BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Salah satu hasil pembangunan kesehatan di Indonesia adalah

meningkatnya angka harapan hidup (life expectancy). Dilihat dari sisi ini

pembangunan kesehatan di Indonesia sudah cukup berhasil, karena angka

harapan hidup bangsaa kita telah meningkat secara bermakna. Namun, disisi

lain dengan meningkatnya angka harapan hidup ini membawa beban bagi

masyarakat karena perkembangan berbagai penyakit lain.

Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal. Mula

timbul oliguria sering akut, sering merupakan tanda pertama dari

kemunduran fungsi ginjal, dan merupakan tantangan diagnostik dan

manajemen bagi dokter. Pada sebagian besar situasi klinik, oliguria akut

bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal, oleh karena itu

dalam makalah ini akan dibahas tentang penyakit oliguria.

B. Tujuan Penulisan

Dalam makalah ini akan dibahas tentang penyakit oliguria.

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada

bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari

pada dewasa. Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal.

Mula timbul oliguria sering akut, sering merupakan tanda pertama dari

kemunduran fungsi ginjal, dan merupakan tantangan diagnostik dan

manajemen bagi dokter. Pada sebagian besar situasi klinik, oliguria akut

bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal.

B. PATOFISIOLOGI

Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme prerenal,

intrinsik renal, dan postrenal.

1. Insufisiensi prerenal bertanggung jawab atas kira-kira 70% kasus gagal

ginjal akut (GGA) di luar rumah sakit dan sampai 60% dari kasus-kasus

GGA di rumah sakit. Insufisiensi prerenal merupakan respons fungsional

dari ginjal normal terhadap hipoperfusi. Fase dini dari kompensasi ginjal

untuk perfusi yang berkurang adalah autoregulasi laju filtrasi glomerulus,

melalui dilatasi arteriol aferen (yang diinduksi oleh respons miogenik,

umpan balik tubuloglomerulus, dan prostaglandin) dan via konstriksi

arteriol eferen (diperantarai oleh angiotensin II). Fase dini juga mencakup

peningkatan reabsorpsi garam dan air (dirangsang oleh sistem renin-

angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis). Oliguria yang cepat

memulih setelah perfusi ginjal membaik adalah skenario yang khas dan

lazim. Sebagai contoh, oliguria pada bayi dan anak paling sering terjadi

sekunder setelah dehidrasi dan pulih tanpa cedera ginjal jika dehidrasi

dikoreksi. Akan tetapi, hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan bisa

mengakibatkan pergeseran dari kompensasi ke dekompensasi. Stimulasi

simpatis dan sistem renin-angiotensin yang berlebihan bisa menyebabkan

2

vasokonstriksi renal yang hebat dan cedera iskemik terhadap ginjal.

Interferensi autoregulasi ginjal oleh pemberian vasokonstriktor

(siklosporin atau takrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin (obat anti-

inflamasi nonsteroid atau Penghambat angiotensin-converting enzyme

(ACE) bisa mencetuskan GGA oligurik pada individu dengan perfusi

ginjal yang berkurang.

2. Gagal ginjal intrinsik disertai oleh kerusakan struktur ginjal. Ini meliputi

nekrosis tubulus akut (akibat iskemia berkepanjangan, obat-obat dan

toksin), penyakit glomerulus, atau lesi pembuluh darah). Patofisiologi

iskemia, nekrosis tubulus akut telah diketahui dengan baik. Iskemia

mengakibatkan perubahan metabolisme sel tubulus (deplesi ATP,

pelepasan spesies oksigen reaktif) dan kematian sel dengan akibat

deskuamasi sel, pembentukan cast, obstruksi intratubulus, tumpahnya

cairan tubulus, (backleak), dan oliguria. Pada kebanyakan situasi klinik,

oliguria bisa pulih dan diikuti perbaikan dan regenerasi sel epitel tubulus.

3. Gagal postrenal merupakan akibat dari obstruksi mekanik atau fungsional

terhadap aliran urin. Bentuk oliguria dan insufisiensi ginjal ini biasanya

memberi respons setelah obstruksi dilepas.

