mr konvulsi 17 des 2015

KASUS 3

ANAMNESA

Alloanamnesa :tanggal 14 Desember 2015/ 21.10 WITA

Identitas Pasien

Riwayat Penyakit Sekarang

Pemeriksaan Fisik(Senin, 14 Desember 2015)

STATUS G ENERALIS

Keadaan Umum tampak lemah

Kesadaran GCS E2V2M5 (9)

Sikap berbaring

Tekanan Darah 100/80 mmHg

Nadi 84x/mnt

Suhu 38,8 0C

Pernafasan 24x/menit

PEMERIKSAAN FISIK (1)

Thoraks Jantung

Pemeriksaan fisik (2)

TORAKS Paru


PEMERIKSAAN ABDOMEN

Inspeksi datar

Palpasi supel

hepatosplenomegali (-)

Perkusi timpani di seluruh lapangan abdomen

Auskultasi bising Usus (+) normal

PEMERIKSAAN

EKSTREMITAS

Atas akral hangat, edema (-)

Bawah akral hangat, edema (-)


PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS: E2M5V2= 9

A. RANGSANG SELAPUT OTAK A. RANGSANG SELAPUT OTAK

KANAN KIRI

Kaku Kuduk (-) (-)

Laseque > 700 > 700

Kernig > 1350 > 1350

Brudzinski I (-) (-)

Brudzinski II (-) (-)


PEMERIKSAAN NERVUS

CRANIALIS

Kedudukan Bola Mata Ortoposisi Ortoposisi

Eksopthalmus (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Pupil isokor isokor

Bentuk bulat, Ø 3mm bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya

Langsung

(+) (+)

RCTL (+) (+)


Sistem Motorik Tidak Dapat Dilakukan Pemeriksaan

Gerakan Involunter

Tremor

Tonik Klonik

(-)

(+) pada

kedua

ekstremitas


Refleks-refleks Fisiologis KANAN KIRI

BisepTrisepPatella

(+2)(+2)(+2)

(+2)(+2)(+2)

Refleks-refleks Patologiks KANAN KIRI

Hoffman Tromner Chaddock GordonBabinsky

(-)(-)(-)(-)

(-)(-)(-)(-)


Pemeriksaan Penunjang (1)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,2g/dl 11,4 – 17,7Leukosit 23.300 /mm3 4000 – 10500Trombosit 218.000 mm3 140000 – 440000Hematokrit 40,2 U/l 35 – 55SGOT 79 U/l 9-25SGPT 29 mg/dl 7-30Ureum 45 mg/dl 10 – 45Kreatinin 1,44 mg/dl 0,6-1,1

Glukosa Sewaktu 103 mg/dl < 140


CK-MB 137 U/L


PEMERIKSAAN RADIOLOGIFoto Thorax PA (14 Desember 2015)

Cor: Membesar dengan ukuran CTI 56%, kalsifikasi pada knob aortaPulmo: Tak tampak infiltrate. Tampak perselubungan inhomogen pada paracarialSinus Phrenicocostalis kanan kiri tajam

Kesimpulan: Menyokong gambaran pneumonia Cardiomegali disertasi aortosklerosis aorta

Tata Laksana

Follow Up

FOLLOW UP

TINJAUAN PUSTAKA

pengertian

• epilepsi : - gangguan SSP yang ditandai dg

terjadinya bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala

- kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)

• Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral

• Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat

Profil EEG pada penderita epilepsi

Etiologi• Epilepsi mungkin disebabkan oleh:

– aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak

– gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain

– pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi

– pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril

– pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

Patogenesis

Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak

Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :

• Kurangnya transmisi inhibitori – Contoh: setelah pemberian

antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)

• Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

Central transmitter substances

Diagnosis• Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan

kejang secara berulang• Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala,

diperlukan berbagai alat diagnostik :– EEG– CT-scan– MRI– Lain-lain

A CT or CAT scan (computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray, allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.

