LAPORAN KASUS INTERNAI. Identitas PasienNo rekam medik: 086672

Nama

: Ny. F

Umur

: 31 tahunJenis kelamin: Perempuan

S. perkawinan: Menikah Alamat

: -

Pekerjaan

: - Agama

: -

II. ANAMNESIS: Alloanamnesis1. Keluhan Utama

: Rasa sakit di lutut2. Keluhan tambahan : BAB nyeri berdarah3. RPS

: Pasien baru masuk UGD, dengan keluhan bengkak pada lutut kiri kira sekitar sebulan ini. Terasa sakitnya seperti ,,, bertambah sakit saat melakukan ,,, terasa ringan bila ,,, lama rasa sakit yang dirasakan ,,, tidak ada riwayat trauma..4. RPD

: Belum pernah ada gangguan atau sakit seperti ini sebelumnya

Riwayat tumor rektum disangkal Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat sakit hipertensi disangkal Riwayat sakit DM disangkal Riwayat sakit hepar disangkal.5. RPK

: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.6. RPO

: Obat penghilang nyeri sendi yang beli di toko-toko obat

7. Riwayat sosial Merokok (-) Alkohol (-) Olahraga tidak teratur Makanan : jarang makan sayur dan buahIII.PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan Umum: tampak sakit sedang2. Kesadaran

: Composmentis3. Vital sign

: Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 80 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 36,8 oC4. Status generalisata a. Kulit

: kulit gatal (-)b. Kepala

: Simetris, benjolan atau luka (-)Mata

: skelera normal, pupil normal, konjungntiva normalHidung

: tersumbat (-), mimisan (-)Telinga :bentuk : normal, gangguan pendengaran (-), keluar cairan (-)Mulut

: mulut: bersih, mulut kering (-)Tenggorokan : sakit menelan (+), serak (-)c. Leher

Inspeksi : Bentuk simetris, tidak terdapat benjolan Palpasi : Pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)d. Thorax / dada

Paru-paru (Pernafasan) : Ispeksi: simetris, retraksi (-), gerakan nafas simetris.Palpasi: fremitus fokal simetris kanan dan kiriPerkusi : sonorAuskultasi : vesikuler (+), suara tambahan (-)

e. Kardiovaskuler Inspeksi : iktus cordis tidak terlihatPalpasi: apeks tidak terabaPerkusi:

Batas kanan: ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri : ICS V linea midklavikula sinistra Batas atas: ICS II linea parasternalis dextra Auskultasi : irama reguler, bising (-)

f. Abdomen/perut

Inspeksi : dinding perut datar tidak membesarAuskultasi: bising usus (+)Perkusi : timpani (+), nyeri tekan (+)

Palpasi: nyeri tekan dan nyeri lepas pada abdomen kuadran kanan bawah titik Mc burney(+)g. Ekstremitas : a. Ekstremitas atas kanan, kiri :

Kaku sendi (-)Nyeri sendi (-)

Nyeri kaki (-)Nyeri otot (-)Bengkak (-)Sakit (-)Luka (-)b. Ekstremitas bawah kanan, kiri :

Kaku sendi (-)Nyeri sendi (-)

Nyeri kaki (-)Nyeri otot (-)Bengkak (+) kiri

Sakit (-)Luka (-)5. Status Lokalis Ektremitas bawah kiri :

Inspeksi : bengkak (+)

Palpasi : krepitasi ... nyeri ...

Movement : nyeri saat di gerakkan (+)

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan darah rutinNamaHasilNilai normal

Hb15,7 mg/%13-18 (lk), 12-16 (pr)

Leukosit9, 200 mm24000-11000 mm2

LED7 mm/jam0-10 mm/jam (lk), 0-20 mm/jam (pr)

Trombosit253.000 L150.000- 450.000 (L

Ht 46,7 %39-54% (lk), 36-47% (pr)

Eritrosit5,30 juta4,5- 6,5 juta (lk), 4,10- 5,10 juta (pr)

LabEosBasSbtSegLimmo

Hasil 30546424

Nilai normal0-30-12-650-7020-402-8

V. DIAGNOSIS BANDING: -VI. DIAGNOSIS : Osteoartritis genusVII.PENATALAKSANAAN

Medikamentosa: 14/11/13: injeksi ceftriaxon 2 X 1, Cap. Racikan, OM2 tab 1 x 1, Neurobion tab 1 x 1 16/11/13: sama 17/11/13: sama 18/11/13 : sama + antibiotik untuk 5 hari, Op jenis sedang/besar , Metronidazol 3x 1, Klisma 6-8 jam sebelum operasi 20/11/13: inj. Kalveks, Pk saehet rendam, Tampon 21/11/12: pasang elastic perban pada kaki, Rendam Pk 1 x 1VIII. PROGNOSIS: dubia ad bonam

