no slide title€¦ · ppt file · web view · 2015-03-18susunan syaraf : kejang-kejang psikosis...
TRANSCRIPT
Daftar Pustaka
• 1. Harrison’s Principle of Internal Medicine• 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam PAPDI• 3. Primer on Rheumatic Diseases• 4. Makalah ilmiah
Manusia
Gerak
Sendi
Sendi : Merupakan organUnit fungsionil
Fungsi :
Engsel - pergerakan dan Penyangga tubuh.
Organ sendiTerdiri dari : 1. Jaringan sendi
1.1. Sinovium1.2. Cavum sendi1.3. Tulang rawan
2. Jaringan diluar sendi2.1. Tendon2.2. Bursa2.3. Otot2.4. Tulang
Membran sinovial
Tulang rawan
Cairan sendi
Pengenceran
PelumasanPemb.makanPembuangan
Produksi
Pembuangan
HUBUNGNGAN ANTAR JARINGAN SENDI
Penyakit reumatik : kelainan pada sendi dan
jaringan sekitar Mengganggu aktivitas sehari-hari dan
aktivitas kerja. Pengeluaran dana tinggi
Merupakan problem kesehatan dunia. Peningkatan jumlah sesuai jumlah usia lanjut
Jenis penyakit reumatik : ratusan jenis penyakit. Data di rumah sakit
Reumatik Non Artikuler (RNA), Osteoartritis (OA), Artritis Pirai (AP) atau Gout, Artritis Reumatoid (AR), Nyeri pinggang Lupus Eritematosus Sistemik (LES), Dan lain-lain
Di masyarakatInflamatory arthritis (4)
OA(3) Soft tissue
Back pain disorder (2)(1)
The bourden of rheumatic diseases on the community(Ref.:Arthritis and Rheumatism in practice, P Dieppe at al Gower Med.Pub.London.1991)
Dekade usia penyakit tulang dan sendiPenyakit reumatik akan merupakan beban kesehatan dimasa mendatang,
Osteoartritis : * 40% usia > 70 tahun mengeluh OA lutut. * 80% pasien OA mengalami gangguan pergerakan dan * 25% tidak bisa menjalani kehidupan sehari-hari * Pada artritis reumatoid satu dekade dari mulai timbulnya keluhan menimbulkan gangguan dalam pekerjaan karena adanya kecacatan sendi.
* Keluhan nyeri pinggang menjadi epidemi mengingat 80% masyarakat dalam kehidupannya pernah mengalaminya.
* Dalam tahun 1990 saja diperkirakan telah terjadi fraktur panggul sebanyak 1,7 juta kasus dan akan meningkat menjadi 6 juta kasus dalam tahun 2050, karena osteoporosis.
PATOGENSESIA PENYAKIT REUMATIK
Penyebab
Proses Imunologis
Keradangan
GejalaNyeri- bengkak- kaku- gangguan gerak
Keradangan
merupakan suatu interaksi komplek antara bahan penyebab dengan sel parenkhim dan komponen jaringan serta
dengan pembuluh darah, komponen plasama, dan sel darah ,
bertujuan untuk menghilangkan bahan penyebab dan mencegah kerusakan.
Reaksi keradangan dan akibatnya
Kerusakan jaringan
Penyebabeksogen
Penyebabendogen
Reaksi khemis Reaksi vaskuler Reaksi seluler
Pengeluaran :histaminMetab.AAPOREnsimSitokin
VasokontriksiVasodilatasi
Akut :NeutrofilKronisMakrofag & limfositKeradangan
SembuhKeradangan dg.granulasi
(kronis)Jaringan parut & gg.fungsi jaringan
Keluhan Penyakit Reumatik
1. Keluhan pada sendiNyeri, kaku, bengkak, merah, panas, gangguan gerak, sendi bersuaraKeluhan diluar sendi (jaringan ikat)
2. Keluhan organ luar sendijantung, mata, ginjal, saraf, kulit dll
3. Keluhan umum Fibris, lemah, penurunan nafsu makan
Pemeriksaan Penunjang1. Laboratorium
Tergantung diagnosa kerja2. Radiologis
Pada predileksi utama3. Fungsi cairan sendi
Untuk diagnostik dan pengobatan4. Astroskopi
Untuk diagnostik dan pengobatan
PENTING dalam DIAGNOSIS pengetahuan tentang faktor penyebab, patogenesis dan gejala. Diagnosis secara klinis anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Klinis dilihat : distribusi, lokasi sendi monoartikuler, oligoartikuler, poliartikuler. gejala ektrartikuler, akut atau kronis faktor usia, jenis kelamin, keturunan, pekerjaan Pemeriksaan penunjang Selektif tergantung diagnosis kerja
Pemeriksaan laboratoris non spesifik dan spesifik Pemeriksaan radiologis - predileksi.
