PBL 2Blok GIT

1. Anatomi Hepar

1.1 Makroskopis (repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20159/4/Chapter%20II.pdf)Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadratus. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral.

b. Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Cabang-cabang pembuluh darah vena porta hepatica dan arteri hepatica mengalirkan darahnya ke sinusoid. Hematosit menyerap nutrien, oksigen, dan zat racun dari darah sinusoid. Di dalam hematosit zat racun akan dinetralkan sedangkan nutrien akan ditimbun atau dibentuk zat baru, dimana zat tersebut akan disekresikan ke peredaran darah tubuh.1.2 Mikroskopis(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23431/4/Chapter%20II.pdf)Hepar memiliki sangat sedikit jaringan ikat untuk organ yang demikian besar. Terdapat selapis jaringan ikat fibrosa yang menutupinya setebal 70-100m yang disebut kapsula Glisson. Ia paling tebal pada porta hepatis dan dari situ jaringan ikat berlanjut kedalam ruang interlobularis sambil menunjang sistem vaskular, saluran empedu dan pembuluh limfe, membagi hati dalam lobus dan lobulus. Jaringan ikat interlobularis sulit dilihat (sedikit dan tipis), kecuali pada babi memang memiliki jaringan ikat interlobularis yang tebal dan jelas.Kelompok dari arteri, vena, pembuluhlimfe dan saraf, berikut dengan jaringan ikat penunjangnya, disebut triad portal (portal canal, portal area). (Delmann & Brown, 1992).Gambar 2.1. Portal canal : Gambaran portal canal (triad portal) pada lobus hepar. Portal canal terdiri dari : 1) arteri hepatica, 2) vena portal hepatic, 3) pembuluh lymphe dan 4) saluran empedu (bile duct). Gartner and Hiatt, Color Textbook of Histology, 2nd edition, Chapter 18. Komponen struktur utama dari hepar adalah sel hepar atau hepatosit. Hepatosit tersusun berupa lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan bercabang membentuk anyaman tiga dimensi. Hepatosit berbentuk polihedral, intinya bulat terletak ditengah, nukleolus dapat satu atau lebih dengan kromatin yang menyebar. Sering adanya dua inti, sebagai hasil pembagian yang tidak sempurna dari sitoplasma setelah terjadi pembelahan inti. Sitoplasmanya agak berbutir, tetapi tergantung pada perubahan nutrisi serta fungsi seluler. Diantara hepatosit terdapat saluran sempit yaitu kanalikuli biliaris, yang mengalir ke tepi lobulus kedalam duktus biliaris (Junqueira, 1995).

Hepatosit memiliki enam atau lebih permukaan, dan ada tiga bentuk yang berbeda : a).permukaan yang berhadapan dengan ruang perisinusoid, dimana pada permukaan bebasnya tumbuh mikrovili, b).permukaan yang berbatasan dengan kanalikuli biliaris dan c).permukaan yang saling berhadapan antar hepatosit yang bersebelahan dan memiliki gap junction (Delmann & Brown, 1992).

Hepar mendapat aliran darah ganda. Vena porta membawa darah dari usus dan organ tertentu, sedangkan arteri hepatika (dari aorta) membawa darah bersih yang mengandung oksigen. Vena porta dan arteri hepatika bercabang-cabang menuju lobus, disebut arteri atau vena interlobaris, seterusnya bercabang-cabang membentuk arteri dan vena interlobularis yang terdapat di daerah portal atau segitiga Kiernan. Vena interlobularis memiliki cabang kecil, kadang-kadang disebut vena pembagi yang merupakan sumbu asinus hati. Venula pendek berasal dari vena pembagi dan berakhir langsung pada sinusoid (Delmann & Brown, 1992). Sebagian darah dari arteri interlobularis membentuk pleksus kapiler di daerah portal dan diserap oleh cabang-cabang vena portal. Hanya sebagian kecil darah mencapai sinusoid secara langsung melalui arteriol yang merupakan cabang dari arteri interlobularis (Delmann & Brown, 1992).

Sinusoid merupakan pembuluh darah kapiler yang mengisi lobulus, yang membawa darah dari arteri dan vena interlobularis, masuk sinusoid dan menuju vena sentralis. Arteri dan vena interlobularis didalam lobulus bertemu dalam sinusoid diantara lempeng hati. Susunan percabangan ini menjamin hepatosit memiliki permukaan yang berhadapan dengan sinusoid yang hanya dibatasi oleh ruang perisinusoid (Ruang Disse), merupakan ruang sempit diantara sinusoid dan sel-sel hepar. Ruang demikian tidak tampak dalam biopsi hepar manusia atau dalam hepar hewan percobaan. Meskipun begitu, keberadaanya kini dapat dipastikan dengan mikroskop elektron (Delmann & Brown, 1992; Junqueira, 1995).Gambar 2.2. Gambaran struktur hati (Junqueira, 1995)

Dinding sinusoid memiliki banyak celah, karena dindingnya terdiri dari endotel dan sel-sel makrofag besar dan aktif yang disebut sel Kupffer yang berasal dari monosit. Sel ini terdapat diberbagai tempat sepanjang sinusoid, bahkan sering mengirim pseudopodia panjang menembus celah endotel atau sel-sel endotel (Delmann & Brown, 1992 ; Fawcett, 2002).

Endotel pada sinusoid tidak memiliki lamina basalis sehingga menopang langsung pada ujung mikrovili hepatosit. Jadi rongga perisinusoid terbentuk antara sel-sel hepar dan endotel, sehingga mikrovili dapat terendam dalam plasma darah dan memungkinkan pertukaran langsung bahan-bahan antara darah dan sel-sel hepar. Disamping mikrovili hepatosit, ruang perisinusoid mengandung serabut retikuler disamping sel perisinusoid atau adiposit. Sel-sel tersebut menyimpan vitamin A dan terkait dalam fibrinogenesis dengan sintesis kolagen tipe II pada kerusakan hepar (Delmann & Browen, 1992).

Darah meninggalkan lobulus melalui vena sentralis atau venula hepatika terminalis yang dilapisi oleh endotel dengan lamina basalis serta adventisia tipis, dan langsung berhubungan dengan sinusoid. Vena sentralis berhubungan dengan vena sublobularis atau vena interkalatus di tepi lobulus. Kedua vena tersebut terdapat disepanjang basis lobulus, dimana sebagian bergabung membentuk vena penampang (collecting vein) yang nantinya bergabung menjadi vena hepatika (Delmann & Brown, 1992).

2. Fisiologi Hepar

2.1 Fungsi (http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23431/4/Chapter%20II.pdf)Hati (hepar) adalah kelenjar besar berwarna merah gelap terletak di bagian atas abdomen sisi kanan. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Lobulus sendiri dibentuk terurama dari banyak lempeng sel hepar. Masing-masing lempeng hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. (Dorland, 2006; Guyton, 1998).

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. (Guyton, 1998).

