NAMA : LUTHFIA ROZANAH

NPM : 1102011145

TUGAS MANDIRI SKENARIO 1

SASBEL :

1. Memahami dan menjelaskan tentang sendi1.1 Definisi1.2 Makroskopik dan Mikroskopik1.3 Klasifikasi1.4 Fungsi

2. Memahami dan menjelaskan asam urat2.1 Metabolisme dalam tubuh2.2 Sekresi dalam tubuh

3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis3.1 Definisi3.2 Etiologi3.3 Klasifikasi3.4 Patofisiologi3.5 Manifestasi klinik3.6 Diagnosis3.7 Diagnosis banding3.8 Pemeriksaan fisik dan penunjang3.9 Komplikasi3.10 Prognosis

4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Gout Arthritis4.1 NSAID4.2 Urikosurik

1. Memahami dan menjelaskan tentang sendi

1.1 DefinisiSendi atau articulation adalah hubungan antara satu tulang dengan satu tulang atau

lebih tulang lainnya. Terkadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligament.

1.2 Makroskopik dan MikroskopikTempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan

kelenturan kerangka tubuh.

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki: Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak

tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.

Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.

Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki.

Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:1. Synarthrosis

Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan menjadi dua:

sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang

syndesmosis adalah diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti syndesmosis radio-ulnaris

synchondrosis adalah diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis

schindelysis adalah satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale

gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam graham

2. Diartrosis

Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:

Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)

Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.

Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosispersendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan

terjadinya sedikit gerakan Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.

Contoh:persendian antara fibula dan tibia. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi

cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Simpai diartrosis bervariasi dalam struktur, tergantung sendinya. Tetapi pada umumnya simpai ini dibentuk oleh dua bagian : lapisan sendi firbrosa luar dan lapisan sinovial didalamnya.

Berdasarkan mikroskopik strukturnya, sendi dibedakan atas :

a. Fibrosa, sendi ini tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya dihubungkan oleh jaringan penyambung fibrosa. Contohnya, sutura pada tulang tengkorak perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal

b. Karilago, yaitu sendi yang ujung-ujung tulangnya terbungkus oleh tulang rawan hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Sendi ini terbagi menjadi 2, yaitu :- Sinkondrosis, yaitu sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh tulang

rawan hialin. Contohnya, sendi sendi kostokondral- Simfisis, yaitu sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan

fibrokartilago dan selapis tipis tulang rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contohnya: simfisis pubis dan sendi tulang punggung

c. Sendi synovial, yaitu sendi tubuh yang dapat digerakkan, serta memiliki rongga sendi dan permukaan sendi yang dilapisi tulang rawan hialin. Sendi ini adalah sendi

yang paling umum dalam tubuh dan berasal dari kata sinovium untuk lumbrikasi dan absorpsi syok. Sendi synovial mempunyai struktur anatomi, yaitu :- Ball and socket joint (bahu dan pinggul) membuat pergerakan ke segala arah- Hinge joint (siku) membuat pergerakan fleksi dan ekstensi- Lutut seringkali diklasifikasikan sebagai hinge joint, tetapi berputar sebaik fleksi

dan ekstensi- Pergerakan yang luwes dan lembut di pergelangan tangan dikenal sebagai

biaxial joints- Pivot joint hanya beritasi di daerah radio-ulnar

(Heryati, Suratun, dkk. 2006. Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EGC)

1.3 KlasifikasiBentuk persendian ditetapkan berdasarkan jumlah dan tipe pergerakannya, sedangkan

klasifikasi sendi berdasarkan pada jumlah pergerakan yang dilakukan. Menurut klasifikasinya, sendi terdiri dari :

a. Sendi sinartrosis ( sendi tidak bergerak sama sekali), contohnya : sutura tulang tengkorak

b. Sendi amfiartrosis (sendi bergerak terbatas), contohnya : pelvis, simfisis, dan tibiac. Sendi diartrosis/synovial (sendi bergerak bebas), contohnya : siku, lutut, dan

pergelangan tangan

1.4 FungsiFungsi utama nya adalah memberikan pergerakan dan fleksibilitas dalam tubuh.

2. Memahami dan menjelaskan asam uratSecara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin

untuk kebutuhan setiap hari. Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alcohol, telur, ikan sarden , jeroan hati, jantung , babat, limpa meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin kian berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri. Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk Kristal natrium urat

3. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis3.1 Definisi

Kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler.

