

lebih cepat dan langsung oleh sistem imun spesifik (Bratawijaya, 2010).

Kedua sistem imun tersebut masing-masing secara garis besar mempunyai

dua agen pertahanan tubuh yaitu berupa selular dan humoral (Abbas dan

Lichtmant, 2012).

Neutrofil adalah bagian dari sistem imun nonspesifik yang termasuk

dalam pertahanan selular bersama dengan eosinofil, basofil, sel mast dan sel

natural killer. Sel ini kadang disebut juga “ soldiers of the body” karena

merupakan sel yang pertama kali dikerahkan ke tempat bakteri masuk dan

berkembang dalam tubuh (Bratawijaya, 2010).

Sebagian besar leukosit yang berada pada sirkulasi terdiri dari neutrofil.

Kadar neutrofil dalam sirkulasi berkisar 40%-70% dari total leukosit yaitu

4500-11000/mm3 (Abbas dan Lichtmant, 2012). Biasanya sel ini bersirkulasi

di dalam darah selama 7-10 jam sebelum bermigrasi ke jaringan, dan hidup

beberapa hari di dalam jaringan. Butir-butir azurofilik primer (lisosom)

mengandung hidrolase asam, mieloperoksidase, dan neutromidase (lisozim),

sedangkan butir-butir sekunder mengandung laktoferin dan lisozim

(Bratawijaya, 2010).

Neutrofil bermigrasi pertama dari sirkulasi kejaringan terinfeksi dengan

cepat dilengkapi dengan berbagai reseptor seperti TLR 2, TLR 4 dan reseptor

dengan pola lain (Bratawijaya, 2010). Sel ini dapat mengenal patogen secara

17

langsung. Ikatan dengan patogen dan fagositosis akan meningkat bila antibodi

atau komplemen yang sebagai opsonin diikatnya (Lauralee, 2012).

Penghancuran mikroba oleh neutrofil melalui jalur oksigen independen (

lisozim, laktoferin, enzim proteolitik, katepsin G dan protein kationik) dan

oksigen dependen (Abbas dan Lichtmant, 2012).

2.4 Pengaruh Hemodialisis Terhadap Jumlah Neutrofil

Tindakan hemodialisis pada pasien PGK stadium terminal yang bertujuan

untuk membuang ureum dan sisa metabolisme lainnya di dalam tubuh

ternyata membawa dampak neutropenia pada pasien tersebut (Pudji, 2009).

Penurunan jumlah neutrofil yang terjadi disebabkan oleh membran

cuprophan pada mesin dialyzer. Membran ini menyebabkan aktifnya sistem

komplemen melalui jalur alternatif yang nantinya akan menghasilkan C5a dan

C3a. Pada penelitian in vitro ternyata C5a meningkatkan jumlah CD 11b / CD

18, sedangkan peningkatan CD 11b / CD 18 menyebabkan adhesi neutrofil

pada sel endotel (Pusparini, 2000).

Pada proses awal hemodialisis dijumpai penurunan jumlah neutrofil,

yang akan kembali normal beberapa menit setelah hemodialisis selesai.

Neutrofil menghilang dari sirkulasi selama proses hemodialisis disebabkan

sekuestrasi melalui kapiler pulmonar (Pusparini, 2000). Menurut para ahli

neutrofil menempel pada dinding endotel kapiler pulmonar, yang merupakan

permukaan pembuluh darah pertama yang mengalami kontak setelah darah

meninggalkan dialyze (Melorose et al., 2015).

18

Membran semipermeabel selain cuprophan yang digunakan pada mesin

dialyzer adalah membran selulosa. Interaksi langsung membran selulosa

dengan neutrofil akan mengakibatkan peningkatan aktivitas oksidasi

neutrofil. Akibat oksidasi ini neutofil akan mudah melakukan adhesi ke

jaringan, akibatnya neutrofil akan melekat pada dinding endotel kapiler

pulmonal. Sehingga kadar neutrofil pada sirkulasi mengalami penurunan

(Richard,1995).