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lainnya. Dalam metablosime hepar fungsi hati : (1) menyimpan glikogen; (2) mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3) glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda. (Guyton, 1998).Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin aadalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati (Guyton, 1998).2.2 Metabolisme (http://nerdyna.blogspot.com/2011/09/mata-kuning-ikterus.html)METABOLISME BILIRUBIN NORMALSekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit- makrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin. Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini, tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis tak efektif ) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan ke dalam empedu, kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobinilogen mengalami siklus interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urine.

GAMBAR : Metabolisme bilirubin normalPEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIHANPenyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikteus yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini dapat meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Meskipun demikian, pada penderita hemolitik berat, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat diekskrsikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan eksresi dalam feses dan urin. Urin dan feses berwarna lebbih gelap.Beberapa penyebab lazim ikterus hemoltik adalah hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit), eritrosit abnormal (sferositosis herediter), antibodi dalam serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit auto imun), pemberian beberapa obat dan peningkatan hemolisis. Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat disebabkan oleh suatu proses yang disebut sebagai eritropoisis yang tidak efektif. Proses ini meningkatkan destruksi eritrosit atau prekursornya dalam sum sum tulang (talasemia, anemia pernisiosa dan porfiria).Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan yan berlangsung kronis dapat menyeabkan terbentuknya batu empedu yang mengandung sejumlah besar bilirubin diluar itu hiperbilirubinemia ringan umumnya tidak membahayakan. Pengobatan langsung ditunjukkan untuk memperbaiki penyakit hemolitik.1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

Senyawa 4 karbon KETON BODIES

Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

Pembentukan cholesterol

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

3. Hepatitis A

3.1 Definisi (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html)Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini terutama menyebar ketika terinfeksi (dan yang tidak divaksinasi) orang ingests makanan atau air yang terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini berhubungan erat dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang buruk. Infeksi HAV biasanya sembuh dengan sendirinya selama beberapa minggu, tapi kadang-kadang kambuh terjadi.Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan dan hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan dengan kematian yang tinggi.

3.2 Epidemiologi (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html)Hepatitis A terjadi secara sporadis dan dalam epidemi di seluruh dunia, dengan kecenderungan untuk kambuh siklik. Setiap tahun diperkirakan ada 1,4 juta kasus hepatitis A di seluruh dunia.

Virus hepatitis A merupakan salah satu penyebab yang paling sering infeksi bawaan makanan. Epidemi yang berkaitan dengan makanan atau air yang terkontaminasi dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300 000 orang. Sebuah virus Hepatitis bertahan dalam lingkungan dan dapat menahan proses produksi pangan secara rutin digunakan untuk menonaktifkan dan / atau mengendalikan bakteri patogen.

Penyakit ini dapat mendatangkan konsekuensi ekonomi dan sosial yang signifikan dalam masyarakat. Ini dapat mengambil beberapa minggu atau bulan untuk orang-orang sembuh dari penyakit untuk kembali ke pekerjaan, sekolah atau kehidupan sehari-hari. Dampak pada perusahaan makanan diidentifikasi dengan virus, dan produktivitas lokal pada umumnya, dapat menjadi substansial.

3.3 Etiologi (http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/)Hepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27 nm. Virus ini bersifat self-limiting dan biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Jarang terjadi fulminan (0.01%) dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak perlu ditakuti, tidak ada hubungan korelasi akan terjadinya karsinoma sel hati primer. Karier HAV sehat tidak diketahui. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang. Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit.

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter 27 28 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier 7,5 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia dan galur sel manusia (IPD UI, 2009).3.4 Klasifikasi (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs328/en/index.html)Hepatitis B Hepatitis B adalah infeksi hati yang berpotensi mengancam nyawa yang disebabkan oleh virus hepatitis B. Ini adalah masalah kesehatan global utama dan jenis yang paling serius dari hepatitis virus. Hal ini dapat menyebabkan penyakit hati kronis dan menempatkan orang pada risiko tinggi kematian akibat sirosis hati dan kanker hati.

Di seluruh dunia, diperkirakan dua miliar orang telah terinfeksi virus hepatitis B dan lebih dari 240 juta memiliki infeksi (jangka panjang) hati kronis. Sekitar 600 000 orang meninggal setiap tahun karena konsekuensi akut atau kronis hepatitis B.

Sebuah vaksin untuk melawan hepatitis B telah tersedia sejak 1982. Vaksin hepatitis B adalah 95% efektif dalam mencegah infeksi kronis dan konsekuensi nya, dan merupakan vaksin pertama melawan kanker manusia utama.

Transmisi

Virus hepatitis B ditularkan antara orang-orang melalui kontak darah-ke-darah langsung atau air mani dan cairan vagina dari orang yang terinfeksi. Mode transmisi adalah sama dengan yang untuk virus human immunodeficiency (HIV), tetapi virus hepatitis B adalah 50 sampai 100 kali lebih menular. Tidak seperti HIV, virus hepatitis B dapat bertahan hidup di luar tubuh setidaknya selama tujuh hari. Selama waktu ini, virus tetap dapat menyebabkan infeksi jika memasuki tubuh orang yang tidak dilindungi oleh vaksin.

Di negara berkembang, mode umum penularan adalah:

perinatal (dari ibu ke bayi saat lahir)

Infeksi anak usia dini (infeksi tanpa gejala melalui kontak interpersonal yang dekat dengan kontak rumah tangga yang terinfeksi)

praktek penyuntikan tidak aman

transfusi darah yang tidak aman

kontak seksual tanpa pelindung.

Di banyak negara maju (misalnya mereka di Eropa Barat dan Amerika Utara), pola penularan berbeda dengan di negara berkembang. Sebagian besar infeksi di negara maju ditularkan selama dewasa muda dengan aktivitas seksual dan penggunaan narkoba suntikan. Hepatitis B merupakan bahaya kerja menular yang utama tenaga kesehatan.

Virus hepatitis B tidak ditularkan melalui makanan atau air yang terkontaminasi, dan tidak dapat menyebar santai di tempat kerja.

Masa inkubasi dari virus hepatitis B adalah 90 hari rata-rata, tetapi dapat bervariasi 30-180 hari. Virus ini dapat dideteksi 30 sampai 60 hari setelah infeksi dan berlangsung selama periode variabel waktu.

Gejala

Kebanyakan orang tidak mengalami gejala apapun selama fase infeksi akut. Namun, beberapa orang memiliki penyakit akut dengan gejala yang beberapa minggu terakhir, termasuk menguningnya kulit dan mata (jaundice), urin gelap, kelelahan, mual, muntah dan sakit perut yang ekstrim.

Pada beberapa orang, virus hepatitis B juga dapat menyebabkan infeksi hati kronis yang nantinya bisa berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.

Diagnosa

Sejumlah tes darah yang tersedia untuk mendiagnosa dan memantau orang dengan hepatitis B. Mereka dapat digunakan untuk membedakan infeksi akut dan kronis.