Diagnosis - memakai kriteria, kecuali AI AP.
PENATA-LAKSANAAN Prinsip
1) terapi sepesifik : pengatasi penyebab, 2) mengatasi proses patogenesis , 3) terapi simptomatis dan 4) mengatasi faktor-faktor lain 5) terapi komplikasi
Prinsip penanganan penyakit reumatik
Penyebab
Proses keradangan
Patologis - Gejala
Komplikasi
Hilangkan penyebab
Atasi proseskeradangan
SimptomatisPenanganankomplikasi
Prinsip penanganan penyakit reumatik
Faktor penyebab Proses penyakit Gejala Eksogen Keradangan Endogen (genetik)
Hilasngkan Kortikosteroid Analgetikfaktor penyebab DMARD OAINS
Terapi biologik Muscle relaxant Gene therapy
Jenis obat dalam bidang Reumatik
1. LokalKortikosteroid, anastetik
2. SimptomatikAnalgetik sederhana, OAINS, muscle relaxant
3. Obat spesifikDMARD pada ARAllopurinol, uricosuric drug, kolkhisisn pada APChondroprotective agentAntiosteoporosisImmunosupresant dan sitostatika
4. Obat alternatif
Biosynthesis of Prostaglandins through the Cyclooxygenase Pathways
Wolfe MM et al, NEJ of Med.,340(24),1999.
Membrane Phospholopids Phospholipase A
Arachidonic Acid Lipooxygenase
Cyclooxygenase-1 Cyclooxygenase-2 House keeping gene Inflamatory gene (constitutive) (inducible) NSAIDs corticosteroids
Gastrointestinal integrity Mitogenesis and growth Platelete aggregation Regulation of female reproduction Renal function Bone formation Renal function Other function ?
OSTEOARTRITIS
OsteoartrosisArtosis deforman Hypertropic arthritis Degenerative arthritis Degenerative joint diseases
Kejadian OA :
Tertinggi di RS terutama pada usia lanjut75% pada usia > 75 tahunPeningkatan dimasa mendatangjarang menimbulkan kematianKecacatan tinggiBiaya perawatan 30 kali dari AR
Penyebab
Faktor penyebab multifaktor
1. OA Primer 1.1. Keturunan 1.2. Usia (Usia lanjut) 1.3. Mekanis (mikrotrauma),
1.4 Kelainan bikomia tulang rawan
2. OA sekunder Akibat penyakit lain
Penyebab :Faktor penyebab multifaktor 1. OA Primer 1.1. Keturunan 1.2. Usia (Usia lanjut) 1.3. Mekanis (mikrotrauma), . 1.4 Kelainan bikomia tulang rawan
2. OA Sekunder. Ketidak seimbangan mekanis sendi, Kelainan kongenital misalnya displasia sendi panggul atau ada trauma sebelumnya.. Keradangan sendi, Artritis Reumatoid, Artritis Infektiosa. Kelainan tulang Penyakit Paget. Kelainan gangguan pembekuan darah, Hemofilia yang menyebabkan hemartrosis. Penyakit sendi neuropati, Akibat rasa nyeri dan propioseptik sendi terganggu menyebabkan proteksi sendi hilang. Pada DM, sifilis, trauma medula spinalis. 2.6. Penyuntikan kortikosteroid pada sendi berkelebihan. Gangguan hormonal Akromegali, penyakit Cushing. Kelainan metabolisme Gout, penyakit akibat penumpukan CPPD (Calsium pyrophospat Dyhidrate), penyakit Wilson dan hemokromatosis.. Penyakit Kaschin-Beck Gangguan pertumbuhan pada anak yang diperkirakan berhubungan dengan toksin jamur
•Patogensesis
•Ketidak seimbangan degradasi dan sistesis tulang rawan
•Perubahan akibat : genetik , mutasi gen col2A1host , usia lanjut, kegemukan , hormonalc dan lingkungan, pekerjaan, OR
Kerusakan tulang rawan
Merangsang pembentukan sitokin (il-1,TNF), histamin
Pengeluaran ensim metaloprotease
Merusak tulang rawan sendi dan sinovium
Sinovitis sekunder
Patofisiologi OA
Faktor penyebab
Perubahan biomekanikal dan biokimia
tulang rawan
Fraktur * Proliferasi seltulang Respon khondrosit * Peningkatan sintesasubkhondral matrik
Perubahan kolagen
Pengeluaran degradative enzyme
Perubahan matrik * KeradanganKerusakan struktur * Reaksi imunologis
pembentukanosteofit
OSTEOARTRITIS
Patologi OA• Kelainan tl.rawan :