3.2 Etiologi

Penyebab gout adalah multifactor. Ada komponen genetic, tetapi bekerja nya factor lain penyebab penyakit gout ini dimasukkan ke dalam kelainan yang didapat. Factor etiologi ialah :

1. Jenis kelamin (pria>wanita)2. Riwayat keluarga3. Diet (daging, alcohol)4. Keadaan sosio-ekonomi (tinggi>rendah)5. Ukuran tubuh (besar>kecil)Beberapa factor ini tentunya saling mempengaruhi. Gout dapat dibagi dalam gout

primer, karena beberapa kelainan genetic pada metabolism purin, atau gout sekunder, karena meningkatnya pembebasan asam nukleik dari jaringan nekrotik atau eksresi asam urat dalam urin yang berkurang

(Sarjadi. 1999. Patologi. Jakarta : EGC)

3.3 Klasifikasi

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, yaitu :

1. Hiperurisemia asimptomatikNilai normal asam urat serum pada laki-laki : 5,1 + 1,0 mg/dL

Perempuan : 4.0 + 1,0 mg/dLNilai ini meningkat 9-10 mg/dL pada seseorang dengan gout, dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala. Hanya 20% yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Arthritis gout akutTerjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan peradangan lokal. Terjadi demam dan peningkatan jumlah leukosit, dapat terjadi pada sendi-sendi yang lain. Serangan ini dapat dipicu oleh : Pembedahan Trauma Obat-obatan Alkohol Stres emosionalSerangan gout akut akan pulih tanpa pengobatan, memakan waktu 10-14 hari.

3. InterkritisTidak terdapat gejala-gejala pada masa ini dan dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahun. Umumnya terjadi serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun bagi pasien yang tidak diobati.

4. Gout kronik

Timbunan asam urat terus bertambah, terjadi peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat dan mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, dan penonjolan/pembesaran sendi. Tofi (deposit natrium) yang terbentuk akibat insolubilitas relatif asam urat.

3.4 PatofisiologiPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Secara normal, metabolism purin menjadi asam urat melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribose-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur pengehematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan aasam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenine, guanine, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim : hipoxantin guanine fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenine fosforibosiltransferase (APRT)

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolism purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang direpsorpsi kemudian dieksresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin

Pada penyakit gout-arthritis ,terdapat gangguan kesetimbangan metabolism (pembentukan dan eksresi)dari asam urat tersebut, meliputi :

1. Penurunan eksresi asam urat kliopatik2. Penurunan eksresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan eksresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh . Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk Kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara :

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplemen terutama C3a dan C5a . Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekut neutrophil ke jaringan (sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotriene, terutama leukotriene B. Kematian neutrophil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1 , IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini menyebabkan cedera jaringan

Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus ditulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblast, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan br=ursa, jairngan lunak. Pengendapan Kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.5 Manifestasi klinikManifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun

dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif Kristal urat

3.6 DiagnosisDiagnosis didasarkan pada kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu :

- Terdapat Kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atau- Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut di bawah ini :

1. Inflamasi maksimum pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali3. Artritis nonartikuler4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsophalangeal6. Serangan pada sendi metatarsophalangeal unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Adanya focus9. Hiperuresemia10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan sendi asimetris11. PAda foto sinar-x tampak kista subkortikal tanpa erosi

12. Kultur bakteri cairan sendi negative(Misnadiarly, 2007. Rematik. Jakarta : Pustaka Obor Populer)

3.7 Diagnosis bandingArtritis gout akut : artritis stafilokokus septik dan demam reumatik. Pseudogout dapat timbul pada gagal ginjal kronisArtritis gout kronis : Artritis rheumatoid dan osteoarthritis

3.8 Pemeriksaan fisik dan penunjangPemeriksaan :

- AnamnesisDitanyakan persoalan : mengapa pasien daaing, sejak kapan, lokasi setempat/meluas/menjalar, apa penyebabnya:trauma, apakah dirasakan pertama kali atau sering, apakah disertai nyeri sehingga pergerakan terganggu, dan biarkan pasien berceritaAda beberapa hal yang menyebabkan penderita datang untuk meminta pertolongan : sakit/nyeri Pemeriksaan penunjang :

- Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Ini mengindikasikan hiperuresemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan eksresi . Pria normal 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan 2,6-6mg/dl

- Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3

- Eusinofil Sedimen rate (ESR)Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasi proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian

- Urin specimen 24 jamJumlah normal seorang mengeksresikan 250-750mg/24 jam asam urat di dalam urin

- Pemeriksaan radiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi

Penyakit gout tidak mudah didiagnosis hanya dengan pemeriksaan darah, karena kebanyakan orang yang mempunyai kadar asam urat yang tinggi tidak terkena penyakit gout.