4. Gagal ginjal tidak selalu disertai oliguria. gagal ginjal yang diakibatkan

oleh cedera nefrotoksik, nefritis interstisial dan asfiksia neonatorum

sering memiliki jenis nonoligurik, dengan cedera ginjal lebih sedikit dan

memiliki prognosis lebih baik.

C. PEMERIKSAAN LAB

Urinalisis

1. Pemeriksaan seksama dari urin segar adalah cara cepat dan murah untuk

membedakan gagal ginjal prerenal dari intrinsik renal.

2. Pada gagal prerenal, bisa terlihat beberapa silinder hialin dan granular

dengan sedikit protein, heme, atau sel darah merah. Urin heme-positif

yang tidak disertai eritrosit memberi kesan hemolisis atau rhabdomiolisis.

3

3. Pada gagal ginjal intrinsik, hematuria dan proteinuria menonjol. Silinder

granular coklat dan lebar khas dijumpai pada iskemia atau nekrosis

tubulus akut dan sedimen eritrosit khas terlihat pada glomerulonefritis

akut. Urin pada nefritis interstisial akut memperlihatkan sel darah putih,

khususnya eosinofil dan sedimen sel darah putih.

Indeks urin

1. Pengukuran sekaligus dari natrium, kreatinin, osmolalitas serum maupun

urin bisa membantu membedakan azotemia prerenal atau gagal ginjal

intrinsik. Pada azotemia prerenal, kapasitas reabsorpsi dari sel tubulus

dan daya konsentrasi ginjal masih baik atau bahkan meningkat. Pada

gagal ginjal intrinsik, fungsi-fungsi ini terganggu karena kerusakan

struktural.

2. Pada gagal prerenal, berat jenis urin tinggi (lebih dari 1020), rasio

kreatinin urin: kreatinin plasma tinggi (lebih dari 40), rasio osmolalitas

urin:plasma tinggi (lebih besar daripada 1,5), dan konsentrasi natrium

urin rendah (kurang dari 20 mEq/L).

3. Temuan berlawanan didapatkan pada gagal ginjal intrinsik, di mana rasio

kreatinin urin:plasma kurang dari 20, rasio osmolalitas urin:plasma

kurang dari 1.1, dan konsentrasi natrium urin lebih besar daripada 40

mEq/L.

4. Ekskresi fraksional natrium (FeNa) adalah persen natrium filtrasi yang

diekskresi. Ini mudah dihitung dengan rumus: %FeNa =

[(U/P)Na]/[(U/P)Cr] x 100, di mana Na dan Cr menyatakan konsentrasi

natrium dan kreatinin masing-masing dalam urin (U) dan plasma (P).

%FeNa khas kurang dari 1% pada azotemia prerenal dan lebih dari 2%

pada gagal ginjal intrinsik.

5. Interpretasi indeks urin perlu hati-hati. Spesimen darah dan urin harus

dikumpulkan sebelum pemberian cairan, manitol atau diuretik. Urin harus

tidak mengandung glukosa, zat kontras, atau mioglobin. Indeks urin yang

memberi kesan gagal prerenal (%FeNa kurang dari 1, natrium urin

kurang dari 20 mEq/L) bisa juga dijumpai pada glomerulonefritis dini,

4

vaskulitis, dan oklusi pembuluh darah, gagal postrenal dini, nefropati zat

kontras dan rhabdomiolisis. Juga peninggian palsu dari FeNa bisa

dijumpai pada pasien dengan gagal prerenal dan dengan peningkatan

ekskresi asam keto dan glukosa.

BUN dan kreatinin serum

1. Pada gagal prerenal ada peninggian mencolok dari BUN, dan rasio

BUN/Cr lebih dari 20. Ini mencerminkan peningkatan reabsorpsi urea di

tubulus proksimal. GGA ditandai oleh peningkatan kreatinin setiap hari

(0,5-1,5 mg/dL/hari) dan BUN (10-20 mg/dL/hari).

2. Peninggian BUN bisa juga diakibatkan dari terapi steroid, nutrisi

parenteral, perdarahan gastrointestinal, dan status katabolisme.