Neutropenia juga dapat disebabkan oleh adanya agregasi neutrofil yang

diinduksi oleh aktivasi jalur alternatif komplemen. Adanya agregasi neutrofil

pada endotel menyebabkan jumlah neutrofil total dalam sirkulasi berkurang

(Jacobi, 2002). Penelitian pada binatang dengan neutropenia menunjukkan

bahwa neutrofil lebih sering dijumpai pada kapiler pulmonar dibandingkan

dengan yang beragregasi di dalam arteriol (Pusparini, 2000).

Kadar ureum darah sebelum dan sesudah hemodialisis juga berdampak

pada fungsi fagositsis neutrofil dalam sirkulasi darah. Pada uremia (

ureum>200mg/dl) ditemukan peptida yang mirip dengan ubiquitin yang dapat

menghambat kemotaksis neutrofil dan penurunan kemampuan PMN untuk

berikatan dengan C5a, suatu faktor kemotaktik (Vanherweghen et al, 1991).

Adanya hambatan kemotaksis ini menyebabkan penurunan fungsi fagositosis,

sehingga menurunkan kemampuan respons imun nonspesifik. Setelah

hemodialisis dilakukan, maka kadar ureum dalam darah akan kembali normal,

sehingga fungsi fagositosis pada neutrofil akan berangsur normal juga

(Vanholder et al, 1991).

19

2.5 Kerangka Pemikiran

2.5.1 Kerangka Teori

Gambar 1. Kerangka Teori

Berkurangnya jumlah

nefron fungsional

Adhesi Neutrofil Pada Dinding

Kapiler Pulmonal

Perubahan Kadar

Neutrofil di Sirkulasi

Penurunan Laju Filtrasi

Glomerulus

Peningkatan kadar Ureum

dan kreatinin darah

Terapi Hemodialisa

Pada Pasien Penyakit ginjal

Kronis stadium terminal

Aktivasi komplemen jalur

alternatif

Interaksi langsung

Membran Selulosa

Dengan Neutrofil

Peningkatan

Aktivitas Oksidasi

Neutrofil

Darah melewati membran

cuprophan

Peningkatan Daya

Adhesi Neutrofil

20

2.5.2 Kerangka Konsep

Variabel independent

Variabel dependent

Gambar 2 Kerangka Konsep

2.5 Hipotesis

Adapun hipotesis dari penelitian ini adalah:

H0 : Tidak terdapat perbedaan jumlah neutrofil pre dan post hemodialisis

H1 : Terdapat perbedaan jumlah neutrofil pre dan post hemodialisis

PGK

Hemodialisis

Pre Post

Kadar Neu / Kadar Neu /

21

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain deskriptif - analitik dengan pendekatan

pengambilan data cross-sectional. Sumber data yang digunakan dalam penelitian

ini adalah data primer yang didapat dari jumlah hitung sel neutrofil pre dan post

hemodialisis untuk mengetahui kadar neutrofil pasien dan data sekunder dari

rekam medik pasien untuk menentukan sampel yang sesuai dengan kriteria inklusi

dan eksklusi.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

3.2.1 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Oktober 2016.

3.2.2 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di ruang hemodialisis, laboratorium

patologi klinik dan ruang rekam medik RSUD Dr. H. Abdul

Moeloek Provinsi Lampung.

22

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Populasi adalah sekelompok orang, baik itu individual, objek,

atau kejadian, yang menjadi objek penelitian (Hamdi, 2014). Pada

penelitian ini, populasi targetnya adalah pasien PGK stadium

terminal di Provinsi Lampung dan populasi terjangkaunya adalah

pasien PGK stadium terminal yang melakukan hemodialisis di

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.

