1. Analisis kasus diatas, mengapa Ny A mengalami hipoglikemia ?

Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah seseorang di bawah nilai normal (<50 mg/dl).

Gelaja umum hipoglikemia adalah lapar, gemetar, mengeluarkan keringat, berdebar-

debar, pusing, pandangan menjadi gelap, gelisah serta bisa koma. Apabila tidak segera

ditolong akan terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. Kadar gula darah yang

terlalu rendah dalam darah terutama dalam pembuluh darah yang menuju ke otak

menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga otak tidak berfungsi

bahkan dapat mengalami kerusakan karena sel-sel otak yang sangat sensitive terhadap

kurangnya energi. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe 1 yang dapat

dalami 1-2 kali per minggu. Pada pasien DM biasanya disebabkan oleh pemakaian obat

Anti Diabetes oral terutama golongan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia juga dapat

disebabkan oleh kelebihan pemakaian dosis obat, ketidakteraturan penderita dalam hal

mengonsumsi makanan sehabis memakai obat, faktor usia lanjut dan adanya penyakit

gagal ginjal kronik merupakan faktor risiko terjadinya hipoglikemia.

Pada kasus, Ny. A menggunakan glibenklamid yang termasuk golongan sulfonilurea

yang berfungsi meningkatkan sekresi insulin pada sel beta pankreas. Jadi dengan

meningkatnya sekresi insulin maka glukosa yang berada dalam darah akan dimasukkan

ke dalam sel dalam jumlah yang banyak. Konsumsi obat ini harus dibarengi dengan

mengonsumsi makanan atau minuman yang mengandung glukosa agar kadar gula darah

tetap seimbang, namun Ny. A tidak sempat makan karena terburu-buru ke kantor. Jadi

dalam kasus tersebut tidak ada asupan glukosa yang masuk ke dalam darah. Karena

setelah mengonsumsi glibenklamid menyebabkan glukosa dalam darah masuk ke dalam

sel sehingga kadar glukosa dalam darah menjadi rendah dan tanpa mendapatkan asupan

makanan yang cukup, kadar glukosa dalam darahnya akan semakin rendah. Hal inilah

yang menyebabkan Ny. A mengalami hipoglikemia. Jadi kadar glukosa dalam darah

berkurang dan jumlahnya semakin sedikit sampai 30 ml/dl itulah yang disebut

hipoglikemia.

2. Jelaskan indikasi pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) !

Secara umum indikasi pemberian obat hipoglikemik oral adalah digunakan pada terapi

penderita diabetes dewasa diatas 40 tahun, diabetes kurang dari 5 tahun, memerlukan

insulin dengan dosis kurang dari 40 sehari dan memiliki berat badan yang cukup atau

lebih. Pada masing-masing golongan dibagi menjadi 3 yaitu :

A. Obat-obatan yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglemik oral

golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).

a. Sulfonilurea

Indikasi : Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya mulai

timbul di atas usia 40 tahun. Karena kecenderungan hipoglikemia pada orang

tua disebabkan oleh mekanisme kompensasi berkurang dan asupan makanan

yang cenderung kurang. Selain itu hipoglikemia tidak mudah dikenali pada

orang tua karena timbul perlahan tanpa tanda akut dan dapat menimbulkan

disfungsi otak sampai koma. Penurunan kecepatan ekskresi klorpropamid dapat

meningkatkan hipoglikemia.

b. Meglitinid

Indikasi : Baik untuk pengaturan gula darah postprandial tetapi kurang untuk gula darah

malam dan puasa. Sangat aman pada penderita gagal ginjal.

B. Obat-obatan yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin, meliputi

obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidinedion.

a. Biguanida

Indikasi : Digunakan pada terapi diabetes dewasa. Fenformin dilarang dipasarkan di

Indonesia karena dapat menyebabkan asidosis laktat. Fenformin digantikan

oleh metformin yang lebih sedikit menyebabkan asidosis laktat. Dosis

metformin adalah 1-3 g sehari dibagi dalam dua atau 3x pemberian.

b. Tiazolidinedion

Indikasi : Bekerja pada sasaran kelainan yaitu resistensi insulin tanpa menyebabkan

hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel beta pankreas.

C. Inhibitor katabolisme karbohidrat antara lain inhibitor alpa-glukosidase yang

bekerja menghambat absorpsi glukosa.

a. Inhibitor alpa-glukosidase

Indikasi : Bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak

berpengaruh pada kadar insulin.