Diagnosis laboratorium pusat infeksi hepatitis B pada deteksi B antigen permukaan hepatitis HBsAg. Sebuah tes positif untuk antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) menunjukkan bahwa orang yang memiliki infeksi aktif (baik akut atau kronis). WHO merekomendasikan bahwa semua sumbangan darah diuji untuk penanda ini untuk menghindari penularan kepada penerima.

Tes yang umum digunakan adalah sebagai berikut:

tes antibodi terhadap antigen permukaan hepatitis B - tes positif menunjukkan bahwa orang tersebut telah baik pulih dari infeksi akut dan membersihkan virus, atau telah menerima vaksin hepatitis B. Orang yang kebal terhadap infeksi hepatitis B di masa depan dan tidak lagi menular.

tes antibodi terhadap antigen inti hepatitis B - tes positif menunjukkan bahwa orang tersebut telah memiliki infeksi baru atau infeksi di masa lalu. Dikombinasikan dengan tes positif untuk antigen permukaan hepatitis B, tes positif menunjukkan adanya infeksi kronis.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk hepatitis B. Perawatan akut ditujukan untuk mempertahankan kenyamanan dan keseimbangan gizi yang memadai, termasuk penggantian cairan yang hilang dari muntah dan diare.

Beberapa orang dengan hepatitis B kronis dapat diobati dengan obat-obatan, termasuk interferon dan obat antivirus. Pengobatan dapat biaya ribuan dolar per tahun dan tidak tersedia bagi kebanyakan orang di negara berkembang.

Kanker hati hampir selalu fatal dan sering berkembang pada orang pada usia ketika mereka yang paling produktif dan memiliki tanggung jawab keluarga. Di negara berkembang, kebanyakan orang dengan kanker hati meninggal beberapa bulan setelah diagnosis. Di negara-negara berpenghasilan tinggi, operasi dan kemoterapi dapat memperpanjang hidup sampai beberapa tahun.

Orang dengan sirosis kadang-kadang diberikan transplantasi hati, dengan berbagai keberhasilan.

Pencegahan

Vaksin hepatitis B adalah andalan pencegahan hepatitis B. WHO merekomendasikan bahwa semua bayi menerima vaksin hepatitis B.

Vaksin ini dapat diberikan sebagai tiga atau empat dosis terpisah, sebagai bagian dari jadwal imunisasi rutin yang ada. Di daerah di mana penyebaran ibu-ke-bayi dari virus hepatitis B adalah umum, dosis pertama vaksin harus diberikan sesegera mungkin setelah lahir (yaitu dalam waktu 24 jam).

Seri vaksin lengkap menginduksi tingkat antibodi pelindung di lebih dari 95% dari bayi, anak-anak dan dewasa muda. Perlindungan berlangsung minimal 20 tahun dan mungkin seumur hidup.

Semua anak-anak dan remaja berusia lebih muda dari 18 tahun dan sebelumnya tidak divaksinasi harus menerima vaksin. Orang-orang dalam kelompok risiko tinggi juga harus divaksinasi, termasuk:

orang-orang dengan perilaku seksual berisiko tinggi

mitra dan kontak rumah tangga orang yang terinfeksi

pengguna narkoba suntik

orang yang sering membutuhkan darah atau produk darah

penerima transplantasi organ padat

orang pada risiko pekerjaan infeksi virus hepatitis B, termasuk petugas kesehatan

wisatawan ke negara-negara dengan tingkat tinggi hepatitis B.

Vaksin ini memiliki catatan yang luar biasa keamanan dan efektivitas. Sejak 1982, lebih dari satu miliar dosis vaksin hepatitis B telah digunakan di seluruh dunia. Di banyak negara, di mana 8-15% anak-anak digunakan untuk menjadi kronis terinfeksi virus hepatitis B, vaksinasi telah mengurangi tingkat infeksi kronis menjadi kurang dari 1% di antara anak yang diimunisasi.

Pada Juli 2011, 179 negara vaksinasi bayi terhadap hepatitis B sebagai bagian dari jadwal vaksinasi mereka - sebuah peningkatan besar dibandingkan dengan 31 negara pada tahun 1992, tahun bahwa Majelis Kesehatan Dunia mengesahkan resolusi untuk merekomendasikan vaksinasi global melawan hepatitis B.

Hepatitis CHepatitis C adalah penyakit hati menular yang hasil dari infeksi dengan virus hepatitis C. Hal ini dapat berkisar dalam keparahan dari penyakit ringan yang berlangsung beberapa minggu ke serius, penyakit seumur hidup.

Virus hepatitis C biasanya menyebar ketika darah dari orang yang terinfeksi memasuki tubuh seseorang rentan. Ini adalah salah satu virus yang paling umum yang menginfeksi hati.

Setiap tahun, 3-4 orang juta terinfeksi dengan virus hepatitis C. Sekitar 150 juta orang terinfeksi kronis dan pada risiko mengembangkan sirosis hati dan / atau kanker hati. Lebih dari 350 000 orang meninggal akibat penyakit hati C terkait hepatitis setiap tahun.

Transmisi

Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui paparan darah menular. Hal ini dapat terjadi melalui:

penerimaan transfusi darah yang terkontaminasi, produk darah dan transplantasi organ;

suntikan diberikan dengan jarum suntik yang terkontaminasi dan cedera akibat jarum suntik dalam setting perawatan kesehatan;

penggunaan narkoba suntikan;

yang lahir dari seorang ibu yang terinfeksi hepatitis C.

Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seks dengan orang yang terinfeksi atau berbagi barang pribadi yang terkontaminasi dengan darah menular, tetapi ini adalah kurang umum.

Hepatitis C tidak ditularkan melalui ASI, makanan atau air atau melalui kontak biasa seperti memeluk, mencium dan berbagi makanan atau minuman dengan orang yang terinfeksi.

Gejala

Masa inkubasi hepatitis C adalah 2 minggu sampai 6 bulan. Setelah infeksi awal, sekitar 80% orang tidak menunjukkan gejala apapun. Orang-orang yang akut gejala mungkin menunjukkan demam, kelelahan, nafsu makan menurun, mual, muntah, sakit perut, urin gelap, feses berwarna abu-abu-, nyeri sendi dan sakit kuning (menguningnya kulit dan bagian putih mata).

Sekitar 75-85% dari orang yang baru terinfeksi mengembangkan penyakit kronis dan 60-70% orang yang terinfeksi kronis mengembangkan penyakit hati kronis, 5-20% mengembangkan sirosis dan 1-5% meninggal karena sirosis atau kanker hati. Pada 25% pasien kanker hati, penyebab hepatitis C.

Diagnosa

Diagnosis infeksi akut sering terlewat karena mayoritas orang yang terinfeksi tidak memiliki gejala. Metode umum deteksi antibodi tidak dapat membedakan antara infeksi akut dan kronis. Kehadiran antibodi terhadap virus hepatitis C menunjukkan bahwa seseorang sedang atau telah terinfeksi. The virus hepatitis C uji imunoblot rekombinan (RIBA) dan pengujian virus hepatitis C RNA digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Diagnosis infeksi kronis dibuat ketika antibodi terhadap virus hepatitis C hadir dalam darah selama lebih dari enam bulan. Serupa dengan infeksi akut, diagnosis dikonfirmasi dengan tes tambahan. Tes khusus yang sering digunakan untuk mengevaluasi pasien untuk penyakit hati, termasuk sirosis dan kanker hati.