3.3.2 Sampel

Sampel adalah bagian dari jumlah populasi yang diteliti yang

diambil dengan prosedur tertentu sehingga dapat mewakili dari

populasi tersebut (Dahlan, 2012). Pada penelitian ini, penghitungan

sampel menggunakan rumus sebagai berikut:

𝑛1 = 𝑛2 ((𝑍𝛼 + 𝑍𝛽)𝑆

𝑋1 − 𝑋2)

2

Keterangan :

𝑍𝛼 : derivat baku alfa ditetapkan sebesar 5% maka 𝑍𝛼

: 1,96

𝑍𝛽 : derivat baku beta ditetapkan 20% maka 𝑍𝛽 : 0,84

𝑆 : standar defiasi : 0,4

𝑋1 −X2 : selisih minimal rerata yang dianggap bermakna :

0,2

Hasil perhitungan :

23

𝑛1 = ((1,96 + 0,84)0,4

0,2)

2

𝑛 = 31,36 ≈ 32

Berdasarkan hasil perhitungan, maka jumlah sampel minimal

yang dibutuhkan dalam penelitian ini adalah sebanyak 32 sampel.

Untuk mencegah drop out, maka peneliti menambahkan jumlah

sampel sebesar 10% sehingga total keseluruhan sampel yang

digunakan adalah 36. Cara pengambilan sampel ini menggunakan

teknik consecutive sampling.

3.4 Kriteria Penelitian

3.4.1 Kriteria Inklusi

a. Pasien PGK stadium terminal yang menjalani hemodialisis di

RSUD Dr. H.Abdul Moeloek Provinsi Lampung

b. Bersedia menjadi responden penelitian dengan menandatangani

informed-consent.

c. Dapat berkomunikasi dengan baik

3.4.2 Kriteria Eksklusi

a. Pasien dengan tanda-tanda peradangan : kalor (panas), dolor

(nyeri), rubor (merah), tumor (bengkak), fungsiolesa (gangguan

fungsi)

b. Pasien dengan penyakit leukemia mielositik akut.

24

c. Pasien yang sedang mengonsumsi obat antikanker (metotreksat, 6

merkaptopurin, 5-fluorourasil, sitarabin, doksorubisin,

daunorubisin, daktinomisin, nitrosurea, cisplatin).

d. Pasien yang sedang mengonsumsi obat golongan kortikosteroid

(hydrocortisone, dexamethasone, betamethasone,

methylprednisolon, triamsinolone, prednisone, prednisolone dan

isoprednisone).

3.5 Identifikasi Variabel

3.5.1 Variabel Terikat (dependent variable)

Variabel terikat dari penelitian ini adalah kadar neutrofil (pre dan

post hemodialisis)

3.5.2 Variabel Bebas (independent variable)

Variabel bebas dari penelitian ini adalah hemodialisis

25

3.6 Definisi Operasional

Tabel 3 1 Definisi Operasional

No Variabel Definisi

Operasional

Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala

1 Kadar

Neutrofil

Jumlah hitung

jenis neutrofil

pasien PGK

stadium terminal

Flow cytometry Automated

Hematolog

y

Analyzer

Jumlah sel /

mm3 (pre

dan

post

hemodialisis)

Numerik

2 Pasien

PGK

Stadium

Terminal

Pasien PGK

stadium terminal

yang menjalani

hemodialisis

LFG dengan rumus Cockcroft-Gault

LFG ♀ =(140 − usia) x berat badan

kreatinin serumx 0,85

LFG ♂ =(140 − usia) x berat badan

kreatinin serum

Kimia

analyzer,

Timbangan

< 15

mL/menit/

1,73 m²

Numerik

26

26

3.7 Alat, Bahan, dan Cara Penelitian

3.7.1 Alat Penelitian

Alat yang digunakan dalam penelitian ini adalah rekam medik,

lembar observasi, alat tulis, spuit 3cc, tabung EDTA, handscoon, mesin

hemodialisa, plester, dan automated hematology analyzer.

3.7.2 Bahan Penelitian

Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah darah vena

pasien sebanyak 3cc.