edem, celah, fibrilasi, erosi, penipisan • Tulang subkhondral
sklerosis, siste, eburnasi, osteofit• Sinovium : sinovitis kronis• jar sekitar : penebalan kapsul sendi,
kelemahan otot, efusi
Diagnosis• Klinis• Kriteria Subcommitte ACR• Kriteria OA genu :
1. Nyeri lutut2. Osteofit, dengan3. Salah satu :
a. Usia > 50 tahunb. Kaku sendi > 30 menitc. Kripitus
Penanganan OA– Tujuan :
1. Menghilangkan keluhan2. Mencegah kerusakan berlanjut
– Penanganan secara menyeluruhPenyebabProses/patogenesisGejala / simptomatisMengatasi faktor lain : psikologis
Edukasi
• Meningkatkan pengetahuan penderita tentang :– apa yang dimasuk penyakit OA– faktor penyebab dan faktor yang
mermperberat/memperingan– proses dan kemungkinan selanjutnya– komplikasi yang mungkin terjadi– penanganannya (obat/non obat)– Kegiatan/pekerjaan dan olah raga
Terapi Fisik
• Istirahat sendi• Kompres es / hangat• Fisioterapi• Senam reumatik• Kegiatan sehari-hari/pekerjaan• Olah raga
Kegiatan fisik bersifat individu tergantung penyakitnya
Terapi Obat• Sebagai terapi utama ??• OA ringan , obat luar/gosok/boreh• Analgetik
1. Analgetik sederhana (Parasetamol)2. OAINS : COX2-selecrtive inhbitor3. Analgetik mnarkotik ?
• Kortikosteroid lokal (bukan sistemik)• Obat lain :
obat khondroprotektif ?Obat biologik : Il-1Ra:
Pendahuluan
Gout sekumpulan penyakit pada manusia tddhiperurisemia, artritis pirai,pembentukan tofuskelainan ginjal,pembentukan batu ginjal
Kejadian gout bervariasiGout berkomplikasi tidak jarang
kelainan ginjal, dan lainKematian ok gagal ginjal
Penanganan tersendiri
Metabolisme Asam Urat
Sintesis Purin(endogen)
Diet purin(eksogen)
Body purine nucleotide
Purine
Asam urat
Ekskresiurine dan saluran cerna
hiperurisemia
Presifitasi kristal urat pada jaringan
Kristal urat(MSU) Faktor pembentukan kristal
Kadar AU Kadar ion Temperatur Faktor solubel
Keradangan
Ditangkap olehsel radang
Kelainan klinis gout
Hiperurisemia asimptomatisArtritis pirai atau artritis gout
Artritis pirai akutStadium interkritikStadium kronis dengan tofus
Pembentukan tofusKelainan ginjal Nefropati urat Nefropati asam urat Batu saluran kencing
Penyakit yang menyertai
Diagnosis AP
• Kriteria the American Rheumatism Association, Sub Committee on Classification Criteria Gout (1977)
1. Terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan atau2. Terdapat kristal urat pada topi yang secara
kimiawi atau secara mikroskop cahaya dengan tehnik polarisasi, dan atau
3. Memenuhi paling sedikitn 6 butir dari 12 kriteria :
12 Kriteria :1.Peradangan memuncak dalam sehari2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali3. Artritis monoartikuler4. Kemerahan pada sendi5. Nyeri/pembengkakan sendi MTP6. Serangan sendi MTP-I unilatral7. Serangan sendi tarsal unilatral8. Dugaan adanya topi9. Hiperurisemia10. Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris11. Foto sendi terlihat kista subkortikal erosi12. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman
HiperurisemiaPrimer
Sekunder
Kristal MSUpada jaringan
Kelainan patologis dalam jaringan(GOUT)
Komplikasidan penyakit lain yang menyertai
Hiperurisemiaasimptomatis
Komplikasi gout
Gagal Ginjal (tersering) GGK : akibat batu ginjal PNK
Nefropati urat GGA : akibat nefropati asam uratHipertensiPenyakit jantung koroner
Prinsip penanganan artritis gout
EdukasiProgram makanan
Istirahat sendi, Fisioterapi
Penanganan medisinal(tergantung stadium)
Peran medisinal pada gout
Sintesis Purin(endogen)
Diet purin(eksogen)
Body purine nucleotide
Purine
Asam urat
Ekskresiurine dan saluran cerna
hiperurisemia
dietAllopurinol
urikosurik