Tinjauan pustakaDefinisi

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otototot yang menghubungkan sendi2.Faktor resikoSecara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu faktor predisposisi dan faktor biomekanis. Faktor predisposisi merupakan faktor yang memudahkan seseorang untuk terserang OA lutut. Sedangkan faktor biomekanik lebih cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh yang memberikan beban atau tekanan pada sendi lutut sebagai alat gerak tubuh, sehingga meningkatkan risiko terhadinya OA lutut2.

a. Faktor Predisposisi1) Faktor Demografi UsiaProses penuaan dianggap sebagai penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi, penurunan kelenturan sendi, kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit, yang semuanya mendukung terjadinya OA. Studi Framingham menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63 70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut, yang meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih. Studi lain membuktikan bahwa risiko seseorang mengalami gejala timbulnya OA lutut adalah mulai usia 50 tahun. Studi mengenai kelenturan pada OA telah menemukan bahwa terjadi penurunan kelenturan pada pasien usia tua dengan OA lutut Jenis kelaminPrevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan laki-laki. Perbedaan tersebut menjadi semakin berkurang setelah menginjak usia 80 tahun. Hal tersebut diperkirakan karena pada masa usia 50 80 tahun wanita mengalami pengurangan hormon estrogen yang signifikan. Ras / EtnisPrevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan Amerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian membuktikan bahwa ras Afrika Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2 kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OA lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia. Suatu studi lain menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang OA dibandingkan kulit putih. 2) Faktor GenetikFaktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA lutut, hal tersebut berhubungan dengan abnormalitas kode genetik untuk sintesis kolagen yang bersifat diturunkan.3) Faktor Gaya Hidup Kebiasaan Merokok Banyak penelitian telah membuktikan bahwa ada hubungan positif antara merokok dengan OA lutut. Merokok meningkatkan kandungan racun dalam darah dan mematikan jaringan akibat kekurangan oksigen, yang memungkinkan terjadinya kerusakan tulang rawan. Rokok juga dapat merusakkan sel tulang rawan sendi. Hubungan antara merokok dengan hilangnya tulang rawan pada OA lutut dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang rawan sendi.2. Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya tulang rawan.3. Merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan.

Di sisi lain, terdapat penelitian yang menyimpulkan bahwa merokok memiliki efek protektif terhadap kejadian OA lutut. Hal tersebut diperoleh setelah mengendalikan variabel perancu yang potensial seperti berat badan Konsumsi Vitamin DOrang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat menderita OA lutut4) Faktor Metabolik ObesitasObesitas merupakan faktor risiko terkuat yang dapat dimodifikasi. Selama berjalan, setengah berat badan bertumpu pada sendi lutut. Peningkatan berat badan akan melipat gandakan beban sendi lutut saat berjalan. Studi di Chingford menunjukkan bahwa untuk setiap peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebesar 2 unit (kira-kira 5 kg berat badan), rasio odds untuk menderita OA lutut secara radiografik meningkat sebesar 1,36 poin. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa semakin berat tubuh akan meningkatkan risiko menderita OA lutut. Kehilangan 5 kg berat badan akan mengurangi risiko OA lutut secara simtomatik pada wanita sebesar 50%. Demikian juga peningkatan risiko mengalami OA lutut yang progresif tampak pada orang-orang yang kelebihan berat badan dengan penyakit pada bagian tubuh tertentu. OsteoporosisHubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori bahwa gerakan mekanis yang abnormal tulang akan mempercepat kerusakan tulang rawan sendi. Suatu studi menunjukkan bahwa terdapat kasus OA lutut tinggi pada penderita osteoporosis. Penyakit Lain

OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus, hipertensi dan hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak mengalami obesitas. Histerektomi

Prevalensi OA lutut pada wanita yang mengalami pengangkatan rahim lebih tinggi dibandingkan wanita yang tidak mengalami pengangkatan rahim. Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim. Menisektomi

Osteoartritis lutut dapat terjadi pada 89% pasien yang telah menjalani menisektomi. Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA lutut.40 Hal tersebut dimungkinkan karena beberapa hal berikut ini :