3.7.3 Cara Kerja Alat

Automated hematology analyzer merupakan alat dengan teknik

analisis flow cytometry. Teknik ini digunakan untuk menganalisis sifat

fisiologis dan kimia sel yang menyediakan informasi tentang ukuran,

struktur, dan interior sel (Sysmex- Europe, 2015).

Sel dan partikel pada teknik analisis flow cytometry diteliti saat

mengalir melewati aliran sel yang sempit (Kaznowska, 2011). Sampel

darah diaspirasi dan kemudian diencerkan untuk rasio pra-set dan diberi

penanda fluoresensi eksklusif yang berikatan dengan asam nukleat.

Setelah itu sampel diangkut ke dalam aliran sel dan diberi sinar

semikonduktor yang dapat memisahkan sel melalui tiga sinyal berbeda

27

(Sysmex-Europe, 2015). Sinyal forward-scattered light menunjukkan

volume sel, sinyal side-scattered light menyediakan informasi tentang

isi sel, meliputi nukleus dan granula, sinyal side-fluorescence light

menunjukkan jumlah asam deoksiribosa nukleat (DNA) dan asam

ribonukleat (RNA) dalam sel. Sel dengan sifat fisik dan kimia yang

mirip membentuk klaster dalam grafik yang dikenal sebagai scattergram

(Seguy, 2012).

Teknik analisis hematologi dengan flow cytometry ini dapat

digunakan untuk pengukuran dan hitung jenis leukosit, penghitungan

nucleated red blood cell (NRBC) dan pengukuran retikulosit

(Kaznowska, 2011).

3.7.4 Cara Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel darah dari responden dilakukan sebanyak

dua kali yaitu pre dan post hemodialisis dengan cara berikut:

1. Melakukan informed-consent kepada responden

2. Cuci tangan dan menggunakan handscoon

3. Aspirasi darah sebanyak 3ml melalui selang yang terhubung dari

badan ke Dialiser

4. Menuliskan identitas responden pada tabung

5. Memasukkan sampel darah ke dalam tabung

6. Mengirimkan sampel darah ke laboratorium patologi klinik.

28

3.8 Alur Penelitian

Pelaporan hasil

penelitian

Pengolahan data

Pembacaan hasil pemeriksaan

jumlah neutrofil

Pengolahan spesimen dengan

dimasukkan ke analyzer di

laboratorium patologi klinik

Pengambilan darah IV pasien

sebanyak 3 cc whole blood (

pre dan post hemodialisis )

Perizinan dan etik

Persetujuan pasien

29

3.9 Pengolahan dan Analisis Data

3.9.1 Pengolahan Data

Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah ke

dalam bentuk tabel, kemudian data diolah menggunakan program

pengolahan data statistik. Proses pengolahan data menggunakan

program komputer ini terdiri beberapa langkah :

a. Editing, kegiatan pengecekan dan perbaikan isian formulir atau

kuesioner.

b. Coding, untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang

dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang sesuai untuk

keperluan analisis.

c. Data entry, memasukkan data ke dalam program komputer.

d. Cleaning, pengecekan ulang data dari setiap sumber data atau

responden untuk melihat kemungkinan adanya kesalahan kode,

ketidaklengkapan, dan kemudian dilakukan koreksi.

e. Output computer (Notoatmodjo, 2010).

30

3.9.2 Analisis Data

a. Analisis Univariat

Analisis univariat bertujuan untuk menjelaskan atau

mendeskripsikan karakteristik tiap variabel penelitian. Bentuk analisis

univariat tergantung dari jenis datanya. Untuk data numerik digunakan

nilai mean atau rata-rata, nilai minum dan maksimum dan standar

deviasi. Pada umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan

distribusi frekuensi dan persentase dari tiap variabel (Notoatmodjo,

2010).

b. Analisis Bivariat

Hasil analisis univariat yang menggambarkan karakteristik atau

distribusi setiap varibel dapat dilanjutkan dengan analisis bivariat

(Notoatmodjo, 2010). Uji statistik yang digunakan dalam penelitian ini

adalah Paired T-test(Dahlan, 2011). Uji Paired T-test dipilih karena

peneliti akan mengkomparasi dua kelompok variabel numerik yang

berpasangan, yaitu kadar neutrofil pre-hemodialisis dan post-

hemodialisis. Jika tidak memenuhi syarat uji parametrik maka akan

dilakukan uji Wilcoxon.

