mte kelompok 1 (amd)

8/17/2019 Mte Kelompok 1 (Amd)

1/12

1. Klasifikasi

Penyakit ini mencakup spektrum temuan klinis dan patologis yang luas

yang dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok : non-eksudatif (kering) dan

eksudatif (basah). Walaupun kedua tipe ini bersifat progresif dan biasanya

bilateral, manifestasi, prognosis, dan penatalaksanaannya berbeda. Bentuk

eksudatif yang lebih berat merupakan penyebab hampir !" dari semua kasus

akibat #$%.&

AMD tipe non-eksudatif

#$% ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen

retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat ber'ariasi. %ari

perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat

dilihat secara ofthalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah

endapan putih-kuning, bulat, diskret, dengan ukuran ber'ariasi di belakang epitel

pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. eiring dengan aktu,

drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi, dan meningkat

jumlahnya. ecara histopatologis, sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan

lokal bahan eosinofilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch*

drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. elain drusen, dapat muncul

secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar tidak merata di

daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. %erajat gangguan

penglihatan ber'ariasi dan mungkin minimal. #ngiografi fluoresens

memperlihatkan pola hiperplasia dan atrofi epitel pigmen retina yang irreguler.


2/12

Pada sebagian besar pasien, pemeriksaan elektrofisiologik memperlihatkan hasil

normal.&,+

ebagian besar pasien yang memperlihatkan drusen makula tidak pernah

mengalami penurunan penglihatan sentral yang bermakna* perubahan-perubahan

atrofik dapat menjadi stabil atau berkembang secara lambat. amun, stadium

eksudatif dapat timbul mendadak setiap saat, dan selain pemeriksaan oftalmologik

yang teratur, pasien diberi Amsler grid untuk membantu memantau dan

melaporkan setiap perubahan simtomatik yang terjadi.&,+

AMD tipe eksudatif

Walaupun pasien dengan #$% biasanya hanya memperlihatkan kelainan

noneksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat

akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudat akibat terbentuknya

neo'askularisasi subretina dan makulopati eksudat terkait. airan serosa dari

koroid di baahnya dapat bocor melalui defek-defek kecil di membran Bruch,

sehingga menimbulkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan

cairan tersebut dapat semakin menyebabkan pemisahan retina sensorik di

baahnya, dan penglihatan biasanya menurun apabila fo'ea terkena. Pelepasan

epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar, dengan bermacam-

macam akibat dari penglihatan, dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi

di bagian yang terkena.&,+

%apat terjadi pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru ke arah dalam yang

meluas dari koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan

histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan

2


3/12

gangguan penglihatan sentral irre'ersible pada pasien dengan drusen. Pembuluh-

pembuluh baru ini tumbuh dalam konfigurasi roda pedati dasar atau sea-fan

menjauhi tempat mereka masuk ke dalam ruang subretina. elainan klinis aal

pada neo'askularisasi subretina bersifat samar dan sering terabaikan* selama

stadium pembentukan pembuluh baru yang samar ini, pasien asimtomatik, dan

pembuluh-pembuluh baru tersebut mungkin tidak tampak baik secara

oftalmoskopis maupun angiografis.&,+

Walaupun sebagian membran neo'askular subretina dapat mengalami

regresi spontan, perjalanan alamiah neo'askularisasi subretina pada #$%

mengarah ke gangguan penglihatan sentral yang irre'ersible dalam selang aktu

yang ber'ariasi. /etina sensorik mungkin rusak akibat edema kronik, pelepasan,

atau perdarahan di baahnya. elain itu, pelepasan retina hemoragik dapat

mengalami metaplasia fibrosa sehingga terbentuk suatu massa subretina yang

disebut jaringan parut disiformis. $assa fibro'askular yang meninggi dan

ukurannya yang ber'ariasi ini mencerminkan stadium akhir #$% eksudatif.

$assa ini menimbulkan gangguan penglihatan sentral yang permanen.&,+

3


4/12

Gambar Makula Normal, ARMD Non Eksudatif & ARMD Eksudatif

Gambar Drusen pada ARMD non Eksudatif

4


5/12

2. Geala Klinis

0ejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi

makula antara lain:1,2

• %istorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

• 0aris-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian

pusat penglihatan

• ehilangan kemampuan membedakan arna dengan jelas

• #da daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan

•esulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

• ecara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi

penglihatan tanpa rasa nyeri

Gambar !kotoma !entral pada "asien den#an ARMD

5


6/12

Gambar Distorsi "en#li$atan "enderita ARMD pada Amsler Grid

%. Dia#nosis

ehilangan penglihatan pada #$% dapat didiagnosis ketika pasien atrofi

korioretina makula geografik berumur di atas 3! tahun. Penemuan klinik lainnya

seperti drusen, gumpalan /P4, hilangnya /P4 dapat menolong sebagai

konfirmasi diagnosis, tetapi penemuan tersebut bisa muncul tanpa kehilangan

penglihatan.3

5ntuk mendiagnosis dapat juga ditegakkan dengan test #msler grid,

dimana pasien diminta untuk melihat suatu halaman uji yang mirip kertas

milimeter grafis pada jarak 1!cm untuk memeriksa titik sentral yang terganggu

fungsi penglihatannya. emudian retina diteropong melalui lampu senter kecil

dengan lensa khusus. Pemeriksaan lainnya dengan test penglihatan arna, untuk

melihat apakah penderita masih dapat membedakan arna.2

6


7/12

Gambar Amsler Grid

Pemeriksaan klinik biasanya cukup untuk mendiagnosis. ecara klinik,

abnormalitas makula hampir tidak terlihat, cairan subretina, sebaiknya dideteksi

dengan stereoscopic slit-lamp biomicroscopic dengan menggunakan lensa kontak.