Mendapatkan diuji

Diagnosis dini dapat mencegah masalah kesehatan yang mungkin timbul dari infeksi dan mencegah penularan kepada anggota keluarga dan kontak dekat lainnya. Beberapa negara menyarankan skrining untuk orang-orang yang mungkin berada pada risiko infeksi.

Ini termasuk:

orang yang menerima darah, produk darah atau organ sebelum skrining untuk virus hepatitis C dilaksanakan, atau di mana skrining belum tersebar luas;

pengguna narkoba suntik atau mantan (bahkan mereka yang memakai narkoba suntikan sekali beberapa tahun yang lalu);

orang hemodialisis jangka panjang;

petugas kesehatan;

orang yang hidup dengan HIV;

orang dengan tes hati yang abnormal atau penyakit hati;

bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi.

Pengobatan

Hepatitis C tidak selalu membutuhkan pengobatan. Ada 6 genotipe hepatitis C dan mereka dapat merespon secara berbeda terhadap pengobatan. Skrining yang cermat diperlukan sebelum memulai pengobatan untuk menentukan pendekatan yang paling tepat untuk pasien.

Kombinasi terapi antivirus dengan interferon dan ribavirin telah menjadi andalan pengobatan hepatitis C. Sayangnya, interferon tidak secara luas tersedia secara global, tidak selalu ditoleransi dengan baik, beberapa genotipe virus merespon lebih baik terhadap interferon daripada yang lain, dan banyak orang yang mengambil interferon tidak menyelesaikan pengobatan mereka. Ini berarti bahwa sementara hepatitis C umumnya dianggap sebagai penyakit yang dapat disembuhkan, bagi banyak orang ini bukan kenyataan.

Kemajuan ilmiah telah menyebabkan pengembangan obat antivirus baru untuk hepatitis C, yang mungkin lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada terapi yang ada. Dua agen terapi baru telaprevir dan boceprevir baru-baru ini berlisensi di beberapa negara. Banyak yang perlu dilakukan untuk memastikan bahwa kemajuan ini menyebabkan akses yang lebih besar dan pengobatan secara global.

Pencegahan

Pencegahan primer

Tidak ada vaksin untuk hepatitis C. Risiko infeksi dapat dikurangi dengan menghindari:

suntikan yang tidak perlu dan tidak aman;

produk darah yang tidak aman;

aman pengumpulan sampah dan pembuangan benda tajam;

penggunaan obat-obatan terlarang dan berbagi alat suntik;

seks tanpa kondom dengan orang yang terinfeksi hepatitis C;

berbagi barang pribadi yang tajam yang mungkin terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi;

tato, tindik dan akupuntur yang dilakukan dengan peralatan yang terkontaminasi.

Pencegahan sekunder dan tersier

Bagi orang yang terinfeksi virus hepatitis C, WHO merekomendasikan:

pendidikan dan konseling tentang pilihan untuk perawatan dan pengobatan;

imunisasi hepatitis A dan B vaksin untuk mencegah koinfeksi hepatitis virus ini untuk melindungi hati mereka;

manajemen medis awal dan tepat termasuk terapi antivirus jika sesuai, dan

pemantauan rutin untuk diagnosis awal penyakit hati kronis.

3.5 Patofisiologi dan Patogenesis

Patofisiologi (http://emedicine.medscape.com/article/964575-overview#a0104)Infeksi HAV ditularkan melalui rute fekal-oral, dan replikasi virus terjadi di hati, yang menyebabkan kerusakan hati. Seluruh hati pameran nekrosis, yang paling ditandai di daerah centrilobular, serta peningkatan cellularity di daerah portal. Kelenjar getah bening regional dan limpa dapat membesar. Luka hati diwakili dalam 3 cara:

Cedera seluler langsung yang mengangkat tingkat enzim hati serum Kolestasis yang menyebabkan penyakit kuning dan hiperbilirubinemia Fungsi hati yang tidak memadai yang menurunkan kadar albumin serum dan memperpanjang waktu protrombin (PT)Patogenesis (http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/)HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris.

3.6 Manifestasi (http://staff.unila.ac.id/syazilimustofa/2013/02/08/hepatitis-a/)STADIUM PENYAKIT

1. stadium Inkubasi

Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.

2. stadium prodromal

Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti febrile influenza infection. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.

3. stadium klinis

90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari (IPD UI, 2009).

4. penyembuhan

Fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhanGEJALA KLINIS :

Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.

Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.

Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan jaundice.

Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.

Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian, ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin.

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis (http://www.umm.edu/patiented/articles/what_specific_issues_with_hepatitis_a_how_it_treated_000059_6.htm)Berbagai tes serologis yang tersedia untuk hepatitis A, termasuk mikroskop elektron kekebalan, komplemen fiksasi, hemaglutinasi kepatuhan kekebalan tubuh, radioimmunoassay, dan enzim immunoassay. Immune kepatuhan hemaglutinasi, yang telah banyak digunakan, ini cukup spesifik dan sensitif. Beberapa metode radioimmunoassay telah dijelaskan, ini, jenis solid-fase assay sangat nyaman, sangat sensitif, dan spesifik. Teknik enzim sangat sensitif immunoassay digunakan secara luas.

Hanya satu serotipe virus hepatitis A telah diidentifikasi pada sukarelawan yang terinfeksi eksperimental dengan MS-1 jenis hepatitis A, pada pasien yang berbeda dari wabah hepatitis di daerah geografis yang berbeda, dan dalam kasus acak hepatitis A.

Isolasi virus dalam kultur jaringan membutuhkan adaptasi lama dan itu, oleh karena itu, tidak cocok untuk diagnosis.Dokter mendiagnosis hepatitis berdasarkan pemeriksaan fisik dan hasil tes darah. Selain tes khusus untuk antibodi hepatitis, dokter akan memesan jenis lain tes darah untuk mengevaluasi fungsi hati.

Tes khusus untuk Hepatitis A

Tes darah digunakan untuk mengidentifikasi IgM anti-HAV, zat yang tubuh memproduksi untuk melawan infeksi hepatitis A.

Tes khusus untuk Hepatitis B

Ada banyak tes darah yang berbeda untuk mendeteksi virus hepatitis B. Tes standar termasuk:

Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Hasil positif menunjukkan infeksi aktif, baik akut maupun kronis.

Antibodi terhadap antigen inti hepatitis B (Anti-HBc). Hasil positif menunjukkan kemungkinan infeksi baru atau infeksi sebelumnya.

Antibodi terhadap HBsAg (anti-HBs). Hasil positif menunjukkan kekebalan terhadap hepatitis B baik dari yang telah terinfeksi virus di masa lalu atau telah menerima vaksin.