31

3.10 Etika Penelitian

Penelitian telah diajukan kepada Komite Etik Penelitian Kesehatan

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung dengan nomor 366.

42

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan mengenai perbedaan kadar

neutrofil pre dan post hemodialisis pada pasien PGK di RSUD Dr. H. Abdul

Moeloek Provinsi Lampung peneliti dapat menyimpulkan bahwa :

1. Tidak terdapat perbedaan rerata jumlah neutrofil pre dan post hemodialisis

pada pasien PGK.

2. Hasil pemeriksaan rerata jumlah neutrofil pre hemodialisis di dapatkan hasil

4570 sel/mm3.

3. Hasil pemeriksaan rerata jumlah neutrofil post hemodialisis di dapatkan hasil

4803 sel/mm3.

4. Persentase pasien PGK yang mengalami kenaikan rerata jumlah neutrofil

setelah hemodialisis sebesar 50%.

5. Persentase pasien PGK yang mengalami penurunan rerata jumlah neutrofil

setelah hemodialisis sebesar 50%.

43

5.2 Saran

Dari penelitian yang telah dilakukan, peneliti menyarankan agar :

1. Pengambilan sampel darah lebih baik dilakukan melalui darah kapiler yang

diambil menggunakan lancet.

2. Kepada peneliti selanjutnya diharapkan dapat meneliti mengenai hubungan

antara rerata jumlah neutrofil dengan lamanya hemodialisis pada pasien

PGK.

44

DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2012. Cellular and molecular immunology. Cells

and tissues of the immune system. Edisi ke-7. Philadelphia: W B Saunders

Company. hlm. 15-35.

Afiatin RMR. 2013. Laju Filtrasi glomerolus dengan metoda eGFR. JKP Universitas

Padjadjaran. 42(1): 1–24.

Amore A, Coppo R. 2002. Immunological basis of inflammation in dialysis.

Nephrology, Dialysis, Transplantation : Official Publication of the European

Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. 17(Suppl 8):

16–24.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2013. Laporan hasil riset kesehatan

dasar (riskesdas) indonesia tahun 2013. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik

Indonesia.

Bauer LA. 2006. Clinical pharmacokinetics handbook. Edisi ke-3. Washington:

McGraw Hill. hlm.1134-37.

Baratawidjaja KG, Rengganis I. 2012. Imunologi dasar. Sel-sel sistem imun

nonspesifik. Edisi ke-10. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. hlm. 27-93.

Carpenter CB, Lazarus JM. 1994. Dialysis and transplantation in the treatment of

renal failure. Dalam : Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci

AS, Kasper DL, penyunting. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi

Ke-13. New York: Mc Graw Hill. hlm. 1281-92

Dahlan MS. 2012. Langkah-langkah membuat proposal penelitian bidang kedokteran

dan kesehatan. Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto.

Daugirdas JT, Greene T, Depner TA, Leypoldt J, Gotch F, Schulman G, et al. 2007.

Handbook of dyalisis. Edisi Ke-4. Philadelphia : Lippincott Williams dan

Wilkins. hlm. 187-8.

45

Hamdi A. 2014. Metode penelitian kuantitatif aplikasi dalam pendidikan. Edisi ke-1.

Yogyakarta: Deepublish.

Jacobi J. 2002. Pathophysiology of sepsis. AJP. 59 (Suppl 1): 1435–44.

