3.1 EpidemiologiPrevalensi selulitis 2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS, sebesar 24,6 kasus per 1000penduduk per tahun dengan insidensi terbesar pada pasien laki-laki dan usia 45-64tahun. Secara garis besar, terjadi peningkatan kunjungan ke pusat kesehatan di Amerika Serikat akibat penyakit infeksi kulit dan jaringan lunak kulit yaitu dari 32,1 menjadi 48,1 kasus per 1000 populasi dari 1997-2005 dan pada tahun 2005 mencapai 14,2 juta kasus. Data rumah sakit di Inggris melaporkan kejadian selulitis sebanyak 69.576 kasus pada tahun 2004-2005, selulitis di tungkai menduduki peringkat pertama dengan jumlah 58.824 kasus. Data rumah sakit di Australia melaporkan insidensi selulitis sebanyak 11,5 per 10.000 populasi padatahun 2001-2002. Menurut Jurnal epidemiology dan Infeksi (Cambridge University Press: 2006) Sebanyak 7.438 kasus baru selulitis terjadi antara 1 Januari 1997 dan 31 Desember 2002, sehingga tingkat kejadian secara keseluruhan dari 24,6 / 1000 orang-tahun. Termasuk kode untuk limfangitis, erisipelas, dan necrotizing fasciitis, tingkat kejadian secara keseluruhan meningkat menjadi 24,8 / 1000. Insiden tertinggi di kedua perempuan dan laki-laki berusia 45-64 tahun, dengan perempuan memiliki kejadian 34,5 / 1000 orang-tahun dan laki-laki memiliki kejadian 35,7 / 1000 orang-tahun (table 1). Insiden selulitis adalah tertinggi di antara laki-laki dalam semua kelompok umur, namun, perbedaan pria / wanita secara statistik signifikan hanya dalam 15-19 tahun dan rata-rata kelompok usia 20-44 tahun.

Secara keseluruhan, situs anatomi yang paling umum infeksi selulitis adalah ekstremitas bawah, yang terdiri dari 39,9% (n = 2970) kasus, diikuti oleh lain / tidak ditentukan (32,8%, n = 2441), ekstremitas atas (14 0%, n = 1046), kepala / wajah / leher (8,7%, n = 647), dan tubuh (badan) (4,5%, n = 334). Wanita memiliki peningkatan risiko selulitis pada kepala / wajah / leher, sementara laki-laki yang pada peningkatan risiko untuk selulitis ekstremitas bawah.

Bakteri pathogenjamurlukaPATOFISIOLOGIfaktor resikoMenyerang kulit dan jaringan subkutanMekanisme peradangan SelulitisMenyebar secara SistemikMeluas ke arah yang lebih dalamlesi Resiko kerusakan integritas kulitHyperplasia jaringan ikatTumorRubor (eritema local)fungsiolesahiperemiOdema jaringan ikatIntoleransi aktivitasiIntoleransi jaringan ikat distalPenekanan sarafResiko infeksiTrauma jaringan lunakNyeri AkutKalorProses FagositosisAkselerasi jaringan otot sekitar Dolor (oedem, kemerahan)HipertermiaNyeri ototGangguan Rasa nyaman

Point PentingMEKANISME PERADANGANApabila terjadi cedera bai karena bakteri, trauma, bahan kimia, panas, atau fenomena lainnya, maka jaringan yang cederaakan melepaskan bebagai zat yang menimbulkan perubahan sekunder yang dramatis di sekeliling jaringan yang tidak cedera.keseluruhan komleks jaringan ini disebut peradangan (inflamasi). Perdangan ditandai oleh:1. Vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan;2. Peningkatan permeabilitas kapiler, memungkinkan kebocoran banyak sekali cairan ke dalam ruang intersisial;3. Sering kali terjadi pembekuan cairan di dalam runag intersisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah besar;4. Migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan5. Pembengkakan sel jaringan Beberapa dari sekian banyak produk jaringan yang menimblkan reaksi peradangan adalah: histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin,dan beberapa macam produk reksi sistem komplemen lain, produk reaksi sistem pembekuan dara dan berbagai substansi yang disebut limfogen yang dilepaskan oleh sel_T yang tersentisisasi. Beberapa dari substansi ini dapat mengaktifkan sistem makrofag dengan kuat,dan dalam waktu beberapa jam, makrofag mulai memakan jaringan yang telah dihancurkan. Tetapi pada suatu saat, makrofag selanjutnya juga dapat mencederai (melukai) el-sel jaringan yang masih hidup.