Peninggian palsu bisa dijumpai setelah penggunaan obat yang

mengganggu sekresi kreatinin oleh tubulus (trimetoprim, simetidin), atau

obat-obat yang menyediakan substrat khromogenik (sefalosporin), yang

mengganggu reaksi Jaffé untuk pengukuran kreatinin serum.

Natrium serum

1. Hiponatremia adalah temuan lazim dan biasanya bersifat pengenceran

(dilutional), yang terjadi karena retensi cairan dan pemberian cairan

hipotonik.

2. Sebab-sebab yang agak jarang dari hiponatremia mencakup deplesi

natrium (dehidrasi hiponatremik) dan hiperglikemia (konsentrasi natrium

serum berkurang sebesar 1,6 mEq/L untuk setiap 100 mg/dL peningkatan

glukosa serum di atas 100 mg/dL). Adakalanya, hipernatremia terjadi

sebagai komplikasi GGA, dan biasanya akibat pemberian natrium

berlebihan (terapi cairan yang tidak benar atau terlalu agresif

memberikan natrium bikarbonat).

Kalium serum

1. Hiperkalemia merupakan komplikasi penting karena penurunan filtrasi

glomerulus , penurunan sekresi tubulus, asidosis metabolik (setiap 0,1

unit penurunan pH arteri meninggikan kalium serum sebesar 0,3 mEq/L),

dan disertai status katabolisme.

5

2. Hiperkalemia paling mencolok pada pasien dengan produksi kalium

endogen berlebihan, misal pada rhabdomiolisis, hemolisis, dan tumor

lysis syndrome.

3. Hiperkalemia merupakan kedaruratan yang mengancam jiwa dan harus

diatasi segera dan dengan agresif, karena efek depolarisasinya terhadap

lintasan konduksi jantung.

4. Gejala-gejala dapat mencakup malaise, mual dan kelemahan otot.

Fosfat dan kalsium serum

1. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia sering sebagai penyulit GGA oligurik.

Kelebihan fosfat disebabkan berkurangnya ekskresi ginjal dan bisa

mengakibatkan hipokalsemia dan penimbunan kalsium fosfat di berbagai

jaringan.

2. Hipokalsemia diakibatkan oleh gangguan penyerapan kalsium di

gastrointestinal karena produksi vitamin D yang aktif tidak memadai oleh

ginjal, resistensi rangka terhadap aksi hormon paratiroid, dan

hipoalbuminemia.

3. Kadar ion kalsium penting diukur karena merupakan bentuk kalsium

serum yang tidak berikatan, dan menentukan aktivitas fisiologis. Kalsium

ion bisa ditaksir dengan menganggap 1 mg/dL kalsium berikatan dengan

1 g/dL albumin; jadi, kalsium ion adalah selisih antara kalsium total dan

kadar albumin serum.

4. Asidosis meningkatkan fraksi kalsium total dalam bentuk ion; jadi terapi

bikarbonat yang terlalu agresif bisa mengurangi kadar kalsium ion.

5. Hipokalsemia berat mengakibatkan tetani, kejang dan aritmia jantung.

Imbang asam-basa

1. Gangguan ekskresi asam non-volatil dan penurunan reabsorpsi tubulus

dan berkurangnya produksi bikarbonat ginjal mengakibatkan asidosis

metabolik dengan senjang anion (anion gap) tinggi.

2. Asidosis berat bisa terjadi pada anak yang hiperkatabolik (syok, sepsis)

atau mereka dengan kompensasi respiratorik tidak adekuat.

6

3. 2 digit terakhir dari pH arteri membantu prediksi kompensasi pernapasan.

Angka-angka ini meramalkan pCO2 (misal, pasien dengan pH arteri 7,25

memiliki kompensasi respiratorik yang adekuat jika pCO2 arteri adalah

25 ± 3 mmHg).

Hitung darah lengkap

1. Anemia adalah hasil dari pengenceran atau berkurangnya eritropoiesis.

Anemia hemolitik mikroangiopatik dengan skistosit dan trombositopenia

adalah petunjuk untuk sindroma hemolitik-uremik.