Keradangan jaringanartritis gout
kelainan ginjal
OAINSKolkhisin
Kortikosteroid
Penanganan artriti pirai
Tergantung stadium penyakit AP Akut :
Tujuan : menghilangkan nyeri dan keradanganDengan : kolkhisisn,
OAINS Kortikosteroid
AP interkritik Tujuan : menurunkan AU darah
mencegah kekambuhanDengan : allopurinol, urikosurik
mencegah kekambuhan : kolkhisisn AP kronis dengan pembentukan tofus
Sama dengan std. interkritik
Artritis Reumatoid
Penyakit autoimun sistemikPenyebab belum diketahui
Predisposisi genetik (HLA-DR4)Agen atritogenik (bakteri, virus)
Kelainan: sinovitis erosif, sendi perifir , simetris dan kronis
Kelainan organ diluar sendi
Epidemiologi• Usia :
– Pada usia 30-40 tahun– Meningkat dg.peningkatan usia
US Health Examination (1960-62)0.3% usia < 35 th10% usia > 60 th
• Jenis kelamin :– Wanita lebih manyak dari pria (2,5 :1)
• Tergantung berbagai faktor :– Sosial ekonomi, pendidikan, & tress psikis.
• Kejadian di Indonesia (Darmawan,1993):– 0,2% di pedesaan– 0,3% di perkotaan
Etiologi• Secara pasti : belum jelas• Diperkirakan :
– Fakor genetik– HLA DR-4– Lingkungan– Infeksi bakteri, virus
Penyebab AR Genetik Agen artritogenik (HLA) (Bakteri, virus)
Proses autoimun imunitas humoral (FR) , imunitas seluler
mediator keradangansitokin, dll
SINOVITIS
Produk dari reaksi keradangan pada AR setelah terbentuk trimolecdular complex
(TMC)
TNF-a IL-2 IL-1 IFN-g IL-6 TNF-b
IL-8 IL-4 IL-10 INOS TGF-b
Sel B Synoviocyte Aktivasi Adhesion
ImmunoglobulinMetalloproteinase Limfosit, PMN,
Makrofag
KeadaanAwal
Regulasi
Inflamasi /Kerusakan Sendi
Trimolecular complex(HLA molc.,peptide Ag, T cell receptor)
HLA class II molecule Peptide
antigen CD4 T cell receptor
APC
CD4 T cell
Peran Humoral Immunity Pada AR
Antigen Limfosit B Sinovium
Produksi Ig G Abnormal
Produksi FR
Kompleks Imun
Aktivasi Komplemen
Keradangan Sinovium
Ag 1
Ab 1 / Ag 2
Ab 2
(Ag2 + Ab2)
Artritis
Faktor reumatoid (FR) :
• Merupakan auto antibodi • Ig ini bereaksi dengan bagian Fc dari
mol Ig• Didapatkan 3% pada manusia sehat• Biasa didapatkan pada penyakit lain
Artritis Rematoid
Respon (+)
Evaluasi Pengobatan
OAINS
Evaluasi AwalPrognosis Baik
Dosis metotreksat dirubahDMARD yang lainKombinasi DMARDImunosupresifObat baru
OAINS lainKortikosteroid oral dosis rendahHydroksiklorokuin
Respon (-)Obat Toksik
Evaluasi ulang :Aktivitas penyakitKapasitas fungsionalKerusakan sendiEfek samping obat
Evaluasi pengobatan
Penyakit AktifKerusakan sendi progresifDisability progresif
OAINSKortikosteroid oralMetotreksat
Prognosis Buruk
Terapi lanjut
Penyakit AktifKerusakan sendi progresifDisability progresifObat toksik
Evaluasi Pengobatan
Respon (+)
Terapi lanjut
Metotreksat
Penatalaksanaan Artritis Rematoid
Patologi• Sinovium :
– hipertopik, edem, dan pembentukan vili• Jar.ikat stroma:
– Terbentuk tumor-like proliferation merusak kartilago dan tulang dekat sinovium
– Terbentuk pannus merusak jaringan sekitarnya
Gambaran klinis• Kelaianan sendi
– Gejala awal :• Poliartritis secara pelan-pelan (beberapa minggu)
Terutama mengenai sendi perifir– Kelainan sendi akibat :
• Aktivitas sinovitis (reversible)• Kerusalkan struktur sendi (irreversible)
– Kaku sendi pagi hari, minimal 1 jam– Keradangan sendi– Spasme dan pemendekan otot dan tendon– Deformitas sendi
Sendi yang sering terkena :• Tangan :
– Terutama sendi MCP, PIP dan pergelangan tangan (Jarang PID)
– Swan neck deformity (fleksi kontraktur), hiperektensi PIP, fleksi DIP)
– Boutonniere (fleksi PIP dan hiperektensi DIP)– Carpal tunnel syndrome (penekanan n.medianus)– Penekanan n.ulnarir pada kanal Guyon.