D. Sitagliptin (Obat Penghambat DPP-4)

Obat ini diindikasikan :

Untuk penderita ginjal sedang sampai berat, dapat diberikan dosis rendah.

3. Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan, golongan pemicu sekresi insulin, penambah sensitivitas terhadap insulin, penghambat alfa glukosidase dan golongan inkretin. Sebutkan dan jelaskan masing-masing golongan obat tersebut, dosis, cara kerja dan hal-hal yang harus diperhatikan oleh perawat dalam pemberian obat tersebut.

Golongan pemicu insulin

A. Golongan Sulfonilurea

Dikenal dua generasi sulfonilures, generasi 1 terdiri dari tolbutamid, tolazamid,

asetoheksimid dan klorpropamid. Generasi dua yang potensi hipoglikemik lebih besar

antara lain adalah gliburid, glipizid gliklazid dan glimepirid.

Mekanisme kerja

Cara kerja dengan merangsang sekresi insulin dari granul-granul sel beta langerhans

pancreas. Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K Channel pada

membrane sel-sel β yang menimbulkan depolarisasi membrane dan keadaan ini akan

membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Ca maka ion Ca akan masuk ke sel β,

merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang

ekuivalen dengan peptide-C. Selain itu, sulfonylurea dapat mengurangi klirens insulin di

hepar.

Farmakokinetik

Absorbsi ke saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat

mengurangi absorbs, karena itu akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan.

Dalam plasma 90% terikat protein plasma terutama albumin. Ikatan ini paling kecil untuk

klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.

Masa paruh asetoheksamid pendek tetapi metabolit aktifnya, 1-hidroksiheksamid masa

paruhnya lebih panjang, sekitar 4-5 jam, sama dengan tolbutamid dan tolazamid. Sebaiknya

sediaan ini diberikan dalam dosis terbagi. Sekitar 10 % metabolitnya dieksresi melalui

empedu dan keluar bersama tinja.

Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya panjang, 24-48 jam. Efeknya

masih terlihat beberapa hari setelah obat dihentikan. Metabolismenya di hepar tidak

lengkap, 20 % diekskresi utuh di urin.

Mula kerja tolbutamid cepat, masa paruhnya sekitar 4-7 jam. Dalam darah 96 % tolbutamid

terikat protein plasma dan di hepar diubah menjadi karboksitolbutamid. Ekskresinya

melalui ginjal.

Tolazamid absorbsinya lebih lambat dari yang lain. Efeknya dalam glukosa darah belum

nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan. Masa paruh sekitar 7 jam.

Sulfonilurea generasi II umumnya potensi hipoglikemiknya 100x lebih besar dari generasi

I. Meski masa paruhnya pendek, yaitu 3-5 jam, efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24

jam. Cukup diberikan 1x sehari.

Glipizid, absorbsinya lengkap, masa paruh 3-4 jam. Dalam darah 98% terikat protein

plasma, potensinya 100x lebih kuat dari tolbutamid, tetapi efek hipoglikemik maksimalnya

mirip dengan sulfonylurea lain. Metabolismenya di hepar menjadi metabolit tidak aktif, 10

% diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh.

Gliburid (glibenklamid), potensi 200x lebih besar dari tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4

jam. Metabolismenya di hepar. Pada pemberian dosis tunggal hanya 25 % metabolitnya

diekskresi melalui urin, sisanya melalui empedu. PAda penggunaan dapat terjadi kegagalan

primer dan sekunder, dengan seluruh kegagalan kira-kira 21% selama 1 ½ tahun.

Karena semua sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui ginjal, sediaan

ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

Efek samping

Insidens efek samping generasi I adalah 4 % dan lebih rendah lagi untuk genarasi II. Dapat

timbul hipoglikemia hingga koma. Reaksi ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut

dengan gangguan fungsi hepar dan ginjal, terutama yang menggunakan sediaan dengan

masa kerja panjang.

Efek samping lain yaitu mual, muntah, diare, gejala hematologic, ssp, mata, dsb. Gangguan

saluran cerna tersebut dapat berkurang dengan mengurangi dosis, menelan obat bersama

dengan makanan atau membagi obat dalam beberapa dosis. Gejala ssp berupa vertigo,

bingung, ataksia, dsb. Gejala hematologic seperti leucopenia, agranulositosis. Efek

samping lain yaitu hipotiroidisme, ikterus obstruktif, yang bersifat sementara dan lebih

sering timbul akibat klorpropamid.