2. Oliguria yang sekunder terhadap lupus eritematosus sistemik bisa

memperlihatkan neutropenia dan trombositopenia.

3. Eosinofilia adalah selalu disebabkan nefritis intersitial alergika.

4. GGA yang memanjang bisa mengakibatkan gangguan trombosit.

Tes-tes lain yang bisa dikerjakan di unit dengan fasilitas lengkap, antara lain:

Radiologi:

1. Ultrasonografi

2. Voiding cystourethrogram diindikasikan pada kecurigaan obstruksi

bladder outlet.

3. Skan radionuklida mungkin berguna dalam penilaian rejeksi transplan dan

obstruksi.

4. X-foto toraks diindikasikan jika dicurigai ada edema paru.

5. Echocardiogram berguna jika ada gagal jantung bendungan.

D. TATALAKSANA OLIGURIA

Perawatan medis:

Pencegahan

1. Pada situasi klinik di mana diantisipasi hipoperfusi atau keracunan ginjal,

terapi dengan manitol (12,5 gr bolus), diuretik (furosemid 100-300 mg)

dan dopamin dosis rendah (2-5 µg/kg/menit) telah digunakan untuk

mencegah atau memulihkan cedera ginjal. Walaupun cara-cara ini tidak

mengubah perjalanan GGA, mereka bisa mengubah status oliguria

menjadi non-oliguria, yang lebih mudah dikelola karena GGA non-

7

oligurik tidak membutuhkan pembatasan cairan dan memungkinan

dukung nutrisi maksimal. Namun, peran dopamin dewasa ini banyak

diperdebatkan, bahkan suatu uji klinik acak terbaru telah memberi kesan

bahwa pemakaian dopamin tidak bermanfaat.

2. Pemberian cairan agresif telah berhasil digunakan untuk mencegah GGA

setelah pembedahan jantung, transplantasi ginjal kadaver,

hemoglobinuria, mioglobinuria, hiperurikosuria, infus zat radiokontras

dan terapi dengan amfoterisin B atau cisplatin

3. Percobaan dengan manitol atau furosemid intravena harus diusahakan

pada pasien oliguria yang berlangsung kurang dari 48 dan belum memberi

respons terhadap hidrasi yang adekuat. Manfaat terapi dopamin dosis

renal masih diperdebatkan. Rekomendasi mutakhir adalah pada pasien

yang telah mendapat hidrasi cukup dan resisten terhadap furosemid.

4. Tujuan utama dari manajemen cairan adalah memulihkan dan

mempertahankan volume intravaskular normal. GGA oligurik bisa tampil

dengan hipovolemia, euvolemia atau kelebihan volume, jadi taksiran

status cairan adalah prasyarat untuk memulai terapi.

5. Anak dengan deplesi volume intravaskular membutuhkan resusitasi cairan

cepat dan agresif. Terapi awal membutuhkan NaCl 0,9% atau Ringer

laktat 20 mL/kg dalam 30 menit, yang bisa diulang dua kali jika perlu.

6. Pemberian kalium dikontraindikasikan sebelum aliran urin cukup. Terapi

harus meningkatkan jumlah urin dalam 4-6 jam. Jika oliguria menetap

(dikonfirmasi dengan kateter kandung kemih) pemantauan vena sentral

mungkin diperlukan untuk memandu manajemen selanjutnya.

7. Oliguria dengan kelebihan beban volume membutuhkan pembatasan

cairan dan furosemid intravena. Kegagalan memberi respons terhadap

furosemid memberi kesan nekrosis tubulus akut, bukan hiperfusi ginjal,

dan pembuangan cairan dengan dialisis atau hemofiltrasi mungkin

dibutuhkan jika terbukti ada tanda edema paru.

8. Kalium tidak diberikan dulu sebelum oliguria membaik dan sebelum

kadar kalium mulai turun.

