modul 2 260110130063 achmad junaidi
DESCRIPTION
nnTRANSCRIPT
TUGAS PENDAHULUAN
PENGUJIAN AKTIVITAS ANALGETIKA
Rabu, 18 Maret 2015Kelompok I
Kamis Pukul 10.00 –13.00 WIB
Nama NPM
Achmad Junaidi 260110130063
LABORATORIUM FARMAKOLOGI SISTEM ORGAN FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN2015
Nilai TTD
(Msy. Puji M.) (Selma R.)
MODUL 2
PENGUJIAN AKTIVITAS ANALGETIKA
1. Apa perbedaan obat analgetika narkotika dan analgetika nonnarkotika ?
Jawab :
Obat analgetik narkotik merupakan obat turunan opium yang berasal dari tumbuhan
Papaver somiferum atau dari senyawa sintetik. Analgetik ini digunakan untuk
meredakan nyeri sedang sampai hebat dan nyeri yang bersumber dari organ viseral.
Penggunaan berulang dan tidak sesuai aturan dapat menimbulkan toleransi dan
ketergantungan. Toleransi ialah adanya penurunan efek, sehingga untuk mendapatkan
efek seperti semula perlu peningkatan dosis. Sedangkan, Obat obat analgetik non-
narkotik terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak bekerja sentral.
Penggunaan obat analgetik non-narkotik cenderung mampu menghilangkan atau
meringankan rasa sakit tanpa berpengaruh pada sistem susunan saraf pusat atau
bahkan hingga efek menurunkan tingkat kesadaran. Obat Analgetik Non-Narkotik
juga tidak mengakibatkan efek ketagihan pada pengguna (berbeda halnya dengan
penggunanaan obat Analgetika jenis analgetik narkotik)
(Ganiswara,1995).
2. Bagaimana mekanisme kerja obat analgetika non-narkotika ?
Jawab :
Mekanisme kerja analgesik non narkotika adalah menghambat biosintesis prostaglandin
dengan penghambatan terhadap kerja enzim siklooksigenase. Prostaglandin berfungsi
sebagai penghantar sensasi nyeri dan juga faktor proteksi pada keseimbangan sekresi
saluran cerna. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi
asam arahidonat menjadi PGG2 terganggu. Karena adanya penghambatan sintesis
prostaglandin sebagai penghantar rasa nyeri, biasanya diikuti dengan adanya efek
samping seperti tukak lambung (ulcus pepticum). Prostaglandin dalam keadaan normal
dalam tubuh berfungsi sebagai faktor proteksi bersama asam lambung. Jika prostaglandin
dihambat maka akan terjadi ketidakseimbangan pada saluran gastrointestinal yang
menyebabkan sekresi asam lambung meningkat dan terjadilah tukak lambung (Mutchler,
1991).
3. Bagaimana mekanisme kerja obat analgetika-antipiretika dalam menurunkan suhu tubuh?
Jawab :
Golongan obat ini bekerja sebagai analgesic dan antipiretik dengan menghambat kerja
enzim siklooksigenase, sehingga pembentukan prostaglandin dari asam arahidonat
terhambat atau menjadi berkurang. Prostaglandin itu sendiri sangat berperan dalam
proses terjadinya rasa nyeri, peningkatan suhu tubuh, dan inflamasi. Obat ini dapat
menurunkan demam dengan menghambat biosintesis prostaglandin didaerah hipotalamus
tempat pengatur suhu tubuh. Demam biasanya disebabkan oleh infeksi virus
atau bakteri.Produk-produk dinding sel tertentu dari mikroorganisme pirogenik
merangsang sintesis dan pelepasan pirogen yang masuk ke dalam system saraf pusat
dan memacu pelepasan prostaglandin dalam hipotalamus. Obat penghambat
siklooksigenase menurunkan suhu tubuh yang naik dengan memblok sintesis
prostaglandin.
Analgetika non narkotika menimbulkan efek antipiretik dengan meningkat eliminasi
panas, pada penderita dengan suhu badan tinggi, dengan cara menimbulkan dilatasi buluh
darah perifer dan mobilisasi air sehingga terjadi pengenceran darah dan pengeluaran
keringat. Pengaruh obat pada suhu badan normal relatif kecil. Penurunan suhu tersebut
adalah hasil kerja obat pada sistem saraf pusat yang melibatkan pusat kontrol suhu di
hipotalamus
(Pudjiastuti, 2001).
4. Terangkan mengapa asam asetat dapat menginduksi rasa nyeri (geliat) ?
Jawab :
Mekanisme terjadinya nyeri yaitu adanya rangsangan-rangsangan mekanis/kimiawi
(kalor/listrik) yang dapat menimbulkan kerusakan-kerusakan pada jaringan dan
melepaskan zat-zat tertentu yang disebut mediator-mediator nyeri. Pada percobaan ini
rangsang nyeri diberikan berupa iritan kimia, asam asetat. Setelah rangsang nyeri
menimbulkan reaksi pada mediator nyeri akan timbul geliat pada hewan uji. Penggunan
asam asetat sebagai inductor dalam percobaan ini karena asam asetat merupakan asam
lemah yang tidak terkonjugasi dalam tubuh, pemberian sediaan asetat terhadap hewan
percobaan akan merangsang prostaglandin untuk menimbulkan rasa nyeri akibat adanya
kerusakan jaringan atau inflamasi. Prostaglandin meyebabkan sensitisasi reseptor nyeri
terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi sehingga prostaglandin dapat menimbulkan
keadaan hiperalgesia, kemudian mediator kimiawi seperti bradikinin dan
histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata (Tjay, 2007).
DAFTAR PUSTAKA
Ganiswara, Sulistia G .1995. Farmakologi dan Terapi Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Mutchler, Ernst. 1991. Dinamika Obat. Bandung: Penerbit ITB
Pudjiastuti, P. 2001. Mekanisme Kerja Obat Analgetika-Antipiretika. Tersedia online di
http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/MPK/article/viewFile/680/1628 (Diakses
pada 17 Maret 2015)
Tjay,Tan Hoan dan K. Rahardja. 2007. Obat-obat Penting. Jakarta : PT Gramedia