Kecenderungan hipoglikemia pada orang tua disebabkan oleh mekanisme kompensasi

berkurang dan asupan makanan yang cenderung kurang. Selain itu hipoglikemia tidak

mudah dikenali pada orang tua karena timbul perlahan tanpa tanda akut dan dapat

menimbulkan disfungsi otak sampai koma. Penurunan kecepatan ekskresi klorpropamid

dapat m eningkatkan hipoglikemia.

Indikasi

Pada umumnya hasil yang baik diperoleh pada pasien yang diabetesnya mulai timbul pada

usia diatas 40 tahun. Kegagalan terapi dengan salah satu derivate sulfonylurea mungkin

disebabkan oleh perubahan farmakokinetik obat, misalnya penghancuran obat yang terlalu

besar.

Selama terapi pemeriksaan fisik dan laboratorium harus dilakukan secara teratur.

Interaksi

Obat yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia saat penggunaan sulfonylurea adalah

insulin, alcohol, fenformin, kloramfenikol, anabolic steroid, fenfluramin dan klofibrat.

Propanolol dan β bloker lainnya menghambat reaksi takikardi, berkeringat dan tremor pada

hipoglikemia oleh berbagai sebab sehingga keadaan hipoglikemia menjadi lebih hebat

tanpa diketahui. Sulfonilurea terutama klorpropamid dapat menurunkan toleransi terhadap

alcohol. Hal ini ditunjukkan terutama dengan kemerahan di muka dan leher, reaksi mirip

disulfiram.

Berikut ini merupakan hal yang perlu diketahui perawat dan disampaikan kepada pasien

menyangkut terapi sulfonylurea :

1. Minum glipizide kira-kira 30 menit sebelum makan untuk meningkatkan efektivitas

2. Hindari alcohol, alcohol mungkin dapat menyebabkan hipoglikemia dan menginduksi

reaksi flushing

B. Meglitinid

Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid, mekanisme kerjanya sama

dengan sulfonylurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda. Golongan ADO ini merangsang

insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel β pancreas.

Repaglinide merupakan jenis pertama dari golongan ini. Mekanisme kerja sama dengan SU

akan tetapi tidak memiliki efek insulin eksitosis. Onsetnya sangat cepat kira-kira 1 jam

setelah dimakan tetapi durasi obatnya 5-8 jam. Oleh karena itu baik untuk pengendalian gula

postprandial. Di metabolisme di hati oleh CYP3A4. dosis anjuran 0,25-4 mg maksimal 16

mg. Dapat digunakan monoterapi atau kombinasi dengan biguanides. Karena strukturnya

tanpa sulfur maka baik untuk orang yang alergi sulfur atau SU.

Nateglinide merupakan golongan terbaru, mekanisme dengan stimulasi cepat dan transit

pengeluaran insulin dari sel B dengan menutup channelATP-sensitif K+. Baik untuk

pengaturan gula darah postprandial tetapi kurang untuk gula darah malam dan puasa. Obat ini

diserap 20 menit setelah makan dan puncak dalam 1 jam dimetabolisme dihati oleh CYP2C9

dan CYP3A4 dengan waktu paruh 1.5 jam. Sangat aman pada penderita gagal ginjal.

Berikut ini merupakan hal yang perlu diketahui perawat dan disampaikan kepada pasien

menyangkut terapi meglitinida.

1. Minumlah dengan segera, hingga 30 menit sebelum setiap kali makan.

2. Lewatkan satu dosis bila tidak makan

3. Lewatkan satu dosis bila tidak makan

4. Tambahkan satu dosis setiap kali makan tambahan

C. Biguanid

Dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanid, yaitu fenformin, buformin dan metformin,

tetapi fenformin telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat.

Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin.

Mekanisme Kerja

Biguanid merupakan obat antihiperglikemik, tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin

dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan produksi glukosa

di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini

terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMP-activated protein kinase). Meski masih

controversial, adanya penurunan produksi glukosa di herar, banyak data yang menyatakan

bahwa efeknya terjadi akibat penurunan glukoneogenesis. Preparat ini tidak mempunyai efek

pada sekresi glucagon, kortisol, hormone pertumbuhan dan somatostatin.

Biguanid tidak merangsang atau menghambat perubahan glukosa menjadi lemak. Pad

apasien diabetes yang gemuk, biguanid dapat menurunkan BB dengan mekanisme yang

belum jelas pula.

