Mekanisme Diabetes Mellitus Tipe II dalam Kerusakan Jaringan Periodontal dan Mobilitas Gigi

       Diabetes mellitus merupakan kelainan metabolik dengan etiologi multifaktorial

dengan adanya hiperglikemia kronis dan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan

lemak. Secara umum diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2. Yaitu : DM tipe I , insulin

dependent diabetes mellitus ( IDDM). DM tipe I terjadi akibat adanya kerusakan

sel  pankreas.  Biasanya sebab utama akibat kerusakan sel   pankreas karena adanya

infeksi virus atau kelainan autoimun, dan factor herediter. Gejala utama pada penderita DM

tipe I adalah naiknya kadar glukosa darah, peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber

energi dan untuk pembentukan kolesterol di hati, dan Berkurangnya protein dalam

jaringan. DM tipe II,  non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM). Pada DM tipe II

terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin, sehingga menimbulkan adanya

mekanisme kompensasi dari sel   pankreas. Penurunan sensitivitas jaringan terhadap

insulin akan menyebabkan terganggunya metabolisme karbohidrat sehungga meningkatkan

kadar glukosa dalam darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya

kompensasi. Etiologi dari pasien DM tipe II adalah faktor genetik, usia, obesitas dan

kurangnya aktivitas fisik (Guyton dan Hall, 2006).

         Insidensi DM dapat terjadi pada semua kelompok umur. Insidensi DM tipe I

biasanya ditemukan pada usia 14 tahun. Oleh sebab itu, DM tipe I juga disebut

dengan juvenile diabetes mellitus. sedangkan insidensi DM tipe II biasanya temukan pada

pasien berusia 30 tahun ke atas, dan yang paling banyak ditemukan adalah pasien dengan

rentan usia 50 – 60 tahun.  Jumlah penderita DM tipe II mencangkup sekitar 90% dari

jumlah seluruh penderita DM. (Guyton & hall, 2006). 

           Penderita DM kronis akan mengalami berbagai komplikasi sistemik seperti

nefropati, retinopati, mempercepat arterosklerosis, neuropati , memperlambat kesembuhan

luka pada jaringan, serta meningkatkan resiko terjadinya infeksi (Silverman et al, 2002).

Selain itu, Berbagai penyakit pada jaringan periodontal merupakan komplikasi yang sering

muncul pada penderita DM. Penyakit jaringan periodontal yang sering ditemukan

diantaranya periodontitis, penurunan kemampuan mengecap, infeksi rongga mulut, kesulitan

dalam penyembuhan luka pada rongga mulut, karies, hilangnya gigi, dan gangguan saraf

sensori disekitar rongga mulut. Keadaan tersebut akan semakin parah pada pasien dengan

kontrol kadar glukosa yang buruk. Identifikasi awal penyakit periodontal dapat membantu

mendiagnosa penyakit diabetes mellitus (Al-maskari et al, 2011).

            maka dari itu pengetahuan mengenai manifestasi DM dalam rongga mulut dianggap

perlu untuk  mencegah terjadinya kerusakan jaringan periodontal lebih parah dan untuk

dalam pertimbangan modifikasi perawatan dental. Dalam makalah ini menjelaskan

mengenai mekanisme kerusakan jaringan periodontal terutama peristiwa hilangnya gigi

akibat penyakit DM tipe II.

Pengertian, Fungsi, dan Mekanisme Kerja Insulin Secara Normal

Insulin adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel  pankreas yang

berfungsi sebagai regulator utama dalam  metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

(Mealey et al, 2007). Jumlah asupan karbohidrat akan mempengaruhi jumlah produksi dan

sekresi insulin yang dihasilkan. insulin meregulasi proses transfer glukosa yang ada dalam

darah  untuk mencapai target jaringan dan digunakan sebagai sumber energi. Selian itu,

insulin berperan dalam penyimpanan kelebihan karbohidrat dengan mengubahnya menjadi

glikogen dan disimpan terutama di hati dan otot. Semua kelebihan karbohidrat yang tidak

dapat disimpan sebagai glikogen akan diregulasi oleh insulin  untuk diubah menjadi lemak

dan disimpan kedalam jaringan adiposa. Sementara fungsi insulin dalam metabolisme

protein adalah secara langsung meregulasi penggunaan asam amino oleh sel, mengubah

asam amino menjadi protein, serta mencegah pemecahan protein yang sudah terdapat

dalam sel-sel dijaringan (guyton and hall, 2006).