• Sendi lain :– vertebra servikal, bahu, siku, panggul ,
lutut, kaki dan pergelangan kaki.
Kelainan diluar sendi• Kulit
– Nodul reumatoid (jarang di Indonesia)– Vaskulitis (purpura, ekhimosis, nekrosis kuku, ulkus, atau
gangren)• Mata
– Kerato-konjungtivitis sicca (Sindr.Sjogren)– Skelritis, episkleritis
• Paru– Pnemonitis instertisial– Efusi pleura, atau fibrosis paru
• KardiovaskulerPerikarditis – Nodul reumatoid pada miokard atau kelep
• Hematologi– Anemia ringan (a.on chronic disease)– Sindr.Felty (AR, limfadenopati, leukopenia dan ulkus kaki)
• Ginjal dan saluran cerna : jarangSering akibat efek samping OAINS
Penunjang diagnosis• Laboratorium
– Darah lengkap• Hb (nn)• LED meningkat• Limfositosis
– Immunologis• FR positip (85%)• CRP meningkat• Elektroporesis (Ig meningkat)
– Aspirasi cairan sendi• Gambaran keradangan
Penunjang diagnosis (sambungan)
• Radiologi– Stadium awal normal– Pembengkakan jar. lunak– Periartikular osteopenia– Marginal erosion
• Astroskopi– Melihat langsung makroskopis– Biopsi – PA
Diagnosis ARKRITERIA ARTRITIS REMATOID1. Kaku sendi pagi hari 1 jam
2. Artritis 3 sendi
3. Artritis sendi tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul rematoid
6. Faktor reumatoid positif
7. Gambaran radiologis yang khas
Artritis Rematoid: 4 kriteria diatas; kriteria 1-4 6 minggu
Penatalaksanaan AR• Tujuan :
– Pendidikan dan motivasi– Mengurangi keradangan– Memeprtahankan fungsi sendi– Perbaiki kerusakan sendi– Dengan cara :
• Pendidikan• Terapi fisik• Terapi medisinal• Pembedahan• Lain-lain : alternatif
• Dilakukan oleh team (Ruematologist/Internist, Ortopedist, Fisioterapist, Psikiater, Sosial worker dan keluarga)
Terapi Medisinal :• Simptomatis
– NSAID• Kortikosteroid
– Efek antiinflamasi dan imunosupresi– Tanpa efek disease modication
• DMARD (Disease Modified Anti Rheumatic Drug)obat remitif
• Biologic response modifiers– Pengobatan masa depan
Cara pemilihan DMARD• Cara Tradisional (Sistem Piramida)
– Pada step awal – QAINS– 1 - 3 bulan tidak ada perbaikan/ bertambah progrsif– ditambah OR (misalnya klorokuin, garam emas,
atau sulfasalasin) dapat dikombinasi Steroid oral atau intra-artikuler.
• Kombinasi multidrug: “ Step-down Bridge”– Pemberian beberapa OR secara bersamaan (Steroid
oral, garam Emas, Metrotreksat dan Klorokiun)– Secara bertahap dihentikan satu persatu mulai dari
OR paling toksik dan OR yang paling kurang toksik (Klorokiun)
– diteruskan sampai beberapa bulan atau tahun.• The Sawtooth Strategy
– Kombinasi berbagai obat diberikan pada awal dan secara serial dapat diganti apabila obat terbeut tidak berperan
Jenis DMARD (beberapa):• Klorokuin
– Menurunkan pengeluaran asam lemak tidak jenuh(prekursor mediator keradangan.
