Patofisiologi

Penularan tuberculosis paru terjadi karena bakteri dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi

droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2

jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban.

Dalam suasana lembab dan gelap bakteri dapat tahan selama berhari-hari sampai berbulan-

bulan. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter.

Infeksi diawali karena seseorang menghirup basil M. Tuberculosis. Bakteri menyebar melalui

jalan nafas menuju alveoli lalu berkembangbiak dan terlihat bertumpuk. Perkembangan M.

Tuberculosis juga dapat menjangkau sampai ke area lain dari paru-paru (labus atas). Basil

juga menyebar melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lain. Selanjutnya sistem

kekebalan tubuh memberikan respon dengan melakukan reaksi inflamasi. Neutrofil dan

makrofag melakukan aksi fagositosis (menelan bakteri), sementara limfosit spesifik-

tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini

mengakibatkan terakumulasinya eksudat dalam alveoli yang menyebabkan

bronkopneumonia. Infeksi awal biasanya timbul dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar

bakteri.

Interaksi antara M. Tuberculosis dan sistem kekebalan tubuh pada masa awal infeksi

membentuk sebuah massa jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma terdiri atas

gumpalan basil hidup dan mati yang dikelilingin oleh makrofag seperti dinding. Granuloma

selanjutnya berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari massa

tersebut disebut ghon tubercle. Materi yang terdiri atas makrofag dan bakteri menjadi

nekrotik yang selanjutnya membentuk materi yang penampakannya seperti keju (necrotizing

caseosa). Hal ini akan menjadi kalsifikasi dan akhirnya membentuk jaringan kolagen,

kemudian bakteri menjadi non aktif.

Setelah infeksi awal, jika respon sistem imun tidak adekuat maka penyakit akan menjadi

lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat timbul akibat infeksi ulang atau bakteri yang

sebelumnya tidak aktif kembali menjadi aktif. Pada kasus ini, ghon tubercle mengalami

ulserasi sehingga selanjutnya menghasilkan necrotizing caseosa di dalam bronkus. Tuberkel

yang ulserasi selanjutnya menjadi sembuh dan membentuk jaringan parut. Paru-paru yang

terinfeksi kemudian meradang, mengakibatkan timbulnya bronkopneumonia, membentuk

tuberkel, dan seterusnya. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dangan sendirinya. Proses ini

berjalan terus dan basil terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Makrofag yang

mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel

epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah yang mengalami

nekrosis dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan fibrosa akan menimbulkan

respon berbeda, kemudian pada akhirnya akan menimbulkan suatu kapsul yang dikelilingi

oleh tuberkel.

Lesi primer paru dinamakan fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening

regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat terjadi didaerah

nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan

kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan

percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa

kebagian laring, telinga tengah atau usus.

Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan

parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup oleh

jaringan parut yang terdapat dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat

mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh

dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat

dengan tanpa gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus

sehingga menjadi peradangan aktif.

Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos

dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat

menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis penyebaran ini disebut limfohematogen yang

biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena akut yang

dapat menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh

darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar ke

organ-organ lainnya.

DAPUS

Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan Pada Pasien

Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika

(https://books.google.co.id/books?

id=C41PKn0SQMwC&pg=PA59&dq=patofisiologi+penyakit+tb+paru&hl=en&sa=X&ved=

0CB4Q6AEwAGoVChMI5vrmqPX2yAIVwRyUCh2n_A-g#v=onepage&q=patofisiologi

%20penyakit%20tb%20paru&f=false)

https://arifwr.wordpress.com/2009/06/09/tbc-paru/