pendekatan klinis dan manajemen depresi wika hanida - pendekatan klinis dan manajemen...pendekatan...

30
PENDEKATAN KLINIS DAN MANAJEMEN DEPRESI dr. Wika Hanida Lubis, SpPD, K-Psi Divisi Psikosomatik Departemen/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSUP. H. Adam Malik - Medan

Upload: others

Post on 02-Jan-2020

39 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

PENDEKATAN KLINIS DAN MANAJEMEN DEPRESI

dr. Wika Hanida Lubis, SpPD, K-Psi

Divisi Psikosomatik

Departemen/SMF Ilmu Penyakit Dalam

FK USU/RSUP. H. Adam Malik - Medan

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada :

- pola tidur dan nafsu makan

- psikomotor

- konsentrasi

- kelelahan, rasa putus asa dan tak berdaya

- gagasan bunuh diri.

DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

• Depresi diagnosis pasien rawat jalan ketujuh tertinggi di dunia.

• Diperkirakan depresi diderita oleh 350 juta orang di seluruh dunia.The World Mental Health Survey memperkirakan 1 dari 20 orangmengalami episode depresi

• Rasio perempuan dgn laki-laki 2:1 dgn prevalensi perempuan 10-25%dan laki-laki 5-12%.

• Kejadian bunuh diri sering terjadi pada laki-laki terutama usia mudadan tua

Neena, 2015 ; Jerry, 2016

ETIOLOGI

• Penyebab depresi multifaktorial.

• Secara garis besar, etiologi depresi dapat dikelompokkan menjadi 3 faktor besar , yaitu

Faktor biologis Faktor genetikFaktor psikososial

Mayasari, 2013; Rice, 2010

• Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat):• Afek depresif

• Kehilangan minat dan kegembiraan

• Berkurangnya energimudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerjasedikit saja) dan menurunnya aktivitas.

GEJALA KLINIS

Gejala lain : • Konsentrasi dan perhatian berkurang

• Harga diri dan kepercayaan diri berkurang

• Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna

• Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis

• Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau ide bunuh diri

• Gangguan tidur

• Nafsu makan berkurang.

• Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan diperlukan masa sekurang-kurangnya2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkanjika gejala sangat berat.

Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin.

Konduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps sistem saraf pusat.

Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu

- Reseptor 5HT1A dan 5HT2A.

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

• Gangguan terhadap :

Sistem Saraf Otonom ( SSO )

Axis Hypothalamus–Hipofisis–Adrenal

Neurotransmiter lain yang terlibat termasuk

Norepinefrin (NE), Dopamin (DA)

Dunlop, 2007

Bagaimana Cara Screening Pasien Depresi ?

• Two-Question Patient Health Questionnaire ( PHQ-2)• Selama 2 minggu ini apakah anda merasa jatuh, depresi, atau putus asa ?

• Selama 2 minggu ini apakah ada merasa kurang minat atau gairah dalammelakukan sesuatu ?

• Nine-question Patient Health Questionnaire (PHQ-9)

• Hamilton Rating Scale for Depression (HAMD)

• Beck Depression Index ( BDI )

Arroll, 2010, Cohen et al.,2007

DIAGNOSIS

Berdasarkan DSM-V Kriteria dari depresi didefenisikan

• Suatu sindrom klinis yang berlangsung selama minimal 2 minggu,selama pasien mengalami mood depresi atau anhedonia

• ditambah minimal 5 dari 9 gejala dari DSM-5, setidaknya salah satugejala (1) mood depresi, atau (2) kehilangan minat atau kesenangan

APA, 2013

1. Mood depresi hampir sepanjang hari, hampir setiap hari, sepertiyang ditunjukkan oleh salah satu laporan subjektif

2. Berkurangnya minat atau kesenangan pada semua hal, atau hampirsemua, kegiatan hampir sepanjang hari, hampir setiap hari.

3. Penurunan berat badan yang signifikan ketika tidak diet ataupenurunan berat badan atau peningkatan nafsu makan hampirsetiap hari.

4. Insomnia atau hipersomnia hampir setiap hari.

5. Psikomotor agitasi atau retardasi hampir setiap hari

6. Kelelahan atau kehilangan energi hampir setiap hari.

APA, 2013

7. Perasaan tidak berharga atau berlebihan atau merasa bersalah

hampir setiap hari (bukan hanya menyalahkan diri sendiri atau rasa

bersalah karena menjadi sakit).