– Dosis Klorokuin 250 mg atau Hidroksi Klorokuin 400 mg po, setiap hari, sedikitnya 6 bulan.
– Apabila berefek dapat dilanjutkan sampai beberapa tahun• Sulfasalasin.
– Dalam usus akan dipecah menjadi 2 komponen, yaitu Sulfanamid (Sulfapiridin ) yang mempunyai efek anti radang.
– Dosis Sulfasalasin 0,5 g sehari dan dinakkan 0,5 setiap minggu sampai maksimal 2 g sehari.
– Apabila belum berefek dapat dinaikkan 3 g sehari setelah 3 bulan.
– Efek obat telah terlihat dalam 1 - 2 bulan.– Apabila dalam 3 bulan tidak berefek obat dapat disetop.– Pemakaian dosis pemeliharaan 1 g sehari (maksimal 2 g).
Jenis DMARD (sambungan)
• Metrotreksat.– Merupakan obat imunosupresan yang mulai
banyak dipergunakan pada AR saat ini.– Mekanisme kerja yang pasti belum diketahui.
DMARD UNTUK TERAPI ARTRITIS REMATOIDOBAT ONSET DOSIS TOKSISITAS
Hidroksiklorokuin
2-4 bula
n
200 mg; 2x/hr Rash, diare, toksissitas retina
Sulfasalasin 1-2 bula
n
1000 mg;2-3x/hr Rash, mielosupresi, intoleransi
GI
Metotreksat 1-2 bula
n
7,5-17,5 mg/mgg
Gejala GI, stomatitis, rash, alopesia, mielosupresi, kelainan hati dan paru
Garam emas i.m. 3-6 bula
n
25-50 mg; @2-4 mgg
Stomatitis, mielosupresi, proteinuri
trombositopeni, rash
Garam emas oral 4-6 bula
n
3 mg; 1-2x/hr Sama seperti garam emas i.m.
tetapi lebih jarang, diare
Asatioprin 2-3 bula
n
50-150 mg/hr
Mielosupresi, gangguan hati, flu-like illness, gejala GI, peningkatan TFH
D-penisilamin 3-6 bula
n
250-750 mg/hr
Mielosupresi. stomatitis, dysgeusia, proteinuri, , kelainan autoimun, rash
• BATASAN LES– Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah
penyakit sistemik yang bersifat kronis-progresif.
– Merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya antibodi terhadap inti sel.
• Epidemiologi– Mengenai wanita ( wanita : pria 9 : 1),
terjadi pada semua usia terutama dekade ke-2 dan 4 (masa reproduksi).
– Semua ras dapat terkena. Terdapat juga tendensi familial.
ETIOLOGI LES• Penyebab masih belum diketahui,
diperkirakan interaksi antara faktor genetik, lingkungan, hormonal & sosial.
– Genetik diperkirakan pada HLA-DR2 atau DR3, terdapat defisiensi komplemen C2, C3, dan C4.– Lingkungan
diperkirakan “slow virus” mungkin “retrovirus” sebagai pencetus
– Hormonal ganguan metabolisme estrogen dan hiperprolaktemia.
– Adanya berbagai faktor paparan sinar matahari (ultraviolet), obat, stres
ketidak seimbangan diet, dan merokok dll.
Patogenesis LES
• Terjadi proses autoimun, diperkirakan virus sebagai pencetus awal patogenesa Limfosit T tidak berfungsi menyebabkan pembentukan Ab terhadap tubuh sendiri (inti sel).
• Imun kompleks dalam sirkulasi yang diperkirakan sebagai penyebab kelainan lokal maupun sistemik.
Skema Patogenesis LES
Genetik Faktor Penyebab Virus ?
T Helper Limfosit B
Antibodi terhadap DNANukleoproteinHistonNuclear RibonucleoproteinLain-lain dari bahan inti sel
T Supressor
Komplek imun di seluruh organ
GEJALA KLINIS LES• Sangat bervariasi,
tidak ada gejala yang spesifik• Pada keadaan awal
sering tidak dikenal karena manifestasi klinis sering
tidak terjadi bersamaan.• Gejala umum :
– Febris– Anoreksia– Lemah atau penurunan berat badan.
