Tabel 2.2SKEMA PATOFISIOLOGI MEKANISME PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II

DIABETES MELITUS TIPE II

Defisiensi insulin

Tidak terjadi uptake glukosa

metabolisme karbohidrat terganggu

glukosa darah meningkat

HYPERGLIKEMIA

Metabolisme glukosa tidak terjadi

starvasi sel

merangsang pusat lapar di hypothalamus bagian

lateral

polifagia

dalam jangka panjang menyebabkan

penurunan berat badan secara signifikan

GANGGUAN NUTRISI

Viskositas darah meningkat

penurunan vaskularisasi

ke jaringan perifer

jaringan perifer kekurangan oksigen dan

nutrisi

neuropati

penurunan sensitifitas perifer

kematian jaringan dan

mudah terluka

ULKUS/ GANGREN DIABETIK

Viskositas darah meningkat

darah menjadi kental

meningkatkan kerja

jantung untuk memompakan darah

keseluruh tubuh

tekanan darah meningkat

HIPERTENSI

Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase

reduktase

gangguan sirkulasi dan pengendapan

lipoprotein pada lensa mata

penurunan ketajaman penglihatan

RISIKO TERJADINYA

INJURI

Tidak dapat mempertahankan

glukosa yang normal dalam darah

kadar glukosa yang

melebihi ambang batas ginjal

glukosuria

diuresis osmotik

peningkatan kemih

poliuria

dehidrasi dan kehilangan elektrolit

GANGGUAN

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Peningkatan lipolisis

asam lemak meningkat

ketogenesis

ketonemia

ketonuria

ketoasidosis

asidosis metabolic

ASIDOSIS DIABETIK

Konsentrasi H+ & CO dan pH

Merangsang pusat napas di pons & medulla

oblongata

napas cepat & dalam (kussmaull)

GGN POLA NAPAS

Penumpukan sorbitol oleh enzim adolase

reduktase

pembuluh darah menjadi tipis, kaku &

mudah pecah

terbentuknya sikatrik yang kaku

terjadi kelumpuhan &

kematian jaringan retina mata

RETINOPATI

Hiperosmolaritas

hipoksia ke jaringan otak

gangguan perfusi jaringan otak

KOMA DIABETIKUM

Sumber : Smeltzer, 2001, Price, 1995, Mansjoer, 1999, Noer, 1996