Metformin oral akan diabsorbsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma,

ekskresinya melalui urin dalam keadaan utuh. Masa paruhnya sekitar 2 jam.

Dosis awal 2x 500 mh, umumnya dosis pemeliharaan adalah 3x 500 mg, dosis maksimal

adalah 2,5 g. Obat diminum pada waktu makan. Pasien yang tidak respon terhadap

sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin atau dapat pula sebagai kombinasi dengan

insulin atau sulfonylurea.

Efek samping

20% pasien mengalami mual, muntah, diare, serta metallic taste, tetapi dengan menurunkan

dosis keluhan0keluhan tersebut segera hilang. Pada beberapa pasien yang mutlak bergantung

pada insulin eksogen, kadang-kadang biguanid menimbulkan ketosis yang tidak disertai

dengan hiperglikemia. Hal ini harus dibedakan dengan ketosis karena defisiensi insulin.

Pada pesien dengan gangguan fungsi ginjal atau system kardiovaskular, pemberian biguanid

akan menimbulkan peningkatan kadar asam laktat dalam darah, sehingga hal ini

dapat ,mengganggu keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh.

Indikasi

Sediaan biguanid tidak dapat menggantikan fungsi insulin endogen, dan digunakan pada

terapi diabetes dewasa. Fenformin dilarang dipasarkan di Indonesia karena dapat

menyebabkan asidosis laktat. Fenformin digantikan oleh metformin yang lebih sedikit

menyebabkan asidosis laktat. Dosis metformin adalah 1-3 g sehari dibagi dalam dua atau 3x

pemberian.

Kontraindikasi

Biguanid tidak boleh diberikan pad akehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan

uremia dan penyakit jantung kangestif serta penyakiut paru dengan hipoksia kronik. Pada

pasien yang akan diberi zat kontras intravena atau yang akan dioperasi, pemberian obat ini

sebaiknya dihentikan dahulu. Setelah lebih dari 48 jam, biguanid baru boleh diberikan

dengan catatan fungsi ginjal harus tetap normal. Hal ini untuk mencegah terbentuknya laktat

yang berlebihan dan dapat berakhir fatal akibat asidosis laktat. Insidensi asidosis akibat

metformin kurang dari 0.1 kasus per 1000 pasien dalam setahun.

Berikut ini merupakan hal yang perlu diketahui perawat dan disampaikan kepada pasien

menyangkut terapi biguanida.

1. Minumlah bersama makanan untuk menghindari gangguan pada perut

2. Mungkin mengalami diare ringan dan kembung

3. Apabila diminum bersamaan dengan sulfonylurea atau insulin, penderita perlu diingatkan

kemungkinan terjadinya hipoglikemia.

4. Jelaskan bahwa gangguan ginjal dapat mengarah pada asidosis laktat dan mintalah untuk

memantau fungsi ginjal dan hati secara teratur

5. Laporkan gejala asidosis laktat misalnya kejang atau nyeri otot, hiperventilasi, kelelahan

yang tidak wajar dan kelemahan, dsb.

6. Hindari alcohol

7. Laporkan masalah medis yang bersamaan dan prosedur diagnostic mendatang

D. Golongan Tiazolidinedion

Mekanisme Kerja dan Efek Metaboliknya

Tiazolidinedion merupakan antagonis poten dan selektif PPARγ, mengaktifkan PPARγ

membentuk kompleks PPARγ-RXR dan terbentuklah GLUT beru. Di jaringan adipose

PPARγ mengurangi keluarnya asam lemak menuju ke otot, dan karenanya dapat mengurangi

resistensi insulin. Selain itu glitazon juga menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan

asam lemak bebas di plasma dan remodeling jaringan adipose.

Pioglitazon dan rosiglitazon dapat menurunkan HbA1c (1-1.5 %) dan berkecenderungan

meningkatkan HDL, sedang efeknya pada trigliserida dan LDL bervariasi. Pada pemberian

oral absorbs tidak dipengaruhi oleh makanan, berlangsung sekitar 2 jam. Metabolismenya di

hepar oleh sitokrom P-450. Rosiglitazon dimetabolisme oleh isozim 2C8, sedangkan

pioglitazon oleh 2C8 dan 3A4.