         Sekeresi insulin dari sel  pankreas dipicu oleh kenaikan kadar glukosa

dalam darah. Insulin yang disekresikan akan berikatan dengan reseptor membran pada sel

di jaringan yang akan dituju. Reseptor insulin adalah suatu protein heterotetramerik yang

mengandung dua α-subunit ekstraseluler dan dua β-subunit transmembran (Mealey et al,

2007). Sel  pankreas memiliki sejumlah pengankut glukosa (GLUT-2) yang

memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan

dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Begitu berada dalam sel

glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh enzim glukokinase. Proses

fosforilasi merupakan penentu terhadap kecepatan metabolisme glukosa. glukosa-6-fosfat

selanjutnya akan di oksidasi untuk membentuk ATP. Pada proses ini akan terjadi

peningkatan permeabilitas membran sel terhadap asam amino, ion kalium, dan ion fosfat

(guyton and hall , 2006).

Patofisiologis Insulin Pada DM tipe II

            Gangguan produksi dan sekresi insulin akan merubah pengaturan glukosa dalam

darah. Jika produksi isulin menurun, pemasukan glukosa kedalam sel dijaringan akan

terhambat. Hal ini akan memicu terjadinya kondisi hiperglikemia. Efek yang sama akan

terjadi pada saat menurunnya sensitivitas jaringan terhadap ransangan insulin. Apabila

sekresi insulin mengalami peningkatan, kadar glukosa dalam darah akan menurun atau

hipoglikemia. Hal ini dapat meminimalkan jumlah glukosa yang dapat masuk kedalam sel

(Silverman et al 2002).

            Karbohidrat yang masuk dibutuhkan oleh sel dalam bentuk glukosa. Glukosa yang

berlebih akan disimpan didalam hati dalam bentuk glikogen, yang dapat digunakan sebagai

cadangan energi. Ketika energi berkurang maka glikogen yang ada dalam hati akan dirubah

kedalam bentuk glukosa melalui reaksi glukogenolisis. Hati juga memproduksi glukosa yang

berasal dari lemak dan protein melalui proses glukoneogenesis. Kedua proses tersebut

menyebabkan penigkatan kadar glukosa dalam darah. Insulin adalah satu-satunya hormon

yang berfungsi dalam menurunkan kadar glukosa dalam darah. Pada penderita DM tipe II,

terjadi gangguan dalam tiga hal, yaitu :

1.     adanya resistensi jaringan terhadap ransangan hormone insulin, terutama terjadi pada sel

otot.

2.     Terjadinya peningkatan produksi glukosa didalam hati

3.     Gangguan dalam sekresi hormone insulin

(Silverman et al 2002).

Meningkatknya resistensi jaringan terhadap insulin secara umum akan diikuti dengan

gangguan sekresi insulin. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan glukosa untuk masuk

kedalam sel dan menyebabkan glukosa cenderung terakumulasi didalam darah dan akan

menyebabkan keadaan hiperglikemia. Adanya akumulasi glukosa dalam darah akan

meningkatkan sekresi insulin. Pada penderita DM tipe II biasanya akan mengalami kondisi

hiperinsulinemia (Silverman et al 2002).

            Obesitas merupakan salah satu faktor yang sering menjadi penyebab DM tipe II.

Kehilangan berat badan secara cepat biasanya menyertai penderita DM tipe II. Selain

obesitas, DM tipe II biasanya disebabkan  adanya kelainan yang bersifat genetik atau

kurangnya aktifitas fisik (guyton and hall , 2006).

Manifestasi DM tipe II terhadap Jaringan Periodontal

            jaringan periodontal merupakan salah satu faktor resiko yang memungkinkan

memperparah kontrol metabolik pada penderita DM. Beberapa kerusakan jaringan

periodontal berhubungan dengan insidensi DM. kelainan yang sering terjadi diantaranya

periodontitis, gingivitis, perubahan komposisi saliva, penurunan kemampuan mengecap,

stomatitis, glossitis, fissured tounge, lichen planus, angular chelitis, gangguan dalam

penyembuhan luka, karies gigi, kehilangan gigi, dan absorpsi tulang alveolar (Al-maskari at

al, 2011).

