Diabetes Mellitus pada AnakMakalah PBLBlok 21 Metabolik Endokrin 2

Dessy10-2010-081 , F112 November 2012Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara no. 6 Jakarta BaratEmail : dez_widjaya@yahoo.com

Pendahuluan

Diabeter mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. WHO sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolute atau relative dan gangguan fungsi insulin.

Isi

AnamnesisAnamnesis pada pasien diabetes melitus harus dilakukan secara sistematik dan terarah. Karena penyakit ini sering menyebabkan komplikasi, maka setiap pertanyaan-pertanyaan yang diajukan harus lengkap dan tepat.Anamnesis yang dilakukan diantaranya : 1. Riwayat penyakit sekarang Menanyakan apakah ada gejala banyak makan, minum dan banyak kencing, Menanyakan apakah ada gangguan pada penglihatan, menanyakan apakah ada luka pada kaki yang tidak kunjung sembuh, menanyakan apakah ada batuk lebih dari 3 minggu, Menanyakan apakah ada kesemutan dan gangguan impotensi.2. Riwayat penyakit dahuluMenanyakan pakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena lupa makan setelah minum obat, menanyakan apakah ada riwayat sakit jantung.3. Riwayat penyakit keluargaMenanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit diabetes melitus.1

Pemeriksaan Fisik 1. InspeksiAtropfi kulit, atrofi otot, lesi kulit (infiltrat), warna kulit.2. Palpasi Pemeriksaan suhu raba, pemeriksaan pulsasi a. Dorsalis pedis, dan pemeriksaan monofilamen.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Penyaring dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi DM yaitu: kelompok usia dewasa tua diatas 40 tahun kegemukan hipertensi riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi >4000g Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemia

Pemeriksaan Penyaring dilakukan dengan Gula Darah Sewaktu Plasma Vena > 200mg/dL Gula Darah Puasa Plasma Vena > 126 mg/dL

Pemeriksaan DiagnosisPasien dengan gejala DM, terdiagnosa bila : Gula Darah Sewaktu Plasma Vena > 200mg/dL Gula Darah Puasa Plasma Vena > 126 mg/dLPasien tanpa gejala DM, terdiagnosa bila : Nilai kadar glukosa abnormal 1 kali, perlu 1 kali lagi nilai abnormal Kadar Glukosa darah 2jam post prandial Test toleransi glukosa >200mg/dL dengan 75 g dalam 250 ml air.1

1. Glukosa plasma vena sewaktuPenderita diabetes melitus sering datang dengan keluhan klinis yang jelas seperti haus dan banyak kencing, berat badan menurun, glukosuri, bahkan kesadaran menurun sampai koma. Dengan keluhan klinis yang jelas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu sudah dapat menegakkan diagnosis diabetes melitus. Apabila kadar glukosa darah sewaktu 200 mg % (plasma vena) maka penderita tersebut sudah dapat disebut diabetes melitus. Dengan kata lain, pada mereka dengan keadaan klinis jelas, kadar glukosa plasma > 200 mg % sudah memenuhi kriteria diabetes melitus. Pada mereka ini tidak diperlukan lagi pemeriksaan tes toleransi glukosa.

2. Glukosa plasma vena puasaGlukosa plasma dalam keadaan puasa dibagi atas tiga nilai, yaitu < 110 mg/dl, atara > 110 mg/dl - < 126 mg/dl, dan 126 mg/dl. Kadar glukosa plasma puasa < 110 mg/dl dinyatakan normal, 126 mg/dl adalah diabetes melitus, sedangkan antara 110-126 mg/dl disebut glukosa darah puasa terganggu (GDPT). Dengan demikian pada mereka dengan kadar glukosa plasma vena setelah berpuasa sedikitnya 10 jam > 126 mg/dl sudah cukup untuk membuat diagnosis diabetes melitus. Bahkan untuk penelitian epidemiologis di lapangan dianjurkan untuk menggunakan pemeriksaan kadar glukosa plasma puasa bukan tes toleransi glukosa oral.

3. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) Apabila pada pemeriksaan glukosa darah sewaktu kadar glukosa plasma tidak normal, yaitu antara 140-200 mg/dl, maka pada mereka ini harus dilakukan pemeriksaan tes toleransi glukosa oral untuk meyakinkan apakah diabetes melitus atau bukan. Sesuai dengan kesepakatan WHO maka tes toleransi glukosa oral harus dilakukan dengan beban 75 gram setelah berpuasa minimal 10 jam. Penilaian adalah sebagai berikut, toleransi glukosa normal apabila < 140 mg/dl, toleransi glukosa terganggu (TGT) apabila kadar glukosa > 140 mg/dl. Tetapi < 200 mg/dl, sedang toleransi glukosa 200 mg/dl disebut diabetes mellitus.1

Nilai glukosa plasma puasa dan TTGO setetah beban 75 gram glukosa Glukosa plasma puasaNormal < 110 mg/dl (6,1 mmol/L)Glukosa puasa terganggu 110 mg/dl (6,1 mmol/L), dan < 126 mg/dl (7,0 mmol/L)Diabetes melitus > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Hasil tes toleransi glukosa oral, glukosa plasma 2 jamNormal < 140 mg/dl (7,8 mmol/L)Toleransi glukosa terganggu > 140 mg/dl (7,8 mmol/L), dan < 200 mg/dl 11,1 mmol/L)Diabetes mellitus >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Working DiagnosisDiabetes Melitus adalah penyakit metabolik endokrin yang kronik progresif, ditandai dengan adanya hiperglikemia kronik dan melibatkan semua organ tubuh yang disebabkan adanya defisiensi produksi insulin di dalam tubuh baik relatif/absolut atau produksi insulin kuantitasnya normal tapi kualitasnya abnormal/kurang sensitive.2 EtiologiDikenal dua bentuk yaitu otoimun dan idiopatik, di mana ditemukan kerusakan sel beta dan mengakibatkan terjadinya defisiensi insulin yang absolut. Pada bentuk otoimun dapat ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD65)", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2. Sebagian kecil penderita diabetes tipe-1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik), pada mereka ini jelas ditemukan insulinopeni tanpa petanda imun, dan mudah sekali mengalami ketoasidosis.2