Ekskresinya melalui ginjal, keduanya dapat diberikan pada insufisiensi renal, tetapi

kontraindikasi pada gangguan fungsi hepar (ALT> 2,5 kali normal). Meski laporan

hepatotoksik baru ada pada tioglitazon, FDA menganjurkan agar pada awal dan setiap 2

bulan sekali selama 12 bulan pertama penggunaan kedua preparat di atas dianjurkan

pemeriksaan tes fungsi hepar. Penelitian population pharmacokinetic menunjukkan bahwa

usia tidak mempengaruhi kinetiknya.

Glitazon digunakan untuk DM tipe 2 yang tidak berespon terhadap diat dan latihan fisik,

sebagai monoterapi atau ditambahkan pada mereka yang tidak member respon pada obat

hipoglikemik lain (sulfonylurea, metformin) atau insulin.

Farmakokinetik

Dosis awal rosiglitazon 4 mg, bila dalam 3-4 minggu control glisemia belum adekuat, dosis

ditingkatkan 8 mg/hari, sedangkan pioglitazon dosis awal 15-30 mg bila control glisemia

belum adekuat, dosis dapat ditingkatkan sampai 45 mg. Efek klinis maksimalnya tercapai

setelah penggunaan 6-12 minggu.

Efek samping

Peningkatan berat badan, edema, menambah volume plasma dan memperburuk gagal

jantung kongestif. Edema sering terjadi pada pengguanaannya bersama insulin. Selain

penyakit hepar, penggunaannya tidak dianjurkan pada gagal jantung kelas 3 dan 4 menurut

kliasifikasi New York Heart Association. Hipoglikemia pada penggunaan monoterapi jarang

terjadi.

Berikut ini merupakan hal yang perlu diketahui perawat dan disampaikan kepada pasien

menyangkut terapi Tiazolidinedion

1. Minumlah dengan makanan

2. Apabila diminum dengan sulfonylurea atau insulin, penderita perlu diingatkan

kemungkinan terjadinya hipoglikemia

3. Laporkan tanda-tanda toksisitas hati misalnya mual, muntah, nyeri perut, kelelahan yang

tidak wajar, tidak bernafsu makan, urine berwarna gelap.

E.  Penghambat enzim alfa glukosidase

Penghambat kerja enzim alfa-glukosidase seperti akarbose, menghambat penyerepan

karbohidrat dengan menghambat enzim disakarida di usus (enzim ini bertanggung jawab

dalam pencernaan karbohidrat). Obat ini terutama menurunkan kadar glukosa darah setelah

makan. Efek sampingnya yaitu kembung, buang angin dan diare. Supaya lebih efektif obat

ini harus dikonsumsi bersama dengan makanan.

 

Obat ini sangat efektif sebagai obat tunggal pada penyandang diabetes melitus tipe 2 dengan

kadar glukosa darah puasanya kurang dari 200 mg/dL (11.1 mmol/l) dan kadar glukosa darah

setelah makin tinggi. Obat ini tidak mengakibatkan hipoglikemia, dan boleh diberikan baik

pada penyandang diabetes gemuk maupun tidak, serta dapat diberikan bersama dengan

sulfonilurea, metformin atau insulin.

Berikut ini merupakan hal yang perlu diketahui perawat dan disampaikan kepada pasien

menyangkut terapi penghambat α-glukosidase .

1. Minumlah bersama sendok pertama setiap makan

2. Lewati satu dosis bila tidak makan

3. Apabila diminum atau diberikan bersamaan dengan sulfonylurea atau insuln, atasi reaksi

hipoglikemia dengan sumber glukosa yang sudah tersedia misalnya dekstrosa, gula pasir

tidak efektif karena pengaruh acarbose

4. Peringatkan kemungkinan diare, sendawa, nyeri perut, khususnya pada pengobatan awal

5. Laporkan gelaja gangguan pencernaan yang terus menerus.

F. Terapi Hormon Incretin

Hormon Incretin dihasilkan sebagai respons terhadap masuknya bahan makanan, yang

kemudian akan menstimulasi sekresi insulin. Regulasi hormone pancreas oleh signal

hormone incretin dari traktus gastrointestinal disebut poros ”enteroinsular” (Vahl &

D’Alessio 2003).