Hepatitis E antigen permukaan (HBeAg) menunjukkan bahwa seseorang dengan infeksi kronis lebih menular.

Tes khusus untuk Hepatitis C

Tes untuk Mengidentifikasi Virus. Standar tes pertama untuk mendiagnosis hepatitis C dikenal sebagai assay enzyme-linked immunosorbent (ELISA), yang digunakan untuk menguji antibodi hepatitis C. Antibodi biasanya dapat dideteksi dengan ELISA 4-10 minggu setelah infeksi.

Tes untuk Mengidentifikasi Jenis Genetik dan Viral Load. Tes tambahan yang disebut virus hepatitis C tes RNA dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Mereka menggunakan polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi RNA (materi genetik) dari virus. Tes tersebut harus digunakan jika hasil ELISA menunjukkan antibodi HCV positif dan dapat dilakukan jika ada beberapa keraguan tentang diagnosis tetapi dokter masih tegas percaya virus hadir. HCV RNA dapat dideteksi melalui tes darah sedini 2 - 3 minggu setelah infeksi.

Hepatitis C tes RNA juga menentukan tingkat virus (disebut viral load). Tingkat tersebut tidak mencerminkan beratnya kondisi atau kecepatan perkembangan, seperti yang mereka lakukan untuk virus lain, seperti HIV. Namun, viral load tinggi mungkin menyarankan tanggapan yang lebih buruk terhadap pengobatan dengan interferon.

Pasien dengan viral load terdeteksi harus memiliki genotip HCV tampil. Mengetahui genotipe spesifik virus sangat membantu dalam menentukan pendekatan pengobatan. Ada enam jenis genetik utama hepatitis C dan lebih dari 50 subtipe. Mereka tampaknya tidak mempengaruhi laju perkembangan penyakit itu sendiri, tetapi mereka dapat berbeda secara signifikan dalam pengaruhnya terhadap respon terhadap pengobatan. Genotipe tertentu bervariasi dalam prevalensi di seluruh dunia. Genotipe 1 adalah yang paling sulit untuk mengobati dan merupakan penyebab hingga 75% kasus di AS lainnya jenis genetik umum di AS adalah tipe 2 (15%) dan 3 (7%), yang lebih responsif terhadap pengobatan dibandingkan genotipe 1. Orang dengan hepatitis C harus memiliki genotipe mereka diuji sehingga dokter dapat membuat rekomendasi pengobatan yang tepat.

Para peneliti sedang bekerja pada pengembangan tes genetik untuk mengidentifikasi pasien dengan hepatitis C kronis yang paling berisiko mengembangkan sirosis. Peneliti berharap bahwa tes ini eksperimental akhirnya dapat membantu dokter memutuskan pasien harus menerima perawatan dini dengan alpha-interferon dan ribavirin.

Hati Biopsi. Biopsi hati mungkin berguna baik untuk diagnosis dan untuk menentukan keputusan pengobatan. Hanya biopsi dapat menentukan luasnya cedera dalam hati. Beberapa dokter menyarankan biopsi hanya untuk pasien yang tidak memiliki genotipe 2 atau 3 (sebagai genotipe ini cenderung merespon dengan baik terhadap pengobatan). Sebuah biopsi hati pada pasien dengan genotipe lain dapat membantu memperjelas risiko untuk perkembangan penyakit dan memungkinkan dokter untuk membuat janji untuk perawatan untuk pasien dengan hati sedang sampai berat jaringan parut (fibrosis). Bahkan pada pasien dengan alanine aminotrasferase (ALT) tingkat enzim hati yang normal, biopsi hati dapat mengungkapkan kerusakan yang signifikan. Pengujian Fungsi Hati

Pada orang yang dicurigai memiliki atau membawa virus hepatitis, dokter akan mengukur zat tertentu dalam darah.

Bilirubin. Bilirubin adalah salah satu faktor yang paling penting indikasi hepatitis. Ini adalah pigmen merah-kuning yang biasanya dimetabolisme di hati dan kemudian diekskresikan dalam urin. Pada pasien dengan hepatitis, hati tidak dapat memproses bilirubin, dan kadar zat ini meningkat. (Tingginya kadar bilirubin menyebabkan warna kulit kekuningan, yang dikenal sebagai penyakit kuning.)

Enzim hati (aminotransferase). Enzim dikenal sebagai aminotransferase, termasuk aspartat (AST) dan alanine (ALT), yang dilepaskan ketika hati rusak. Pengukuran enzim ini, terutama ALT, merupakan tes paling mahal dan paling invasif untuk menentukan keparahan penyakit hati yang mendasari dan efektivitas pemantauan pengobatan. Tingkat enzim bervariasi, bagaimanapun, dan tidak selalu merupakan indikator akurat aktivitas penyakit. (Misalnya, mereka tidak berguna dalam mendeteksi sirosis.)

Alkaline Phosphatase (ALP). Tingkat ALP tinggi dapat menunjukkan penyumbatan saluran empedu.

Serum Konsentrasi Albumin. Serum albumin tindakan protein dalam darah (kadar rendah menunjukkan fungsi hati miskin).

Protrombin Waktu (PT). Langkah-langkah tes PT dalam hitungan detik waktu yang dibutuhkan untuk pembekuan darah untuk membentuk (lama waktu yang dibutuhkan semakin besar risiko untuk perdarahan).

Biopsi Hati

Sebuah biopsi hati dapat dilakukan untuk hepatitis virus akut tertangkap dalam tahap akhir atau kasus yang parah hepatitis kronis. Tidak ada tes laboratorium untuk tingkat enzim atau virus benar-benar dapat menentukan kerusakan yang sebenarnya untuk hati. Biopsi membantu menentukan kemungkinan pengobatan, tingkat kerusakan, dan prospek jangka panjang.

Biopsi melibatkan dokter memasukkan jarum halus biopsi, dipandu oleh USG, untuk mengambil sedikit sampel jaringan hati. Anestesi lokal digunakan untuk mematirasakan area. Pasien mungkin merasakan tekanan dan beberapa nyeri tumpul. Prosedur ini memakan waktu sekitar 20 menit untuk melakukan.

Diagnosis Banding (http://www.physio-pedia.com/Hepatitis_A,_B,_C)Diagnosis banding untuk Hepatitis akut meliputi:

Epstein-Barr Virus: menyebabkan infectous mononukleosis dengan menghadirkan syptoms demam, sakit tenggorokan, kelenjar getah bening, hati atau limpa bengkak, sakit kuning, nyeri quandrant kanan atas Cytomegaolovirus: biasanya mempengaruhi bayi dimana gejala infeksi bervariasi Beralkohol Hepatitis: ikterus, ikterus scleral, pengecilan otot, ascities, edema, laba-laba angiomata, asterixis,

Obat-Induced Liver Injury

Jamur Tertelan: perut, mengantuk, kebingungan, masalah gastrointestional, jantung, hati atau kerusakan ginjal

"Shock Hati:" cardiac output yang rendah menyebabkan iskemia hati menyajikan dengan tekanan darah rendah menyebabkan kelemahan dan ringan dan kerusakan hati

3.8 Penatalaksanaan (http://www.umm.edu/patiented/articles/what_specific_issues_with_hepatitis_b_d_how_they_treated_000059_7.htm)Pengobatan untuk Hepatitis A

Tujuan pemberian obat-obatan hanya untuk mengobati gejalanya saja, sebenarnya penyakit ini akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu.