PatofisiologiPada pulau Langerhans kelenjar pankreasterdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel . Sel-sel memproduksiinsulin, sel-sel memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel memproduksi hormon somatostatin.Pada DM tipe-1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberi respon terhadaap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Pada diabetes melitus dalam bentuk yang lebih berat, sel-sel beta telah dirusak semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kegiatan yang berkaitan dengan defisiensi insulin. Bukti untuk determinan tipe-1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas (Human Leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Tipe dari gen histokompabilitas yang berkaitan dengan diabetes melitus tipe 1 (DW3 dan DW4) adalah memberi kode kepada protein-protein yang berperanan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respons sel T yang merupakan bagian normal dari respons imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta.3

Manifestasi KlinisGejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau penyakit yang serius. 3Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain : poliuria (sering buang air kecil) polidipsia (sering haus) polifagia (banyak makan/mudahlapar) berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. penglihatan kabur koordinasi gerak anggota tubuh terganggu kesemutan pada tangan atau kaki timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus).3

EpidemiologiDari penelitian Zimmetr (1978) dapat dilihat bahwa beberapa golongan etnik mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh Barat, antara lain bangsa Melanesia dan Eskimo. Di samudera Pasifik, diabetes melitus sangat jarang terdapat pada orang Polinesia yang masih melakukan gaya hidup tradisional, beda dengan daerah urban seperti Mikronesia, Guam, Nauru, dan negara-negara Polinesia seperti Tonga, Hawai, Tahiti, di mana jumlah pasien diabetes sangat tinggi.Menurut hasil survey WHO, Indonesia menduduki ranking ke 4 terbesar di dunia. Masih ada badan atau organisasi lain yang juga melakukan survey tentang jumlah penderita diabetes di suatu negara yaitu International Diabetes Federation (IDF)yang disponsori oleh World Diabetes Foundation, dalam buku ATLAS DIABETES, Executive Summary, second edition, diterbitkan tahun 2005, Indonesia dinyatakan menduduki ranking ke 3 terbesar di dunia. Pada tahun 2003 Indonesia masih menduduki ranking ke 5 dibawah Amerika, tapi pada tahun 2005 Indonesia menyodok keatas menjadi ranking ke 3 dengan penduduk penderita diabetes terbesar, bahkan mengeser Rusia yang sebelumnya pada tahun 2003 menduduki ranking ke 3. Ranking Rusia yang pada tahun 2003 di ranking ke 3, pada tahun 2005 turun ke ranking 4.2

Penatalaksanaan Kadar Ideal Yang DiharapkanKadar Glukosa Darah Puasa 80120mg/dlKadar Glukosa Plasma Puasa 90130mg/dlKadar Glukosa Darah Saat Tidur (Bedtime blood glucose) 100140mg/dlKadar Glukosa Plasma Saat Tidur (Bedtime plasma glucose) 110150mg/dlKadar Insulin 55mg/dl (wanita)Kadar Trigliserida 10/LPB) Silinder lekosit Hematuri (>5/LPB) Proteinuri Bakteriuri (>100.000 koloni/ml urine) Urin tampak keruh. 6

3. Glikosuria RenalGlukosuria adalah ekskresi glukosa ke dalam urin. Seharusnya air seni tidak mengandung glukosa, karena ginjal akan menyerap glukosa hasil filtrasi kembali ke dalam sirkulasi darah. Hampir dapat dipastikan bahwa penyebab glikosuria adalah simtoma hiperglisemia yang tidak mendapatkan perawatan dengan baik, walaupun gangguan instrinsik pada ginjal kadang-kadang juga dapat menginduksi glikosuria. Simtoma ini disebut glikosuria renal dan sangat jarang terjadi.Gejala yang ditimbulkan penyakit ini adalah sering haus, banyak mengeluarkan air seni, kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl, kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.Penyebab Glukosuria adalah terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak gula, kurang mengkonsumsi garam.Cara mengatasi adalah dengan mengurangi makanan yang mengandung gula yang kadarnya tinggi, mengkonsumsi buah-buahan, obat-obatan yang fungsinya untuk memacu pengeluaran insulin, dan juga meningkatkan sensifitas insulin. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan air kemih rutin, dimana air kemih ditemukan glukosa meskipun kadar glukosa dalam darah adalah normal. Glikosuria renalis tidak memerlukan pengobatan, meskipun kadang berkembang menjadi diabetes.7

Kesimpulan

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik, dan penyakit vaskular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolic diabetes.

Daftar Pustaka1. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, editors. Kapita Selekta Kedokteran jilid I. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 2003.h.986-8.2. Suyono S, Yunir M, Manaf A, Soebardi S. Metabolik Endokrin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009.h.1877-96.3. Sylvia Price, Lorraine Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006. Bagian Sepuluh Gangguan Endokrin dan Metabolik .4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Endokrinologi. Cetakan ke-1. Jakarta:Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI;2007.h.263-6.5. Ranakusuma ABS, Subekti I. Diabetes insipidus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009.h.2048-52.6. Sukandar E. Infeksi saluran kemih pasien dewasa. Cetakan ke-2. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2005. h.1008-14.7. Admin Medica. http://medicastore.com/penyakit/724/Glikosuria_Renalis.html Di unduh dari : 25 Juli 2012.

19