pbl koma ketoasidosis diabetik

8/10/2019 PBL Koma Ketoasidosis Diabetik

1/10

1

Koma Ketoasidosis Diabetik

Bio Swadi Ghutama

102011388

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat 1510

Email :[email protected]

I. Pendahuluan

Kondisi tidak sadar dan koma merupakan masalah umum dalam kedokteran. Keadaan ini

mendominasi unit gawat darurat pada berbagai pelayanan rumah sakit. Ketidaksadaran dan

kehilangan kesadaran memiliki manifestasi klinik dan penjelasan fisiologi yang berbeda, kendati

dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Tidak sadar adalah kondisi mental dan perilaku dari

menurunnya pemahaman, rasionalitas, dan kapasitas motivsi. Koma adalah keadaan penurunan

kesadaran dan respons dalam bentuk yang berat, kondisinya seperti tidur yang dalam dimana

pasien tidak dapat bangun dari tidurnya. Kesadaran secara kompleks berhubungan dengan

korteks serebral. Retikular activating system (RAS) adalah kelompok agregasi neuron yang

terletak di atas batang otak dan thalamus media, mempertahankan korteks serebral dalam

keadaan sadar. Jadi, prinsip dasar terjadinya koma adalah luka atau kerusakan pada RAS atau

proyeksinya, rusaknya sebagian besar kedua serebral hemisfer, tertekannya fungsi retikulo

serebral oleh obat-obatan, toksin, atau gangguan metabolic seperti hipoglikemia, anoksia,

azotemia, atau kegagalan hati.1

Gangguan metabolic mengakibatkan koma dan mengganggu pengiriman substrat energy

(hipoksia, iskemia, hipoglikemia) atau dengan mengganti eksitabilitas neuron. Neuron serebral

sangat tergantung pada aliran darah cerebral dan berhubungan dengan pengiriman oksigen dan

glukosa. Koma adalah penyerta yang biasa terjadi akibat ketidakseimbangan natrium dan air

dalam skala besar. Perubahan osmolar ini meningkat karena adanya gangguan sistemik termasuk

diantaranya diabetic ketoasidosis, kadar hiperosmolar nonketotik, dan hiponatremia.

Sebagaimana ensefalopati metabolic lain, keparahan perubahan neurologic tergantung pada

kecepatan perubahan serum yang terjadi.1
mailto:[email protected]:[email protected]


2/10

2

II. Pembahasan

Dalam scenario 5 mengatakan seorang laki-laki 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga

karena tak sadarkan diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati

hebat, dan muntah-muntah, namun tidak mau berobat ke dokter. Dari hasil anamnesis didapat

riwayat DM 3 tahun yang lalu. TD 130/80, napas 24x cepat dalam, nadi 100x, ada nyeri tekan

epigastrium, turgor masih baik. Dari hasil pemeriksaan penunjang didapat kadar GDS 400mg/dl,

keton darah positif, leukositosis 150.000/ml darah, SGOT 64, SGPT 67, amylase 100 u/L. Dari

kondisi seperti diatas, diduga pasien mengalami koma ketoasidosis diabetic.

Ketoasidosis diabetic (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi

(absolute ataupun relative) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat

pengobatan segera akan menyebabkan kematian. Ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan

ketosis. Akibat diuresis osmotic, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat

sampai menyebabkan syok.2,3

Anamnesis

Sesuai kasus diatas, anamnesis dilakukan secara alloanamnesis. Tanyakan kepada

keluarga pasien tidak sadarkan diri sudah berapa lama, apakah pasien mengalami trauma, adakah

riwayat penyakit dahulu yang pernah diderita, bagaimana riwayat keluarganya, keluhan apa yang

sering dirasakan pasien belakangan ini. Adakah riwayat penggunaan obat-obatan dsb. Anamnesis

yang tipikal adalah pengidap diabetes tipe 1 yang mengalami polidipsi, poliuria, mual, muntah,

dan malaise selama beberapa hari. Riwayat penghentian penggunaan insulin atau riwayat

penyerta yang baru saja terjadi biasanya ditemukan pada anamnesis.4

Pemeriksaan fisik

Pada pasien dengan KAD dapat ditemukan penurunan berat badan, membran mukosa

kering, skin tenting, mata cekung, ubun-ubun cekung (pada pasien anak), takikardia, takipneu,

napas berbau aseton seperti buah. Dari scenario didapat tekanan darah 130/80mmHg, napas

24x/menit cepat dan dalam (kussmaul), nadi 100x/menit, adanya nyeri tekan epigastrium, turgor

kulit masih baik.3


3/10

3

Pemeriksaan Penunjang

Gula darah sewaktu (GDS), merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir. 15.000-

20.000 meskipun tidak ada infeksi, sehingga membuat peningkatan neurtofil batang darah

menjadi petunjuk terbaik adanya infeksi. Nilai hematokrit dapat meningkat akibat

hemokonsentrasi karena dehidrasi berkepanjangan. Pada pasien didapat leukosit

15.000/ml darah.