Gejala Klinis LES• Kulit :
– Eritema pada muka (“butterfly rash”)– Dermatitis akibat sensitif terhadap sinar
matahari (fotosensitive) – Lesi bulosa. – Keadaan subakut dapat terjadi lesi anuler dan
papulosekuamus– Keadaan kronik terjadi diskoid dengan atropi
sentral, depigmentasi, atau alopecia dengan atau tanpa jaringan parut (lupus hair).
– Ulkus dapat terjadi pada jari– Keluhan fenomena Raynaud akibat
“acroscllerosis”.
Gejala Klinis LES (Samb)
• Kulit (cont) :– Purpura atau ekhimosis dapat terjadi karena
penyakitnya atau efek samping kortikosteroid.– Pada mukosa dapat terjadi ulkus pada pallatum atau
perforasi septum nasalis.– Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari
bentuk yang kecil sampai besar.– Sering dengan perdarahan dan eritema periungual.
Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan yang sangat sering ditemui pada LES.
Gejala Klinis LES (samb)
• Sendi : – Artralgia, artritis, jarang sampai terjadi deformitas, atau
miositis.– Sendi yang sering terkena ialah sendi interfalangeal
proksimal, lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki.
• Kardiovaskuler :– Perikarditis– Penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis– Endokarditis verukosa.
• Pembuluh darah perifer– Vaskulitis yang mengenai arteri kecil sampai kapiler
pada kulit.
Gejala Klinis LES (samb)• Paru :
– Pleuritis dengan efusi pleura, dan pneumonitis– Hemoptisis merupakan kelainan yang serius
• Gastrointestinal : – Manifestasi gastrointestinal tidak spesifik
Nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres abdominal (akibat penyakit atau obat).
– Dapat terjadi peritonitis steril, perfosi usus, pankreatitis dan hepatomegali.
• Ginjal :– Nefritis Lupoid dengan gambaran klinis berupa
proteinuria, hematuria, silinderuria– Sindrom Nefrotik atau sampai gagal ginjal.
• Susunan syaraf : – Kejang-kejang– Psikosis dan Neuropati perifer.
Penunjang Diagnosis LES• Pemeriksaan laboratorium rutin
– Trombositopenia, akibat adanya antibodi terhadap trombosit, yang dilihat pada pemeriksaan “Direct
Coombs-like Test”.– Terjadi perpanjangan tes “Partial Thromboplastin Time”,
akibat adanya antibodi terhadap faktor pembekuan (F.VIII,IX,XII).
– Peningkatan Laju Endap Darah, namun tidak selalu mencerminkan aktivitas
penyakit.– Proteinuria,hematuria, atau silinderuria,
apabila terjadi kelainan ginjal.
Penunjang Diagnosis LES (samb)
• Pemeriksaan imunologis.– Pemeriksaan autoantibodi.
ANA (Antinuclear Antibody) antibodi thd semua komponen inti sel.
– Anti-Sm, antibodi terhadap Acidic Nucleoprotein, dengan spesifitas tinggi.
– Lain-lain Ab. Anti-ds-DNA adalah spesifik untuk LES namun hanya ditemukan 40-50% penderita
– Pemeriksaan sel LE– Pemeriksaan jumlah komplemen– Positip palsu untuk Tes Sifilis akibat adanya Ab
Antikoagulan dan Ab Antikardiolipin.
Penunjang Diagnosis LES (samb) • Pemeriksaan Biokimia
– Hipergama globulinemia.– Fungsi faal ginjal
• Pemeriksaan lain tergantung manifestasi organ yang terkena – Foto dada– ”Body Scan”– Ensefalogram, dll.
DIAGNOSIS• Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (American
Rheumatism Association) yang telah diperbaiki tahun 1982.Kriteria tersebut antara lain :1. Eritema di muka (“Butterfly Rash”)2. Discoid Lupus3. Fotosensitivitas4. Ulkus pada mulut atau nasofaring.5. Artritis non erosif6. Kelainan renal, dapat berupa : Proteinuria > 0,5 gm/24 jam,
Siilinderuria7. Pleuritis atau Perikarditis8. Psikosis, kejang9. Kelainan darah, dapat berupa : Anemia hemolitik, Lekopenia,
Limfonemia, Trombositopenia10.Kelainan imunologis : Sel LE Positif, Ab Anti-DNA, Ab Anti-Sm,
Positip palsu dari tes sifilis.11.ANA positip
• Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih kriteria diatas.
PROGNOSIS LES
• Kemungkinan hidup dalam 5 tahun mencapai 90%.
