MEKANISME KEJANGMeskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui, tampak ada beberapa faktor fisiologi yang menyebabkan perkembangan kejang. Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan ledakan discharge (rabaS) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps glutamaterik. Bukti Baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang. Misalnya, lesi pada lobus temporalis termasuk glioma tumbuh lambat, hematoma, gliosis, dan malformasi arteriovenosus menyebabkan kejang. Dan bila jaringan abnormal diambil secara bedah, kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan konvulsi menyeluruh.Silk brain implant bantu atasi cedera spinal dan epilepsiPembangkitan dapat menyebahkan terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga bahwa aktivitas kejang berulang dari lobus temporalis abnormal dapat menimbulkan kejang pada lobus temporalis normal kontralateral dengan pemindahan stimulus melalui korpus kollosum.

Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil), yang menunjukkan bahwa otak yang kurang berkermbang lebih rentan terhadap kejang spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetik menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi familial telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus benigna (20q). epilepsi mioklonik juvenil (6p0, dan epilepsi mioklonik progresif (21q22.3). Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekuler epilepsi tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung, akan dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan 2-deoksiglukosa pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan kerentanan kejang otot imatur. Lagipula. neuron pars retikulata substansia abu-abu (subtantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat (GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang. Penelitian tambahan mungkin akan memlokuskan pada penyebab hipereksitabilitas neuron, mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sinapsis perambatan kejang dan kelainan reseptor GABA.