Pemeriksaan tambahan yang paling bisa diandalkan untuk penyakit gout adalah menemukan Kristal asam urat di dalam cairan sendi dengan cara aspirasi caiaran sendi (arthrocentesis) . Arthrocentesis merupakan prosedur umum yang dilakukan dengan anastesi local. Dengan menggunakan teknik yang steril, cairan diambil dari sendi yang meradang menggunakan suntikan dan jarum. Selain itu gout juga dapat di diagnosis dengan menggunakan Kristal asam urat.

(www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/07/05/44/arthritis-gout)

3.9 KomplikasiSebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan

terjadi komplikasi 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah. Selain itu resiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti :

- Tekanan darah tinggi- Pengapuran pembuluh darah (atherosclerosis)- Payah ginjal kencing batu- Gagal ginjal- Kematian dini

3.10Prognosis

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang oarah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes mellitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan Gout Arthritis4.1 NSAID

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat analgesic (peredam nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang)Mekanisme kerja:NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase1) dan COX-2 (cyclooxygenase2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang)NSAID dibagi menjadi :

Golongan salisilat ( aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid)

Golongan asam arilalkanoat (diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan oksametasin) Golongan profen/asam 2-arilpropionat (ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen,

naproxen, dan ketorolac) Golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat ( asam mefanamat, asam flufenamat,

asam tolfenamat) Golongan turunan pirazolidin (fenilbutazon, ampiron, metamizol, fenazon) Golongan oksikam (piroksisam, meloksikam) Golongan penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib) Golongan sulfonanilida (nimesulide) Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3)

Penggunaan NSAID untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai penelitian sedang dilakukan untuk mengetahui kemungkinan obat-obatan ini dapat digunakan untuk penangan penyakit lainnya seperti colorectal cancer, dan penyakit kardiovaskular.

NSAID diindikasi untuk merawat gejala penyakit berikut : rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain, sakit kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus, dan renal colic

Efek samping utama yang akan ditumbulkan dari NSAID adalah efek samping pada saluran pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dyspepsia) serta efek samping pada ginjal (penanahan garam dan cairan, dan hipertensi). Efek samping juga tergantung pada dosis yang digunakan

Obat ini tidak disaarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama pada trimester ketiga.

(www.apoteker.info/Topik%20Khusus/nsaid.htm)

4.2 Urikosurik

Urikosurik menambah laju eksresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi. Kelompok obat ini efektif untuk meringankan gout kronik, tetapi tidak boleh dipakai sewaktu serangan akut. Probenesid merupakan urikosurik yang tersedia sejak tahun 1945. Obat ini menghambat reabsorpsi asam urat dan meningkatkan eksresinya. Probenesid dapat dipakai bersama kolkisin. Jika terjadi iritasi lambung, probenesid harus dimakan sewaktu makan. Waktu paruh rata-rata 8-10 jam dan 85-95% dari obat ini bersama dengan obat lain yang juga tinggi berikatan dengan protein.

Urikosurik yang lain adalah sulfinpirazon. Obat ini merupakan metabolit dari fenilbutazon dan lebih kuat dari probenesid. Sulfinpirazon harus dimakan sewaktu makan atau dengan antacid untuk mencegah iritasi lambung. Diskrasia darah yang berat dapat terjadi, terutama jika ada riwayat diskrasia darah.

Efek samping dapat mencakup kulit yang terasa panas (flushing), gusi terasa nyeri, dan sakit kepala. Batu ginjal, akibat dari asam urat, dapat dicegah dengan menambah masukan air dan mempertahankan pH urin diatas 6,0. Diskrasia darah jarang terjadi. Aspirin harus dihindari karena menyebabkan retensi asam urat.

(Kee,Joyce L, Hayes, Evelyn R.1996. Farmakologi.Jakarta:EGC)