8

9. Catatan asupan dan keluaran, berat badan harian, pemeriksaan fisik dan

natrium serum menuntun terapi yang sedang berjalan. Bila sesuai, terapi

cairan diberikan, berat badan harus turun sebesar 0,5-1,0% per hari akibat

kekurangan kalori, dan konsentrasi natrium harus stabil. Penurunan berat

badan yang lebih cepat menunjukkan penggantian cairan yang tidak

adekuat. Bila berat badan tidak turun, sementara natrium serum turun ini

memberi kesan kelebihan air bebas.

10. Hiperkalemia

a. Kadar kalium serum 5,5-6,5 mEq/L harus ditanggulangi dengan

menghilangkan semua sumber kalium dari diit atau cairan intravena

dan diberikan resin penukar ion seperti sodium polystyrene sulfonate

(Kayexalate). Kayexalate memerlukan beberapa jam kontak dengan

mukosa kolon sebelum efektif dan lebih disukai pemberian per

rektum. Komplikasi terapi ini mencakup hipernatremia dan

konstipasi.

b. Tatalaksana darurat dari hiperkalemia diindikasikan bila kalium

serum melebihi 6,5 mEq/L, atau gelombang T runcing. Di samping

Kayexalate, pasien harus diberi natrium bikarbonat yang

menyebabkan perpindahan kalium ke dalam sel. Hati-hati karena bisa

menyebabkan hipokalsemia dan kelebihan natrium.

c. Ambilan kalium oleh sel juga bisa dirangsang dengan infus insulin,

atau beta-agonis (albuterol melalui nebulizer). Khasiat dan

kenyamanan nebulized albuterol telah dilaporkan pada pasien

hemodialisis dengan hiperkalemia, namun sering menyebabkan

takikardia dan pengalaman pada anak masih terbatas.

d. Interval PR yang menjang atau kelainan EKG lain membutuhkan

pemberian kalsium glukonat (dengan pemantauan EKG kontinyu)

untuk melawan efek hiperkalemia terhadap miokard.

e. Dalam praktek, terapi definitif untuk hiperkalemia yang bermakna

dan menyertai GGA oligurik sering memerlukan dialisis.

9

11. Imbang elektrolit dan asam basa lain

a. Tatalaksana primer dari hiponatremia adalah pembatasan air bebas;

namun natrium serum di bawah 120 mEq/L, atau disertai gejala saraf

pusat mungkin membutuhkan infus NaCl 3%.

b. Manajemen hiperfostatemia memerlukan pembatasan diit dan perlu

diberikan pengikat fosfat (kalsium karbonat atau kalsium asetat).

Hipokalsemia biasanya memberi respons terhadap garam kalsium oral

yang digunakan untuk mengendalikan hiperfosfatemia tetapi

membutuhkan infus kalsium glukonat 10% jika berat.

c. Asidosis metabolik ringan diatasi dengan natrium bikarbonat oral atau

natrium sitrat. Asidosis berat (pH < 7,2), apalagi jika ada

hiperkalemia membutuhkan terapi bikarbonat intravena. Harus

diketahui bahwa terapi bikarbonat membutuhkan ventilasi adekuat

(untuk mengekskresikan karbon dioksida yang dihasilkan) agar

efektif, dan bikarbonat bisa mencetuskan hipokalsemia dan

hipernatremia. Pasien yang tidak bisa mentoleransi beban natrium

besar (misal, gagal jantung bendungan) bisa dikelola di ICU dengan

trometamin (THAM) intravena, dengan syarat dukungan ventilasi

memadai sebelum dialisis dilaksanakan.

12. Hipertensi

a. Hipertensi ringan biasanya memberi respons terhadap pembatasan

garam dan pemberian diuretik.

b. Hipertensi sedang dan asimtomatik paling sering diobati dengan

antagonis kalsium oral atau sublingual, atau dengan hidralazin

intravena.

c. Jika ada ensefalopati, berikan infus kontinyu sodium nitroprusside

dengan memantau kadar tiosianat. Karena terapi nitroprusid

memerlukan perhitungan tetesan yang seksama, alternatif lain yang

bisa diberikan segera adalah diazoksid atau labetalol intravena. Obat

oral dimulai setelah krisis hipertensi diatasi.