Sebenarnya terdapat beberapa hormon yang memiliki efek post prandial seperti hormon

incretin,  tetapi yang paling dominant adalah 2 macam hormone incretin yaitu suatu

polipeptida yang bersifat glucose-dependent insulinotropic, yang dikenal dengan nama

gastric inhibitory polypeptide (GIP), dan glucagon-like peptide-1 (GLP-1). GIP dan

GLP-1 termasuk dalam golongan super famili peptida  glukagon sehingga memiliki

kesamaan homologi rangkaian asam amino. GIP dan GLP-1 di sekresi oleh sel-sel yang

khusus yang terletak pada traktus gastrointestinal dan mempunyai reseptor di lokasi sel

beta seperti yang terdapat pada berbagai jaringan sel di tubuh lainnya.  Jika ada makanan

masuk maka kedua hormone tersebut akan di sekresi oleh usus yang pada akhirnya akan

meningkatkan sekresi hormone insulin. Perubahan atau peningkatan dinamis dari glukosa

darah akan mempengaruhi efek sekresi GIP dan GLP-1. Kedua hormon tersebut akan

dinetralisir dengan cepat oleh enzim dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV). Diabetes Mellitus

tipe 2 (DMT2) mempunyai karakteristik adanya penurunan dari sekresi insulin yang

bermakna, dan kemungkinan besar secara konsisten disertai dengan fungsi hormone

incretin yang terganggu.  Adanya gangguan dari efek incretin ini secara dapat

menyebabkan hiperglikemia postprandial seperti yang didapatkan pada Gangguan

Toleransi Glukosa (GTG) atau DMT2.  Sitaglipin merupakan salah satu contoh DPP-4

Sitagliptin

Sitagliptin diluncurkan pada bulan Oktober 2006, dan menjadi Obat Penghambat DPP-4

pertama yang mendapatkan persetujuan FDA, untuk pengobatan DM tipe 2. Sitagliptin

dalam bentuk tablet 100 mg (warna ‘beige’), 50 mg (warna ‘beige muda’) dan 25 mg

(warna pink). Sitalgliptin juga ada dalam bentuk fix combination dengan Metformin

dengan komposisi: Sitagliptin 50 mg + Metformin 500 mg, dan Sitagliptin 50 mg +

Metformin 1,000 mg.

Dosis yang direkomendasikan untuk Sitagliptin adalah 100 mg per hari. Obat ini

diindikasikan :

Ø  Untuk penderita ginjal sedang sampai berat, dapat diberikan dosis rendah.

Ø  Fix combination Sitagliptin + Metformin: diberikan dengan dosis 2 kali sehari dengan

makanan. Dosis diturunkan perlahan-lahan, untuk mengurangi efek samping gastro

intestinal yang disebabkan dari Metformin.

Secara umum hal-hal yang harus diperhatikan oleh perawat dalam pemberian obat hipoglikemik oral tersebut. Yaitu :

1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis yang rendah kemudian dinaikkan secara bertahap.

2. Mengetahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obat-obat tersebut. (Misalnya Klorpropamid , jangan diberikan 3 kali I tablet, lama kerjanya 24 jam).

3. Bila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.

4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal, baru beralih kepada insulin.

Daftar Pustaka :

http://diglib.unimus.ac.id (diakses pada tanggal 22 pukul 05.00)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29265/4/Chapter%2520II.pdf (diakses pada tanggal 22 pukul 05.00

http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11-6-3.pdf (diakses pada tanggal 22)

http://digilib.unimus.ac.id/download.php%3Fid%3D2144 (diakses pada tanggal 22 )

http://fk.uho.ac.id/dokumenhpeq/modul/modul-Berat-Badan-Menurun.pdf (diakses pada 25 sep 2014).

http://penelitian.unair.ac.id/artikel_dosen_REGULATION%20OF%20THE%20PANCREATIC

%20HORMONE%20SECRETION%20%28Introducing:%20Incretin%20Hormone%20and

%20Analogs%29%20_3415_2457 (diakses pada tanggal 25 sep 2014)

SISTEM ENDOKRIN

OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL

“PENGARUH KONSUMSI NAPZA TERHADAP TIMBULNYA SAKAU

SEBAGAI PEMICU DEPRESI”

Oleh :

KELOMPOK SGD 1

I GUSTI AYU CITRA KUSMALA DEWI 1302105001

NI MADE UMI KRISDYANTINI 1302105004

NI PUTU INTAN PARAMA ASTI 1302105007

NI WAYAN LUH WAHYUNI 1302105011

YANTIK WEDASTUTI 1302105013

GUSTI AYU PUTU BUDIANINGSIH 1302105025

NI MADE KARISMA WIJAYANTI 1302105032

PUTU WINDA MAHAYANI 1302105051

NI WAYAN ARI SATRIYANI 1302105061

MADE GEDE BRATA ADITYA 1302105072

ANAK AGUNG PURNAMA JAYANTI 1302105078

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2014