Obat-obatan yang diberikan antara lain

Analgetik (pereda nyeri) : Paracetamol. meskipun dinilai aman untuk mengobati gejala yang berhubungan dengan hepatitis A (HAV) namun dosis yang digunakan jangan melebihi 4gram/hari

Anti muntah (mengurangi gejala mual dan muntah) : Metoclopramide Pengobatan untuk Hepatitis B

Tidak ada obat untuk mengobati hepatitis akut B. Dokter biasanya merekomendasikan bahwa pasien mendapatkan banyak istirahat, minum banyak cairan, dan nutrisi yang cukup.

Meskipun tidak ada obat untuk hepatitis B kronis, banyak jenis obat antivirus yang tersedia untuk mengobatinya. Tidak semua pasien dengan hepatitis B kronis memerlukan pengobatan. Pasien harus mencari nasihat dari seorang dokter penyakit dalam atau spesialis (pencernaan, hepatologi, atau dokter penyakit menular) yang memiliki pengalaman mengobati hepatitis B.

Pasien dengan hepatitis B kronis harus menerima pemantauan rutin untuk mengevaluasi tanda-tanda perkembangan penyakit, kerusakan hati, atau kanker hati. Hal ini juga penting bahwa pasien dengan hepatitis B kronis menjauhkan diri dari alkohol karena dapat mempercepat kerusakan hati. Pasien harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum mengambil obat over-the-counter atau resep atau suplemen herbal. Beberapa obat-obatan (seperti acetaminophen) dan produk herbal (kava) dapat meningkatkan risiko kerusakan hati.

Jika penyakit berkembang ke gagal hati, transplantasi hati mungkin menjadi pilihan. Hal ini tidak aman, namun. Kekambuhan virus yang tinggi pada pasien dengan hepatitis B. Namun, teratur, suntikan seumur hidup hepatitis B immune globulin (HepaGam B) dapat mengurangi risiko infeksi ulang berikut transplantasi hati.

Pengobatan untuk Hepatitis C

Terapi obat antivirus yang digunakan untuk mengobati bentuk akut dan kronis hepatitis C. Sebagian besar orang yang terinfeksi virus hepatitis C mengembangkan bentuk kronis. Pengobatan standar untuk hepatitis C kronis adalah terapi kombinasi dengan obat antivirus pegylated interferon dan ribavirin. Jenis obat lain juga dapat digunakan. Dokter umumnya akan merekomendasikan terapi obat kecuali ada kontraindikasi medis untuk itu. (Lihat "Calon Interferon Pengobatan Obat di" bagian.)

Pasien dengan hepatitis C kronis harus menerima pengujian genotipe untuk menentukan pendekatan pengobatan. Ada enam jenis genotipe hepatitis C dan pasien memiliki respon yang berbeda terhadap obat tergantung pada genotipe mereka. Sebagai contoh, pasien dengan genotipe 2 atau 3 tiga kali lebih mungkin untuk merespon pengobatan dibandingkan pasien dengan genotipe 1. Kursus disarankan durasi pengobatan juga tergantung pada genotipe. Pasien dengan genotipe 2 atau 3 biasanya memiliki kursus 24 minggu pengobatan sedangkan kursus 48 minggu dianjurkan untuk pasien dengan genotipe 1.

Pasien dianggap sembuh bila tidak ada bukti hepatitis C pada pengujian laboratorium selama 2 tahun. Bagi sebagian besar pasien yang memiliki respon, viral load tetap tidak terdeteksi tanpa batas. Namun, beberapa pasien dapat menjadi terinfeksi kembali setelah terapi obat.

Pasien yang menderita sirosis atau kanker hati dari hepatitis C kronis dapat menjadi kandidat untuk transplantasi hati. Sayangnya, hepatitis C biasanya berulang setelah transplantasi, yang dapat menyebabkan sirosis hati baru dalam setidaknya 25% dari pasien 5 tahun setelah transplantasi. Masalah retransplantation untuk pasien dengan hepatitis C berulang adalah masalah perdebatan.

Pasien dengan hepatitis C kronis harus menjauhkan diri dari alkohol karena dapat mempercepat sirosis dan stadium akhir penyakit hati. Pasien juga harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum mengambil obat non-resep atau resep, atau suplemen herbal.

Remedies Herbal dan Penyakit Hati

Obat herbal populer untuk hepatitis termasuk ginseng, glycyrrhizin (suatu senyawa dalam licorice), catechin (ditemukan dalam teh hijau), dan silymarin (ditemukan dalam milk thistle). Namun, tidak ada bukti bahwa ramuan ini sangat membantu untuk hepatitis atau penyakit hati lainnya.

Milk thistle adalah yang paling dipelajari dari tumbuh-tumbuhan dan bukti manfaatnya telah dicampur. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa milk thistle dapat membantu meningkatkan tingkat enzim hati. Namun, ulasan ketat terbaru telah menemukan bahwa ramuan tersebut tidak mengurangi kematian akibat penyakit hati yang disebabkan oleh hepatitis B atau C.

Pasien dengan hepatitis harus menyadari bahwa beberapa obat herbal dapat menyebabkan kerusakan hati. Secara khusus, kava (ramuan yang digunakan untuk mengurangi kecemasan dan ketegangan) mungkin berbahaya bagi orang-orang dengan penyakit hati kronis. Herbal lain yang terkait dengan kerusakan hati termasuk chaparral, kombucha jamur, mistletoe, pennyroyal, dan beberapa herbal tradisional Cina.

Hati Transplantasi

Transplantasi hati dapat diindikasikan untuk pasien dengan sirosis parah atau untuk pasien dengan kanker hati yang belum menyebar di luar hati.

Tingkat ketahanan hidup 5 tahun setelah transplantasi hati saat ini adalah 55-80%, tergantung pada faktor-faktor yang berbeda. Pasien melaporkan peningkatan kualitas hidup dan fungsi mental setelah transplantasi hati

Pasien harus mempertimbangkan pusat medis yang telah melakukan lebih dari 50 transplantasi per tahun dan menghasilkan hasil yang lebih baik daripada rata-rata. Sayangnya, ada jauh lebih banyak orang menunggu donor hati dari ada organ yang tersedia.3.9 Komplikasi (http://dinkes.tasikmalayakota.go.id/index.php/informasi-penyakit/195-hepatitis-akut.html)Beberapa penderita hepatitis A mengalami hepatitis berulang beberapa bulan setelah sembuh dari hepatitis sebelumnya. Kejadian berulang ini ditandai dengan timbulnya kembali gejala, peningkatan enzim-enzim hati, badan menjadi kuning, terdapatnya virus hepatitis A didalam feses. Variasi lain yang jarang dialami adalah hambatan aliran dari cairan emepdu, ditandai dengan badan bertambah kuning (kuning pekat) disertai kulit menjadi gatal. Hepatitis A merupakan penyakit yang akan sembuh sendiri dan jarang menjadi kronis.