1. Hilangnya jaringan meniskus akibat menisektomi membuat tekanan berlebih pada tulang rawan sendi sehingga memicu timbulnya OA lutut.2. Bagi pasien yang mengalami menisektomi, degenerasi meniskal dan robekan mungkin menjadi lebih luas dan perubahan pada tulang rawan sendi akan lebih besar daripada mereka yang tidak melakukan menisektomi.

b. Faktor Biomekanis1) Riwayat Trauma LututTrauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA lutut. Studi Framingham menemukan bahwa orang dengan riwayat trauma lutut memiliki risiko 5 6 kali lipat lebih tinggi untuk menderita OA lutut. Hal tersebut biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih muda serta dapat menyebabkan kecacatan yang lama dan pengangguran.2) Kelainan AnatomisFaktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada sendi lutut seperti genu varum, genu valgus, Legg Calve Perthes disease dan displasia asetabulum. Kelemahan otot kuadrisep dan laksiti ligamentum pada sendi lutut termasuk kelainan lokal yang juga menjadi faktor risiko OA lutut.3) PekerjaanOsteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut. Prevalensi lebih tinggi menderita OA lutut ditemukan pada kuli pelabuhan, petani dan penambang dibandingkan pada pekerja yang tidak banyak menggunakan kekuatan lutut seperti pekerja administrasi. Terdapat hubungan signifikan antara pekerjaan yang menggunakan kekuatan lutut dan kejadian OA lutut.

4) Aktivitas fisikAktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap hari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat barang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), mendorong objek yang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap hari merupakan faktor risiko OA lutut5) Kebiasaan olah ragaAtlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak bola, lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk menderita OA lutut. Kelemahan otot kuadrisep primer merupakan faktor risiko bagi terjadinya OA dengan proses menurunkan stabilitas sendi dan mengurangi shock yang menyerap materi otot. Tetapi, di sisi lain seseorang yang memiliki aktivitas minim sehari-hari juga berisiko mengalami OA lutut. Ketika seseorang tidak melakukan gerakan, aliran cairan sendi akan berkurang dan berakibat aliran makanan yang masuk ke sendi juga berkurang. Hal tersebut akan mengakibatkan proses degeneratif menjadi berlebihan.Patogenesis Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder1,3.

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera1,3.

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi1,3.

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak1,3.

Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima1,3.

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago1,3.

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago. Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan1,3.

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago1,3.

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA1,3.

Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif. Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi1,3.

Manifestasi klinis Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA4:

a. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang. Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band. b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari.

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.

e. Pembesaran sendi ( deformitas ) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar.f. Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah.

g. Tanda-tanda peradangan

Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.

h. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu.Pemeriksaan diagnostik Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik. Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah4,5:

1. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ). 2. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).

3. Kista pada tulang

4. Osteofit pada pinggir sendi5. Perubahan struktur anatomi sendi. Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal4,5. Klasifikasi

Menurut Kellgren dan Lawrence secara radiologiis osteoartritis di klasifikasikan menjadi2:

Grade 0: Normal

Grade 1: ragu-ragu, tanpa osteofit, penyempitan sendi meragukan

Grade 2: minimal, osteofit sedikit pada tibia dan pateella dan permukaan sendi menyempit asimetris.

Grade 3; moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat, permukaan sendi menyempit, dan tampak skleroosis subkondral.

Grade 4: berat, ada osteofit yang besar, permukaan sendi meyempit secara komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi.

Penatalaksanaan Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya OA yang diderita. Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu2:

a. Terapi non-farmakologis 1. Edukasi

Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap terpakai.

2. Terapi fisik atau rehabilitasi

Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. 3. Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih.

b. Terapi farmakologis Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi.

a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2.

b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya.

c. Terapi pembedahan Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari.Daftar pustaka1. Brandt KD. Osteoarthritis, Harrisons Principle of Internal Med II 16th Ed. Editor Kasper, Braunwald Fanci et al. Mc Graw Hill New York 2005 : 2034-2046. 2. Maharani, E.P. 2007. Faktor-Faktor Resiko Osteoartritis Lutut. Semarang: UNDIP3. Klippel JH. Osteoarthritis. Primer on The Rheumatics Diseases 12th Ed Arthritis Foundation Atlanta 2001 : 285-3006.

4. Warren AK Osteoarthritis Clinical Manifestation. OSTEOATHRITIS Diagnosis and Medical / Surgical management Eds. Moskowitz RW, Howell DS. Altman RD et al. WB Sanders Co Philadelphia 2001 : 231-238.

5. Hasset G. Hart DJ. Manek NJ. Risks Factors for Progression of Lumbar Spine Disc Degeneration. The Chingford Study Arthritis Rheum 2003 ; 48 : 3112-3117