8. Berkurangnya kemampuan berpikir atau berkonsentrasi, atau

keraguan, hampir setiap hari (baik secara subjektif atau seperti yang

diamati oleh orang lain).

9. Pikiran berulang tentang kematian (bukan hanya takut mati),

keinginan bunuh diri berulang dengan sebuah rencana yang

spesifik, atau usaha bunuh diri atau rencana khusus untuk

melakukan bunuh diri.

APA, 2013

TATA LAKSANA• Terapi yang digunakan untuk pasien dipengaruhi oleh hasil evaluasi

riwayat kesehatan serta mental pasien.

• Untuk melakukan pengobatan pada pasien dengan gangguan depresimayor, ada 3 tahapan yang harus dipertimbangkan antara lain :Fase akut: fase ini berlangsung 6 sampai 10 minggu. Pengobatan pada fase ini

bertujuan untuk mencapai masa remisi (tidak ada gejala).

Fase lanjutan: fase ini berlangsung selama 4 sampai 9 bulan setelah mencapairemisi. Pengobatan pada fase ini bertujuan untuk menghilangkan gejala sisaatau mencegah kekambuhan kembali.

Fase pemeliharaan: fase ini berlangsung 12 sampai 36 bulan. Pengobatanpada fase ini tujuannya untuk mencegah kekambuhan kembali.

Mayasari, 2013 ; Direktorat 2007

Terapi Non Farmakologis

• Psikoterapi adalah terapi pengembangan yang digunakan untukmenghilangkan atau mengurangi keluhan – keluhan serta mencegahkambuhnya gangguan pola perilaku maladatif.

• Teknik psikoterapi tersusun seperti teori terapi tingkah laku, terapiinterpersonal, dan terapi untuk pemecahan sebuah masalah.

Mayasari, 2013 ; Direktorat 2007

Terapi Farmakologi

Marwick K, 2013

• Antidepresan Trisiklik

• Antidepresan Tetrasiklik

• Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)

• Serotonin /Norepinephrin Reuptake Inhibitor ( SNRI)

• Monoamin Oxidase Inhibitor

Terapi Farmakologi

• Mekanisme obat obat anti depresi adalah :• Menghambat reuptake aminergic neurotransmitter

• Menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oxidase

Peningkatan jumlah aminergic transmitter pd sinaps neuron di SSP.

• Antidepresan Trisiklik (TCA)Mekanisme kerjanya menghambat pengambilan kembali amin biogenik spt E, Serotonindan dopamin didalam otak,Tidak lagi digunakan sebagai obat lini pertama, karena efek sampingnyaEfek samping yang sering efek kolinergik seperti mulut kering, sembelit, penglihatankabur, pusing, takikardi, ingatan menurun, dan retensi urin.Obat – obat yang termasuka.l : Amitripilin, Clomipramine, Doxepin, Imipramine, Desipiramine, Nortriptyline.

Kontraindikasi :Miokard Infark, aritmia (terutama blok jantung), mania.Penggunaan bersamaan dengan MAOI

• Antidepresan Tetrasiklik

Mirtazapin adalah satu – satunya obat antidepresan golongan tetrasiklik.

Mekanisme kerjanya sebagai antagonis pada presinaptic α2 – adrenergic autoreseptor dan heteroreseptor, sehingga meningkatkan aktivitas nonadrenergik dan seratonergik.

Bermanfaat untuk pasien depresi dengan gangguan tidur dan kekurangan berat badan.

Efek samping yang ditimbulkan berupa mulut kering, peningkatan berat badan, dan konstipasi.

Obat – obat yang termasuk golongan Tetrasiklik

a.l : Maproptilin, Mianserin, Amoxapine

Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)

• Batas keamanan lebar

• Meningkatkan serotonin ekstraseluler

• Diterima sebagai obat lini pertama.

• Mekanisme kerjanya menghambat pengambilan serotonin yang telah disekresikan dalam sinap (gap antar neuron)

• Obat antidepresan yang termasuk dalam golongan SSRI al :Citalopram, Escitalopram, Fluoxetine, Fluvoxamine, Paroxetine, dan Sertraline.

Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)

• Fluoxetine merupakan antidepresan yang memiliki waktu paro yang lebih panjang, sehingga fluoxetine dapat digunakan satu kali sehari.