Pada masa awal infeksi virus hepatitis B, akan didapatkan tanda-tanda peradangan biasa seperti nyeri sendi, gatal-gatal, pembengkakan pembuluh darah, dan terkadang dapat terjadi bak berdarah dan bak mengeluarkan protein (5 10%). Gejala ini timbul sebelum timbul keluhan badan menjadi kuning. Gejala-gejala ini sering membuat salah diagnosa menjadi penyakit rematoid.

Komplikasi yang paling ditakutkan adalah fulminant hepatitis (kerusakan hati yang hebat), kondisi ini jarang, eteapi paling sering ditemukan pada penderita dengan hepatitis B, D dan E. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya yang sering menjadi kronis dan diperberat dengan infeksi hepatitis D. Gejala yang timbul berupa gangguan kesadaran hingga koma. Hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi pembekuan darah. Gejala lain yang timbul berupa bingung, disorientasi, kontak tidak adekuat, perut menjadi kembung karena volume air yang besar didalam rongga perut (asites) dan pembengkakan anggota gerak. Didapatkan peningkatan bilrubin yang tinggi, dan kegagalan sistem pembekuan darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang ditandai oleh bab berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih berat adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi jantung, gagal ginjal dan berakhir pada kematian. Angka kematian mencapai 80%, sehingga salah satu terapi adalah transplantasi hati.

Hepatitis Fulminant

Penderita hepatitis B, selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar HbsAg tetapi tidak menghilang seluruhnya. Beberapa kemungkinan yaitu (1) pembawa virus (carrier), (2) hepatitis ringan atau sedang, (3) hepatitis kronis sedang atau berat dengan / tanpa sirosis hepatis. Neonatus, anak dengan Downs syndrome, penderita dengan hemodialisia kronis, dan penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh paling sering menjadi pembawa virus ini. Komplikasi yang paling sering dari infeksi hepatitis B, adalah menjadi kronis, beberapa gambaran klinis dan pemerkisaan laboratorium didapatkan : (1) tidak didapatkan penyembuhan yang sempurna dari gejala yang ada (mual, muntah, lemah badan dan pembesaran hati), (2) Gambaran nekrosis dari hasil biopsi hati, (3) kegagalan enzim hati, bilirubin dan globulin untuk kembali ke batas normal dalam 6 12 bulan setelah sembuh, (4) HbeAg yang menetap selama 3 bulan atau HbsAg menetap selama 6 bulan setelah infeksi hepatitis.

Penderita hepatitis C, menjadi kronis sebanyak 85 90% kasus. Walaupun sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala yang berat tetapi 20% mengalami sirosis (pembatuan) hati dalam 10 20 tahun setelah infeksi pertama. Kematian terjadi setelah 20 tahun, sehingga salah satu pilihan terapi adalah transplantasi ginjal.

Sirosis Hepatis

Komplikasi yang lebih jarang dari hepatitis adalah infeksi dari pankreas, otot jantung, paru, anemia aplastik, dan kerusakan saraf-saraf perifer. Penderita dengan hepatitis B yang didapatkan pada masa kanak-kanak dan disertai positifnya titer HbeAg memiliki resiko besar untuk menjadi keganasan hati.3.10 Prognosis(http://www.umm.edu/patiented/articles/what_measures_managing_symptoms_of_hepatitis_000059_4.htm)Hepatitis A

Hepatitis A adalah yang paling serius dari virus hepatitis yang umum. Hanya memiliki (jangka pendek) bentuk akut yang dapat berlangsung dari beberapa minggu untuk sampai 6 bulan. Ia tidak memiliki bentuk kronis. Kebanyakan orang yang menderita hepatitis A sembuh sepenuhnya. Setelah orang sembuh, mereka kebal terhadap virus hepatitis A.

Dalam kasus yang sangat jarang, hepatitis A dapat menyebabkan gagal hati (kegagalan hati fulminan) tapi ini biasanya terjadi pada orang yang sudah memiliki penyakit hati kronis lainnya, seperti hepatitis B atau C.

Hepatitis B

Hepatitis B dapat memiliki bentuk akut atau kronis. Sebagian besar (95%) dari orang yang terinfeksi hepatitis B sembuh dalam 6 bulan dan mengembangkan kekebalan terhadap virus. Orang yang mengembangkan kekebalan tidak menular dan tidak dapat menularkan virus kepada orang lain. Namun, bank darah tidak akan menerima sumbangan dari orang yang dites positif adanya antibodi HBV.

Sekitar 5% orang mengembangkan bentuk kronis hepatitis B. Orang yang memiliki hepatitis B kronis tetap menular dan dianggap pembawa penyakit, bahkan jika mereka tidak memiliki gejala apapun.

Infeksi hepatitis B kronis secara signifikan meningkatkan risiko kerusakan hati, termasuk sirosis dan kanker hati. Bahkan, hepatitis B adalah penyebab utama kanker hati di seluruh dunia. Penyakit hati, terutama kanker hati, adalah penyebab utama kematian pada orang dengan hepatitis B kronis

Pasien dengan hepatitis B yang koinfeksi dengan hepatitis D dapat mengembangkan bentuk yang lebih parah dari infeksi akut dibandingkan mereka yang hanya memiliki hepatitis B. Co-infeksi hepatitis B dan D meningkatkan risiko mengembangkan gagal hati akut. Pasien dengan hepatitis B kronis yang mengembangkan hepatitis kronis D juga menghadapi risiko tinggi untuk sirosis. Hepatitis D hanya terjadi pada orang yang sudah terinfeksi hepatitis B.

Hepatitis C

Hepatitis C memiliki bentuk akut dan kronis tetapi kebanyakan orang (75 - 85%) yang terinfeksi virus hepatitis C kronis mengembangkan kronis hepatitis C menimbulkan risiko untuk sirosis, kanker hati, atau keduanya.

Sekitar 60 - 70% pasien dengan hepatitis C kronis akhirnya mengembangkan penyakit hati kronis.

Sekitar 5 - 20% dari pasien dengan hepatitis C kronis mengembangkan sirosis selama periode 20 - 30 tahun. Semakin lama pasien memiliki infeksi, semakin besar risikonya. Pasien yang memiliki hepatitis C selama lebih dari 60 tahun memiliki kesempatan 70% mengembangkan sirosis.

Dari pasien tersebut, sekitar 4% akhirnya mengembangkan kanker hati. (Kanker hati jarang berkembang tanpa sirosis pertama yang hadir.)

Sekitar 1 - 5% dari orang dengan hepatitis C kronis akhirnya mati dari sirosis atau kanker hati.

