PATOFISIOLOGI DHF

PENDAHULUAN Menurut sejarahnya, demam dengue di Indonesia mulai

dilaporkan tahun 1779 oleh David Bylon di Batavia. Penyakit

ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel kootz. Penyakit ini terus merupakan

masalah endemis di negara kita. Perkembangannya hingga

tahun 1998 penyakit DD/DBD menyerang di 183 Dati II dari

27 propinsi dengan jumlah kasus 65.968 dan kematian 1.275

(CFR= 1,9 %).

Gejala klinis DD/DBD yang ditemukan ikut menentukan

derajat penyakitnya.

Sedangkan diagnosis laboratoris untuk menunjang gejala

klinis ialah bila ditemukan trombositopenia < 100.000 lul, he-

mokonsetrasi lebih 20% dari normal serta dijumpainya pula

kardiomegali, hepatomegali, efusi perikard dan efusi pleura

pada pemeriksaan USG dan sinar rontgen.

Respon kekebalan-tubuh pada penderita DD,DBD dan

DSS meliputi respon imun non spesifik dan spesifIk. Respon

spesifIk meliputi respon kekebalan-tubuh humoral dan seluler.

Respon kekebalan ini mengikuti perjalanan penyakit DBD dari

gradasi ringan, hingga berat. VIRUS DENGUE Demam dengue (DD) , demam berdarah dengue (DBD)

dan dengue shock syndrome (DSS) disebabkan virus dengue.

Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus)

dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flavi-

viridae yang mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-l, DEN-2,

DEN-3, DEN-4. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang

dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat

(l)

Cermin Dunia Kedokteran No. 134, 2002

46Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan

nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis. Penularannya

dapat langsung, yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang

mengalami viremia, maupun secara tidak langsung setelah

melalui inkubasi dalam tubuhnya, yakni selama 8-10 hari

(extrinsic incubation period). Pada anak diperlukan waktu 4-6

hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit se-

telah virus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus

dapat masuk dan berkembaang biak dalam tubuhnya, maka

nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya

(infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat

terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5- 7

hari

(2)

.

DIAGNOSIS (WHO, 1997) KLINIS - Demam

mendadak

tinggi.

- Perdarahan(termasuk uji bendung) seperti epistaksis, hema-

temesis, hepatomegali dan lain-lain.

- Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau

hipotensi disertai gelisah BERATNYA PENYAKIT - Derajat I

: demam dengan uji bendung +

- Derajat II : derajat 1 ditambah perdarahan spontan.

- Derajat III : nadi cepat dan lemah, tekanan nadi < 20 mm

Hg akral dingin.

- Derajat IV : syok berat, nadi tak teraba, tekanan darah tak

teratur

LABORATORIS Trombositopenia (< 100.000/ul).

Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal).

Untuk pemeriksaan positif dan negatif penderita DHF dapat

digunakan dengue blot kit Ig G dan Ig M

(4)

.

Pada pemeriksaan radiologis didapatkan efusi pleura, ter-

utama di rontgen dada dapat hemitoraks kanan tetapi apabila

plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemi-

toraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan da-

lam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan).

Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemerik-

saan USG

(5)

.

RESPON KEKEBALAN TUBUH PADA PENDERITA DHF Respon kekebalan tubuh penderita demam berdarah de-

ngue dan demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak

spesifik, spesifIk yang meliputi respon imun humoral.

Pada respon kekebalan tubuh non spesifik penderita DBD

yang berperan adalah makrofag, komplemen, dan trombosit.

Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan

adalah Ig G dan Ig M bekerjasama dengan kekebalan tubuh

non spesifIk membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC). Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang

berperan adalah sel limfosit T -sitotosik, CD 8, MHC I, ILl, IL

6, TNF alfa, dan interferon. RESPON KEKEBALAN TIDAK SPESIFIK Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi

virus dengue maka akan terjadi :

(a) aktivasi sistem komplemen C 3 akan menghasilkan C3a dan

C 5a yang merupakan mediator peningkatan permeabilitas

kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler

ke ekstravaskular (plasma leakage)(6)

.

(b ) Adanya depresi sumsurn tulang yaitu tahap hipovaskuler

pada hari ke 3-4 demam dan perubahan patologis sistem

megakariosit

(7,8).

. Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut,

secara urnum ada 4 tipe yaitu :

1) Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat

berduri.

2) Adhesi, melekatnya trombosit pada subendotelium dinding

pembuluh darah atau pada jaringan kolagen.

3) Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain .

4) Sekresi, misalnya ADP, tromboksan A2+, serotonin, kal-

sium dan lain-lain.

Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun

dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan, kemu-

dian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. Biasa-

nya kembali normal dalam 7-10 hari

(9)

. Hitung trombosit