• Tergantung organ yang terkena, (ginjal atau ssp)
PENATALAKSANAAN LES• Sangat individuil, dan
pemilihan obat tergantung jenis dan berat kerusakan organ.
• Penanganan terutama pada penyakit dalam keadaan aktip.
• Aktivitas penyakit ditentukan adanya :– Kelainan patologi organ seperti :
Nefritis, kelainan kardiopulmoner, eash kulit, dan serositis
– Tanda inflamasi sistemik yang non spesifik febris, kelemahan umum dan penurunan berat badan
– Adanya reaksi imunologis ANA positip, Ab Anti-DNA positip, atau penurunan komplemen.
PENATALAKSANAAN LES (samb)
• Pendidikan Perlu diperhatikan pada penderita LES– Hindari paparan sinar matahari.– Hati-hati pemakaian obat-obatan, karena gampang
alergi terhadap obat.– Kehamilan dan kontrasepsi Karena penderita LES
terbanyak wanita dan usia produktif, sering LES mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya.
– Pemakaian kontrasepsi sebaiknya yang non hormonal.– Perlu memperhatikan sikap hidup yang baik dan
menjaga psikologis penderita– Mengatasi infeksi– Diet, tidak jelas ada pantangan diet, tetapi perlu diteliti
makanan yang dapat menyebabkan keluhan alergi, sebaiknya dihindari
– Monitoring penyakit secara teratur• Terapi fisik, senam rematik.
Terapi Obat pada LES
OAINS – Terutama untuk febris, keluhan sendi dan nyeri otot.– Aspirin 500mg, po3 kali sehari atau
OAINS lainnya.
Kortikosteroid obat yang sangat penting, tidak semua LES memerlukan kortikosteroid
AntimalariaImunosupresan lain
Obat lain pada LES:• Antikonvulsi (Penitoin, Penobarbital)• Mayor tranquilizer• Tindakan lain
– Iradiasi jaringan limfoid menyeluruh Penurunan jumlah T4)
– Plasmaparesis Mengurangi konsentrasi antibodi intra vaskuler kompleks imun dan mediator inflamasi lain dalam sirkulasi
Reumatik Non Artikuler (RNA)
• Kelainan pada jaringan lunak dan otot termasuk ligamen,entesis, sarung tendon dan bursa.
• Penyebab RNA : Belum jelas• Faktor pencetus:
– Beban kerja berlebihan– Trauma– Kelainan postural– Usia lanjut– Degenerasi jaringan ikat– Psikologis: stress, depresi
The causes of muscle stiffness
Physical Factors
Physical Influences(Cold,
Vasoconstriction, etc)
Isometric Excercise
Disease of inners organ
Hormonal Factors
Traumas Infection
Musculoskeletal disorder
(proprioceptive and automic
reflexes)
Stiffness
1. Kelainan juksta artikulerBursitisLesi tendon(DeQuervein’s,&Rotator cuff syndrome)Entesopati(epikondilitis,Kapsulitis,Frozen shoulder)Kista(al.popliteal baker)
2. Kelainan diskusintervertebralis 3. Low back pain
IdiopatikBerkaitan dg. Facet joint arthritisStrainDisfungsi postural/kerusakan mekanis
Klasifikasi RNA menurut SEAPAL/APLAR
4. Sindrom nyeri lain-lainMenyeluruh : Fibrositis, fibromialgiaSindrom nyeri psikogenSindrom nyeri regional• Nyeri fasial dg disfungsi sendi temporo mandibular• Nyeri servical• Wryneck(tortikolis)• Nyeri serviko-brakial• Coxidia• MatatarsalgiaRetroperitoneal fibrosisDiabetic contracture (cherio-arthropathy)
Kontraktur diabetik(Cheiro-arthropathy)
Klasifikasi RNA menurut Sapal/ APLAR (samb)
Diagnosis RNA
Adanya keluhan reumatik tanpa atau dengan kelainan fisik ringan,tanpa kelainan laboratoris dan sering pada pemeriksaan radiolof\gis normal
Penatalaksanaan RNA
1.Edukasi2. Terapi fisik3. Terapi medisinal
Analgetika sederhanaOAINSKortikosteroid lokal
4. Tindakan lain/alternatif
Sites of action of psychotropic drugs in extra articular rheumatic disordersNTB BT NT
Emotional Stress
N
Anxiety
D
T
Aggression Depression
Stiffness
Tendinitis
Functional Impairment
Pain
Emotional disorder
D
T
T
D
N