6arak antara permukaan retina atau pembuluh-pembuluh retina dan /P4 akan

meningkat.3

#ngiografi fluoresein dapat sangat menolong pasien yang dicurigai telah

mengalami neo'askularisasi khoroid untuk menegakkan indikasi pengobatan.

Pemeriksaan ini bukan untuk test screening untuk mata yang mempunyai drusen

atau atrofi geografik, yang tidak memiliki gejala baru atau tidak adanya

neo'askularisasi.3

Pengaruh dari kehadiran dan e'aluasi dari luas dan komposisi lesi

neo'askularisasi khoroid menyulitkan indikasi fotokoagulasi. 6ika lesi tersebut

berbatas baik, lokasinya dipengaruhi oleh lokus minoris 7ona a'askular fo'ea.

8okasi lesi diklasifikasikan.3

• 49trafo'eal

• 6u9tafo'eal

• ubfo'eal

7


8/12

Gambar De#enerasi Makular

. Dia#nosis 'andin#

%iagnosis banding untuk #$% tipe non-eksudatif :

• Periferal drusen (drusen terlokasi di luar dari area makula)

• %egenerasi miopik (khususnya miopia tinggi dengan karakteristik

peripapilar mengalami perubahan, drusen tidak terlihat)

• orioretinopati serous sentral (pelepasan /P4, atrofi /P4, tanpa drusen,

biasanya pada pasien di baah 3! tahun)

• /iayat distrofi retina sentral pada keluarga (contoh : penyakit targardt)

• /etinopati toksik (contoh : keracunan klorokuin) (bercak-bercak

hipopigmentasi dengan cincin hiperpigmentasi (bull;s eye maculopathy)

tanpa drusen)

• $akulopati inflamasi (contoh : multifokal khoroiditis, rubella)

%iagnosis banding untuk #$% tipe eksudat :

• $iopia tinggi

• /uptur khoroid traumatik

• erusakan membran Bruch (drusen saraf optik, tumor khoroid, scar

fotokoagulasi)

8


9/12

• $akroneurisma

•


10/12

diberikan dengan harapan mencegah terbentuknya neo'askularisasi pada pasien

#/$% tipe eksudatif. &

#pabila tidak ada neo'askularisasi retina, tidak ada terapi medis atau dapat

dilakukan pembedahan untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti

bermanfaat. Pemakaian interferon alfa parenteral, misalnya, belum terbukti efektif

untuk penyakit ini. amun, apabila terdapat membran neo'askular subretina

ekstrafo'ea yang berbatas tegas, diindikasikan fotokoagulasi laser. %engan

angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membran

neo'askular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang

ditimbulkan oleh laser. @otokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi

bermanfaat apabila membran subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fo'ea.

@otokoagulasi laser krypton terhadap neo'askularisasi subretina a'askular fo'ea

dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. etelah fotokoagulasi membran

neo'askular subretina berhasil dilakukan, neo'askularisasi rekuren di dekat atau

jauh dari jaringan parut laser dapat terjadi pada separuh kasus dalam + tahun.1,?

/ekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga

pemantauan yang cermat dengan #msler 0rid, oftalmoskopi dan angiografi perlu

dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya

mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan

kurang. elain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan

kegiatan dan follo up pasien dengan menge'aluasi daya penglihatan yang

rendah. elain itu, dengan mengkonsumsi multi'itamin dan antioksidan (berupa

'itamin 4, 'itamin , beta caroten, asam cupric dan 7inc), karena diduga dapat

10


11/12

memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. ayuran hijau terbukti

bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe non-eksudatif. elain itu

dilakukan juga pembatasan merokok dan pengendalian tekanan darah tinggi.1,?

). "ro#nosis

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebabkan kebutaan

total sehingga akti'itas dapat menurun. Prognosis dari #$% tipe eksudat lebih

buruk daripada #$% tipe noneksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi,

tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh

total sangat kecil.?

11


12/12

DA*+AR "!+AKA

&) nternational 8=%. &.

) ohen 6. =he ills 4ye $anual, 1rd 4d. hapter &+. Philadelphia,

Pennysyl'ania : %epartment of Aphthalmology 6efferson $edical ollege.

&.

?) 8iesegang =6., kuta 08., antor 8B., /etina and

mte kelompok 1 (amd)

Documents