SGOT 64u/l (normal


4/10

4

metabolic nilai kalium yang diperoleh dapat normal atau meningkat akibat pergeseran

ekstrasel. Untuk setiap kenaikan nilai pH 0,1 kadar kalium akan menurun 0,6. Terdapat

deficit natrium total akibat keluar lewat urin. Dapat juga terjadi pseudohiponatremia

karena glukosa menarik air ke dalam pembuluh darah, sehingga mendilusi kadar

konsentrasi natrium dalam serum.4

Epidemiologi

Data komunitas di AS menunjukan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per

tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok usia dibawah 30 tahun sebesar

13,4 per 1000 pasien DM per tahun. Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka

kematian KAD berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dapat mencapai

25-50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD

seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas. Mengingat 80% pasien KAD telah

diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan dalam mencegah KAD

dan diagnosis dini KAD.3

Faktor pencetus

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada

pasien yang sudah diketahui DM, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor

pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus

yang berperan untuk terjadinya KAD :

1. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan

tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasanya dijumpai adalah infeksi

saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen perlu dipikirkan

kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, appendicitis, diverticulitis, atau perforasi usus.

Bila pasien tidak menunjukan respon terhadap pengobatan KAD perlu dicari infeksitersembunyi (sinusistis, abses gigi, dan abses perirektal).

2. Infark miokard akut. Pada keadaan ini terjadi peningkatan hormone epinefrin yang

cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.


5/10

5

3. Penghentian insulin. Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat

bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depoo

konvensional (subkutan).

Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering adalah pancreatitis, kehamilan, stroke,

hipokalemia, dan obat.2,3

Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan

tanda klinis KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.

Terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontraregulator

(glucagon, katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan

produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormone kontraregulator terutama

epinefrin, mengkaktivasi hormone lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis

meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara

berlebih. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tetapi sel tubuh tetap merasa lapar dan terus

memproduksi glukosa. Sebab hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke sel,

memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat proses lipolisis,

menghambat glukoneogenesis, dan mendorong proses oksidasi siklus krebs dalam mitokondria

yang akan dihasilkan ATP sebagai sumber energy utama.2,3

Manifestasi klinis

70-90% pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Kenyataan ini membantu untuk

mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. Pasien

dengan KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi

(mulut kering, turgor menurun), dan kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari

hawa napas tidak selalu mudah tercium. Areataeus mengatakan gambaran klinis KAD sebagai

berikut keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD serta didapatkan riwayat

berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah seringkali dijumpai terutama

pada anak dan menimbulkan dehidrasi dan hipokalemia. Indicator asidosis metabolic mencakup


6/10

6

takipneu, napas Kussmaul, dan napas bau aseton. Dapat pula ditemukan nyeri perut yang

menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung.2-4

Diagnosis

Ketoasidosis diabetic perlu dibedakan dengan ketosis diabetic ataupun hiperglikemia

hiperosmolar nonketotik. Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri

dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan

patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-

langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera

dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa ditunda. Pemeriksaan

laboratorium yang mudah adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dengan glucose sticks

dan pemeriksaan urin dengan menggunakan urin strip untuk melihat secara kualitatif jumlah

glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Kriteria diagnosis KAD :

Kadar glukosa >250mg%

pH darah 600mg%, pH darah >7,3, anion gap normal, bikarbonat

serum >15 mEq/L, dan osmolalitas serum >350 mOsm/kg.2


7/10

7

B. Pankreatitis

Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai

kebagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen

umumnya tidak dapat diatasi dengan analgesia biasa. Tidak jarang pasien datang dengan

kembung atau mengarah ke ileus paralitik. Etiologi tidak selalu mudah ditentukan, namun pada

dasarnya akibat infeksi, baik virus atau bakteri, batu empedu, alcohol, atau obat. Kriteria yang

dipakai untuk menegakan diagnosis secara klinis praktis, salah satunya criteria ranson.2

Tabel 1. Kriteria Ranson2

Awal Dalam waktu 48 jam

Usia > 55 tahun Ht menurun > 10

Leukosit > 16.000/mm BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200mg/dl Ca +< 8mg/dl

LDH > 350 IU/L PaO2 < 60mmHg

SGOT > 250 U/L Basa deficit > 4mEq/L

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan KAD adalah :

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2.