10

13. Obat-obat dan dialisis

a. Obat-obat nefrotoksik harus dihindari, antara lain media kontras,

aminoglikosida dan AINS.

b. Pasien pada fase dini harus dianggap memiliki laju filtrasi glomerulus

(GFR) kurang dari 10 mL/menit, tanpa memandang nilai absolut dari

kreatinin serum.

c. Tujuan umum dari dialisis adalah membuang toksin-toksin endogen

dan eksogen, dan mempertahankan imbang cairan, elektrolit dan

asam basa sebelum fungsi ginjal pulih. Indikasi untuk dialisis akut

adalah tidak mutlak, dan keputusan untuk menggunakan cara ini

tergantung pada cepatnya mula timbul, durasi dan keparahan kelainan

yang harus dikoreksi. Indikasi lazim mencakup kelebihan beban

cairan yang tidak responsif terhadap diuretik atau kesukaran

pemberian nutrisi, gangguan imbang asam-basa/elektrolit yang

simtomatik (khususnya hiperkalemia) yang tidak membaik dengan

manajemen non-dialitik, hipertensi refrakter, dan uremia simtomatik

(gejala-gejala SSP, perikarditis, pleuritis).

d. Pilihan antara hemodialis dan peritoneal dialisis tergantung pada

kondisi klinik keseluruhan, ketersediaan teknik, etiologi gagal ginjal,

indikasi dan kontraindikasi spesifik.

e. Pada umumnya peritoneal dialisis lebih disukai pada anak-anak.

Kontraindikasi spesifik mencakup defek dinding perut, distensi usus,

perforasi atau adhesi, dan hubungan antara rongga dada dan

abdomen.

f. Hemodialisis membutuhkan akses vaskular, heparinisasi, dan volume

darah ekstrakorporal yang besar, dan petugas yang terampil, tetapi

keunggulannya adalah cepat mengkoreksi gangguan imbang cairan,

elektrolit dan asam basa.

g. Suatu kemajuan penting dalam penggunaan membran dialisis sintetis

untuk memulihkan fungsi ginjal. Dalam dekade terakhir, continuous

venovenous hemofiltration, atau continuous arteriovenous

11

hemofiltration, telah muncul sebagai terapi alterantif untuk anak-anak

yang membutuhkan eliminasi cairan pada kondisi kritis dan tidak

stabil. Keunggulan utama dari teknik ini terletak pada

kesanggupannya membuang cairan, sekalipun pada anak hipotensif di

mana hemodialisis mungkin dikontraindikasikan sementara

peritoneal dialisis tidak efisien. Pasien perlu ditemani (paling sedikit

12 jam sehari) oleh petugas yang terlatih dengan peralatan khusus.

14. Atrial natriuretic peptide (ANP) telah diperlihatkan memperbaiki fungsi

ginjal pada model hewan GGA iskemik, melalui dilatasi arteriol eferen.

Pada suatu uji klinik terbaru pada orang dewasa, ANP mengurangi

kebutuhan akan dialisis dan meningkatkan kelangsungan hidup. pasien

GGA oligurik.

15. Kini tengah berlangsung uji klinik yang melibatkan faktor pertumbuhan,

seperti faktor pertumbuhan seperti-insulin, penghambat nitric oxide,

antagonis reseptor endotelin pada GGA manusia.

12

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada

bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari

pada dewasa. Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal.

Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme

prerenal, Urinalisis, Indeks urin, BUN dan kreatinin serum, Fosfat dan

kalsium serum, Imbang asam-basa

B. Saran

Semoga dalam penulisan makalah ini dapat berguna bagi penulis

khususnya, dan bagi pembaca mungkin dalam penyusunan makalah ini

penulis masih banyak kekurangan karena keterbatasan ruang lingkup,

waktu, situasi, kondisi dan ilmu yang penulis miliki. Untuk itu penulis

mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi perbaikan

penulisan makalah ini di masa yang akan datang.

13

DAFTAR PUSTAKA

http://nefrologyners.wordpress.com/2012/01/18/oliguria/

14