Kaznowska I. 2011. The automated hematology analyzers. Journal Medical

University of Lublin. 5(24): 150-60.

Lauralee S. 2012. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Sistem kemih. Edisi ke-6.

Jakarta: EGC. hlm. 366-406.

Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, et al. 2005.

Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement

from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)z. Kidney

International. 67(6): 2089–100.

National Kidney Foundation. 2002. Clinical practice guidelines for chronic kidney

disease: evaluation, clasification and stratification. American Journal of Kidney

Diseases. 39(1): 112-40.

National Kidney Foundation. 2010. National kidney foundation spring clinical

meetings abstracts. Journal of Renal Nutrition. 4(20):146-53.

Notoatmodjo S. 2010. Metodologi penelitian kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.

Nwakoby I, Reddy K, Patel P, Shah N, Sharma S, Bhaskaran M, et al. 2001. Fas

mediated apoptosis of neutrophils in sera of patiens with infection. 69(5): 3343-

49.

Price SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi. Patofisiologi ginjal. Edisi ke-6. Jakarta:

EGC. hlm. 47-90.

Pudji R. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Hemodialisis. Edisi ke-5. Jakarta:

Interna Publishing. hlm. 1050-2.

Pusparini. 2000. Perubahan respons imun pada penderita gagal ginjal kronik yang

menjalani hemodialisis. J Kedokteran Trisakti. 19(3): 115–124.

Rahardjo, Suhardjono. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Hemodialisis. Edisi ke-

4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. hlm. 590-1.

Ratnawati. 2014. Efektivitas dialiser proses ulang (DPU) pada penderita gagal ginjal

kronik (Hemodialisa). Jurnal Ilmiah Widya. 2(1): 48–52.

46

Richard A, Ward, Kenneth R. 1995. Hemodyalisis with cellulose membranes primes

the neutrophil oxidative burst. Boston: Artificial Organs. 19(8): 801-7

Rodby RA, Trenholme GM. 1991. Vaccination of the dialysis patient. Journal of

Dialysis. 4(2): 102-5.

Sabatine MS. 2013. Chronic kidney disease. Edisi ke-5. Philadepia: Liincot Wiliams

dan Wilkins. hlm.112-56.

Sudoyo AW. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Penyakit ginjal kronik. Jilid II.

Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI. hlm 1035-40.

Sukandar E. 2006. Neurologi klinik. Edisi ke-3. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah

(PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD. hlm. 572-83.

Supeno B. 2010. Studi cara kerja hemodialisa elektronik ditinjau dari sudut pandang

asuhan keperawatan. Jurnal Rekayasa. 7(2): 15-23.

Suwitra K. 2007. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Marcellus SK, Setiati S, penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.

Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

hlm 570-3.

Suwitra K. 2009. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadribata MK, Setiati S, penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing. hlm. 1035-40.

Sysmex-Europe. 2015. Fluorescence flow cytometry. Diakses dari:

http://www.sysmex-europe.com/academy/knowledge

centre/measurementtechnologies/fluorescence-flow-cytometry.html. Diunduh

pada 28 Mei 2016.

Tabor B, Geissler B, Odell R, Schmidt B, Blumenstein M, Schindhelm K. 1998.

Dialysis neutropenia: The role of cytoskeleton. Kidney Int. 53(16): 783-9.

Tandi M, Mongan A, Manoppo F. 2014. Hubungan antara derajat penyakit ginjal

kronik dengan nilai agregasi trombosit. Jurnal E-Biomedik. 2(2): 509–13.

Vanherweghem JL, Tielmans C, Goldman M, Boelaert J. 1991. Infections in chronic

hemodialysis patients. Journal of Dialysis. 4(4): 240-6.

Vanholder R, Ringoir S, Dhondt A, Hakim R, Waterloos MA, et al. 1991.

Phagocytosis in uremia and hemodialysis patients : a prospective and cross

sectional study. Kidney Int. 39(7): 320-7 .