Menekan lipolisis pada sel lemak dan gluoneogenesis pada sel hati dengan pemberianinsulin

3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan.

Dokter harus mempunya kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di awal

pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang

harus diberikan yaitu cairan, garam, insulin, kalium, glukosa, dan asuhan keperawatan.2,3

1. Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan

berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi

rendahnya kadar natrium. Pada kasus ketoasidosis sedang sampai berat, penggantian cairan

permulaan harus berupa 20 mg/kg saline normal untuk satu jam pertama. Penggantian ini


8/10

8

kemudian diikuti dengan pemberian saline setengah normal selama beberapa jam berikutnya

dengan kecepatan yang disesuaikan dengan dehidrasinya. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter

dalam jam pertama. Bila kadar glukosa < 200mg/dl maka perlu diberikan larutan mengandung

glukosa (dekstrosa 5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan,

tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan keseimbangan cairan.2,3,5

2. Insulin

Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena

dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa

lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan

komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang. 10 unit diberikan sebagai bolus intrvena,

disusul dengan infuse larutan insulin regular dengan laju 2-5 U/jam. Sebaiknya larutan 5 U

insulin dalam 50 ml NaCl 0,9% bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju

tetesnya secara terpisah. Jika kadar glukosa serum turun dibawah 300mg/dl, harus diberikan

larutan yang mengandung dekstrosa 5% dan insulin dikurangi secara perlahan untuk mencegah

timbulnya hipoglikemia iatrogenic. Tujuannya adalah menurunkan glukosa serum 75 100

mg/dl/jam karena penurunan lebih cepat dapat menimbulkan edema otak.2,5

3. Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K+serum meningkat. Pemberian cairan dan insulin segera

mengatasi keadaan hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama

pengobatan. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta mempertahankan

konsentrasi K+ serum dalam batas normal, perlu pemerian kalium. Tanpa kelainan ginjal serta

tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segara

dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.2,3

4. Glukosa

Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.

Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60

mg% per jam. Bila kadar glukosa mencapai 200mg% maka dapat dimulai infuse yang

mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar

glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.2,3


9/10

9

5. Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH


10/10

10

pemantauan konsentrasi glukosa darah dan keton urin sendiri. Di sinilah pentingnya educator

diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama dalam keadaan sulit. Khusus

mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi perlu menekankan pada cara-

cara mengatasi saat sakit akut, meliputi mengenai informasi pemberian insulin kerja cepat, target

konsentrasi glukosa darah saat sakit, atasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair

mengandung karbohidrat dan garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak

menghentikan pemberian insulin atau obat hipoglikemia oral dan sebaiknya segera mencari

pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang profesional.3

III. Kesimpulan

Telah dibicarakan mengenai insidens, patofisiologi, gejala klinis, dan diagnosis KAD. Prinsip

pengobatan KAD adalah pemberian cairan, menekan lipolisis dan glukoneogenesis dengan

pemberian insulin, mengatasi stress, serta pemantauan yang ketat. Komplikasi iatrogenic dapat

dicegah dengan pemantauan cermat dengan menggunakan lembar penatalaksanaan ketoasidosis

diabetic yang baku. Program edukasi DM, khususnya bagaimana penyandang DM menghadapi

sakit akut, dapat mencegah KAD ataupun KAD berulang.3

IV. Daftar Pustaka :

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 jilid

1. Jakarta : Interna publishing ;2009.h.205

2. Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, Tiara AD, Hamsah A. Kapita selekta

kedokteran. Edisi 3 jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI; 2008.h.604

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5 jilid

3. Jakarta : Interna publishing ;2009.h.1906

4. Henderson SO. Vademecum kedokteran emergensi. Jakarta : EGC; 2013.h.272

5. Bresler MJ, Sternbach GL. Manual kedokteran darurat. Edisi 6. Jakarta :

EGC;2012.h.364

pbl koma ketoasidosis diabetik

Documents