Klasifikasi epilepsi

• Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :– kejang umum (generalized

seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama

– kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

Kejang umum terbagi atas:• Tonic-clonic convulsion = grand mal

– merupakan bentuk paling banyak terjadi– pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar

air liur– bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah– terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,

kebingungan, sakit kepala atau tidur

• Abscense attacks = petit mal– jenis yang jarang– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan

kepala terkulai– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari

• Myoclonic seizure– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal

• Atonic seizure– jarang terjadi– pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered

Petit mal

Kejang parsial terbagi menjadi :• Simple partial seizures

– pasien tidak kehilangan kesadaran– terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh

• Complex partial seizures– pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali:

gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran

Kejang parsial

Sasaran TerapiMengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi adverse effect of drug

mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter

Strategi Terapi

Tatalaksana terapi

• Non farmakologi:– Amati faktor pemicu– Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya :

stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

• Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi

Obat-obat anti epilepsiObat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:

• Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik

• Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproatObat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:• agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg

mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat• menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat

contoh: Vigabatrin• menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh:

Tiagabin• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien

mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang parsial

Kejang Umum (generalized seizures)

Tonic-clonic

Abscense Myoclonic, atonic

Drug of choice

Karbamazepin

FenitoinValproat

ValproatKarbamaz

epinFenitoin

Etosuksimid

Valproat

Valproat

Alternatives

LamotriginGabapentinTopiramatTiagabinPrimidon

Fenobarbital

LamotriginTopiramatPrimidon

Fenobarbital

Clonazepam

Lamotrigin

Klonazepam

Lamotrigin

TopiramatFelbamat

Diagnosa positif

Mulai pengobatan dg satu AEDPilih berdasar klasifikasi kejang

dan efek samping

Sembuh ?Ya

Efek samping dapat ditoleransi ?

TidakYa

Turunkan dosisKualitas hidupoptimal ?

Ya Tidak

Lanjutkan

terapi

Tidak


Tingkatkan dosis

Turunkan dosisTambah AED 2

TidakYa

Sembuh? Hentikan

AED1Tetap gunakan

AED2

Pertimbangkan,Atasi dg tepat

Ya Tidak

lanjutlanjut

ALGORITMA TATALAKSANA

EPILEPSI

lanjutan

Lanjutkan

terapi

Tidak sembuh

Tidak kambuhSelama > 2 th ?

ya tidak

Hentikan pengobatan

Kembali keAssesment

awal


YaTidak

Hentikan AED yang tdk efektif,

Tambahkan AED2 yang lain

Tingkatkan dosisAED2, cek interaksi,

Cek kepatuhan

Sembuh ?

TidakYa

Lanjutkan terapi Rekonfirmasi diagnosis,Pertimbangkan pembedahan

Atau AED lain

Status epileptikus

• = kejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut

• Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian

EtiologiTipe 1

(tidak ada lesi struktural)

• Infeksi • Infeksi CNS• Gangguan metabolik• Turunnya level AED• Alkohol• Idiopatik

Tipe 2 ( Ada lesi struktural)

• Anoksia/hipoksia• Tumor CNS• CVA• Overdose obat• Hemoragi• Trauma

Terapi ?

• Non-farmakologi:– Tanda-tanda vital dipantau– Pelihara ventilasi– Berikan oksigen– Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory atau

metabolik– Kadang terjadi hipoglikemi berikan glukosa

• Farmakologi : dengan obat-obatan

Algoritma tatalaksana pada status epileptikus

Penatalaksanaan epilepsi pada lanjut usia

• Perlu pertimbangan : penyakit lain yg menyertai, polifarmasi yg menyebabkan interaksi obat, perubahan fisiologi tubuh (absorpsi obat, ikatan protein, metabolisme dan eliminasi obat)

• Prinsip terapi : dosis tunggal atau dua kali sehari, tidak ada efek samping atau minimal, tidak ada interaksi obat atau minimal, ikatan protein rendah, farmakokinetik linier, tidak berpotensi reaksi alergi atau idiosinkrasi, dan ada ketersediaan dlm bentuk parenteral

mr konvulsi 17 des 2015

Documents