Pasien dengan hepatitis C kronis juga mungkin berada pada risiko yang lebih tinggi untuk gangguan non-hati, termasuk:

Cryoglobulinemia (gangguan di mana gumpalan protein terbentuk dalam darah). Hal ini dapat menyebabkan ruam kulit dan ulkus, masalah ginjal, arthritis, dan sensasi (seperti kesemutan atau nyeri) di tangan dan kaki. Orang-orang dengan gejala tersebut mungkin memiliki kesulitan tertentu dengan interferon, yang dapat memiliki efek samping yang serupa.

Porfiria cutanea tarda (gangguan yang menyebabkan warna kulit dan tekstur perubahan dan kepekaan terhadap cahaya)

Diabetes tipe 2, khususnya di kalangan orang-orang muda dengan hepatitis C yang kelebihan berat badan

Glomuerulonephritis, penyakit ginjal yang disebabkan oleh peradangan ginjal

Beberapa jenis limfoma (kanker dari sistem limfatik), seperti limfoma non-Hodgkin

3.11 Pencegahan

(http://www.umm.edu/patiented/articles/what_measures_managing_symptoms_of_hepatitis_000059_4.htm)

Pencegahan Hepatitis A

Vaksinasi. Hepatitis A dapat dicegah dengan vaksinasi. Dua vaksin (Havrix, Vaqta) yang tersedia, keduanya sangat aman dan efektif. Mereka diberikan dalam 2 tembakan, 6 bulan terpisah. Kombinasi Hep A - Hep B vaksin (Twinrix) yang berisi Havrix dan Engerix-B (vaksin hepatitis B) juga tersedia untuk orang usia 18 tahun dan lebih tua. Hal ini diberikan sebagai 3 tembakan selama 6 bulan.

US Centers for Disease Control dan Pencegahan (CDC) merekomendasikan vaksinasi untuk hepatitis A:

Anak-anak pada usia 1 tahun (12 - 23 bulan)

Ke negara di mana hepatitis A umum, mereka harus menerima vaksin hepatitis A minimal 2 minggu sebelum keberangkatan.

Pria yang berhubungan seks dengan pria lain

Pengguna narkoba, terutama mereka yang menyuntikkan narkoba

Orang dengan penyakit hati kronis, seperti hepatitis B atau C

Orang lain yang mungkin manfaat meliputi:

Orang yang memiliki penyakit hati kronis

Orang yang menerima faktor pembekuan berkonsentrasi untuk mengobati hemofilia atau gangguan pembekuan darah lainnya

Personil militer

Karyawan pusat penitipan anak

Orang yang merawat pasien dilembagakan

Pencegahan Setelah Terkena Hepatitis A. Divaksinasi orang yang baru saja terkena hepatitis A mungkin dapat mencegah hepatitis A dengan menerima suntikan dengan immune globulin (IG) atau vaksin hepatitis A. Tembakan ini harus diberikan dalam waktu 2 minggu setelah terpapar efektif. Di masa lalu, immune globulin adalah pasca pajanan profilaksis standar (pengobatan pencegahan setelah pajanan) untuk hepatitis A. Namun, studi terbaru menunjukkan bahwa vaksin hepatitis A memberikan perlindungan yang baik sebagai sebagai immune globulin. Komite Penasihat CDC 's Praktek Imunisasi sekarang merekomendasikan vaksin untuk profilaksis pasca pajanan pada orang yang sehat antara usia 1-40 tahun. Lainnya harus diberikan immune globulin jika diperlukan.

Langkah-langkah gaya hidup untuk Hepatitis A Pencegahan. Mencuci tangan sering setelah menggunakan kamar mandi atau mengganti popok adalah penting untuk mencegah penularan hepatitis A. wisatawan internasional ke negara-negara berkembang harus menggunakan air kemasan atau direbus untuk menyikat gigi dan minum, dan menghindari es batu. Cara terbaik adalah untuk makan hanya dimasak dengan makanan panas dan mengupas buah-buahan mentah dan sayuran.

Pencegahan Hepatitis B

Vaksinasi. Hepatitis B dapat dicegah dengan vaksinasi. Ada beberapa vaksin virus tidak aktif, termasuk Recombivax HB dan Engerix-B. Sebuah vaksin kombinasi (Twinrix) yang berisi Engerix-B dan Havrix, sebuah vaksin hepatitis A, juga tersedia. Vaksin hepatitis B biasanya diberikan sebagai rangkaian 3-4 tembakan selama 6 bulan.

CDC merekomendasikan vaksinasi hepatitis B untuk:

Semua anak harus menerima dosis pertama mereka vaksin hepatitis B pada saat lahir dan menyelesaikan seri vaksinasi mereka dengan 6 - 18 bulan. Anak-anak muda dari usia 19 yang tidak divaksinasi harus menerima "catch-up" dosis.

Orang yang tinggal di rumah tangga dengan atau yang memiliki hubungan seksual dengan orang dengan hepatitis B kronis

Orang dengan banyak pasangan seks

Orang yang memiliki penyakit menular seksual

Pria yang berhubungan seks dengan laki-laki

Orang-orang yang berbagi jarum suntik obat dan peralatan

Petugas kesehatan beresiko untuk terkena darah

Orang dengan stadium akhir penyakit ginjal yang berada di dialisis (hemodialisis atau dialisis peritoneal)

Orang dengan penyakit hati kronis

Orang yang terinfeksi dengan HIV

Warga dan staf lembaga untuk perkembangan anak cacat

Wisatawan ke daerah yang memiliki tingkat sedang sampai tinggi infeksi hepatitis B

Pencegahan Setelah Terkena Hepatitis B. Vaksin hepatitis B atau hepatitis B immune globulin (HBIG) ditembak dapat membantu mencegah infeksi hepatitis B jika diberikan dalam waktu 24 jam paparan.

Tindakan Lifestyle Pencegahan Hepatitis B. Berikut ini adalah beberapa tindakan pencegahan untuk mencegah penularan hepatitis B (dan hepatitis C):

Gunakan kondom dan praktek seks yang aman.

Hindari berbagi barang pribadi seperti pisau cukur atau sikat gigi.

Jangan berbagi jarum obat atau kepemilikan obat lainnya (seperti sedotan untuk menghirup narkoba).

Bersihkan tumpahan darah dengan larutan yang mengandung 1 bagian pemutih sampai 10 bagian air.

Hepatitis B (dan hepatitis C) virus tidak dapat menyebar melalui kontak biasa seperti memegang tangan, berbagi alat makan atau gelas minum, menyusui, mencium, memeluk, batuk atau bersin.

Pencegahan Hepatitis C

Tidak ada vaksin untuk pencegahan hepatitis C. Tindakan pencegahan gaya hidup serupa dengan hepatitis B. Orang yang terinfeksi dengan virus hepatitis C harus menghindari minum alkohol karena hal ini dapat mempercepat kerusakan hati terkait dengan hepatitis C. Orang yang terinfeksi hepatitis C juga harus menerima vaksinasi untuk hepatitis A dan B.