• Efek samping yang ditimbulkan Antidepresan SSRI yaitu gejala gastrointestinal (mual, muntah, dan diare), disfungsi sexsual pada pria dan wanita, pusing, dan gangguan tidur

Serotonin / Norepinephrin Reuptake Inhibitor (SNRI)

• mekanisme kerjanya memblok monoamin dengan lebih selektif Antidepresan golongan SNRI memiliki aksi ganda dan efikasi yang lebih baik dibandingkan dengan SSRI dan TCA dalam mengatasi remisi pada depresi berat.

• Obat yang termasuk golongan SNRI yaitu Venlafaxine dan Duloxetine.

• Efek samping

- Venlafaxine : mual, disfungsi sexual.

- Duloxetine : mual, mulut kering, konstipasi, dan insomnia.

Mono Amin Oxidase Inhibitor ( MAOI )

• Suatu enzim komplek yang terdistribusi didalam tubuh, yang digunakan dalam dekomposisi amin biogenik (norepinefrin, epinefrin, dopamin, dan serotonin). MAOI bekerja memetabolisme NE dan serotonin untuk mengakhiri kerjanya dan supaya mudah disekresikan. Dengan dihambatnya MAO, akan terjadi peningkatan kadar NE dan serotonin di sinap, sehingga akan terjadi perangsangan SSP.

• Moclobomida merupakan suatu obat baru yang menginhibisi MAO – A secara ireversibel, tetapi apabila pada keadaan overdosis selektivitasnya akan hilang. Selegin secara selektif memblokir MAO – B

• Obat – obat yang tergolong dalam MAOI al : Moclobemide, Phenelzine, Tranylcypromine, dan Selegiline.

• Efek samping : postural hipotensi, penambahan berat badan, gangguan sexual

Generic nameInitial Dose

(mg)

Final Dose

(mg)

Amnesia, Arrhythmia

potentialHypotensive potential Sedative potential Precautions Advantages

Tricyclic Antidepressan (TCA)

Nortriptyline 10-25 25-100 Moderate Moderate ModerateMay be fatal in overdose,

glaucoma, prostatic disease

Therapeutic window 80-

120 ng/ml

Amitriptiline 25 - 50 300 Moderate High High

May be increased suicidal

thinking, bone marrow

suppresion

-

Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)

Fluoxetine 10 20-40 Low Low LowProlonged T ½, nausea tremor,

insomnia, drug interactions

Side effects not life-

threatening, liquid

available

Sertralin 25 100-200 Low Low Low Nausea, tremor, insomnia

Few drug interactions,

FDA-approved for PD,

OCD, PTSD

Paroxetine 10 20-40 Low Low LowNausea, tremor, drug

interactions

Mild sedative effect, FDA-

approved for PD, OCD,

social phobia

Citalopram 10 20-40 Low Low Low Nausea, tremor, insomniaFew drug interactions, T ½

longer than sertraline

Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitor (SNRI)

Venlafaxine 37.5 75-225 Low Low Low

Mild hypertentive,

headache, nausea,

vomiting, do not stop

abruptly, not for

hypertentives

Anxiolytic SSRI & SNRI,

fewer drug

interactions, extended

release prep, FDA-

approved fo GAD.

Bupropion 75 150-300 low low low

Dopaminergic,

noradrenergic, agitation,

insomnia, seizures, dose

should be divided

Anxiolitic, for

aphathetic

depression, when

TCA/SSRI fail,

sustained release

preparation available

Follow Up dan Pemantau pasien Depresi

Terapi fase akut biasanya berlangsung selama 6-10 minggu

Terapi fase lanjutan pada umumnya berlangsung selama 6-9 bulan setelah dimulainya masa remisi

Terapi fase pemeliharan dilakukan selama 12-36 bulan untuk mengurangi resiko terjadinya rekurensi hingga 2/3

Golongan obat anti depresan antara lain : Trisiklik: Amitriptylin, Tianeptine, Imipramine, Clomipramine, Opipramol

Tetrasiklik: Maprotiline, Mianserin, Amoxapine

MAOI Reversibel: Moclobemide

Atypical: Trazodone, Mirtazepin

SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor): Sertraline, Paroxetine, Fluvoxamine, Fluoxetine, Citalopram.

Pemberian anti depresan dilakukan melalui tahapan – tahapan, yaitudosis initial, titrasi, stabilisasi, maintenance dan tapering off, dimanadosis dan lama pemberiannya berbeda-beda.