            Kondisi hiperglikemia pada pasien DM II diduga dapat memicu terjadinya gangguan

pada respon tubuh dan proses metabolisme kolagen (Bjelland et al, 2002). Diabetes mellitus

dapat menyebabkan periodontitis melalui respon inflamasi yang berlebihan terhadap

mikroflora yang berada pada jaringan periodontal. pembentukan AGEs terjadi selama

kelebihan kadar glukosa (Lamster et al, 2008). AGEs yang terbentuk akan berikatan dengan

reseptor pada monosit dan marofag. Interaksi AGE dengan reseptor tersebut pada sel

inflamasi menghasilkan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β dan TNF-α.

Interaksi ini menyebabkan peningkatan IL-1β dan TNF-α dalam cairan krevikular gingiva

pada penderita DM, dan memicu terjadinya peningkatan prevalensi dan keparahan penyakit

periodontal pada penderita DM. selain itu, Fungsi sel neutrofil, monosit, dan makrofag,

berubah pada penederita diabetes. Perlekatan, kemotaksis dan fagositosis dari neutrofil

terganggu. Sehingga bakteri yang invasiv dan menyebabkan periodontitis tidak dapat

dihambat. Hal ini akan memicu kerusakan jaringan periodontal lebih parah (Mealey,

2006).  Kerusakan jaringan periodontal yang telah parah mengakibatkan resorpsi tulang

alveolar. Hal ini terjadi akibat adalanya infeksi mikroorganisme yang tidak terkendali (Al-

Emadi et al, 2006).

Hubungan DM Tipe II dengan Kegoyahan Gigi

            Mekanisme DM dengan kegoyahan gigi terjadi karena kondisi hiperglikemia pada

penderita DM akan memicu ganguan pada metabolisme dan kualitas tulang. Selain itu,

kondisi hiperglikemia dapat mingkatkan fungsi osteoklas dan menurunkan fungsi osteoblast

sehingga dapat memicu absorpsi tulang secara cepat. hiperglikemia dapat menginduksi

produksi macrophage colony stimulating factor (MCSF), tumor necrosis factor (TNF)-α

dan receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL), yang dapat memicu gangguan

dalam proliferasi dan diferensiasi dari osteoblast dan osteoklas. Pada jurnal “Osteoporosis

in diabetes mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms” diterangkan bahwa

kondisi hiperglikemia akan meningkatkan jumlah osteoklas, TNF- , MCSF, RANKL yang

semua komponen tersebut akan memicu peningkatan resorpsi tulang, sementara penurunan

Runx2,Osteoclastin, Osteonectin, penurunan proliferasi osteoblast, penurunan

neovaskularisasi, peningkatan diferensiasi adiposit, peningkatan deposit sumsun

tulang ,PPAR- , aP2, adipisin dan resistin serta penurunan diferensiasi osteoblast akan

cenderung menurunkan kemampuan dalam pembentukan tulang atau remodeling tulang.

Produksi AGEs pada penderita DM juga akan dapat menurunkan kolagen tipe I and kekauan

tulang yang dapat menurunkan kualitas dari tulang (Woogdee et al, 2011).  Hiperglikemia

juga berperan dalam penurunan densitas tulang. Gangguan remodeling tulang pada

penyakit inflamasi seperti periodontitis juga terganggu. Pembentukan sitokin pada proses

inlfamasi, gangguan pada proses penyembuhan luka, gangguan pada sel neutrophil, juga

diduga sebagai pemicu dari peningkatan pembentukan osteoklas dan meningkatkan

kehilangan tulang alveolar (Hongbing et al, 2004). Invasi mikroorganisme secara progresif

dapat menyebabkan kehilangan tulang alveolar akibat adanya destruksi jaringan periodontal

yang parah (Mealey, 2006). Kondisi hilangnya tulang alveolar baik secara vertikal ataupun

horizontal pada penderita DM akan menyebabkan mobilitas pada gigi secara keseluruhan

baik disertai atau tidak disertain dengan adanya kerusakan pada gigi.

Perawatan Dental Pada Pasien DM

Secara umum perawatan dental pada pasien yang mengalami diabetes hampir sama

dengan pasien yang tidak mengalami diabetes. Respon terhadap terapi yang diberikan

tergantung pada masing-masing individual, biasanya dilihat dari beberapa faktor seperti

status kebersihan rongga mulut, diet, kebiasaan seperti merokok, dan kesehatan rongga

mulut secara umum . pada pasien penderita DM biasanya disertai dengan kontrol kadar

glukosa memiliki peran penting dalam memelihara status kesehatan jaringan periodontal

pada pasien DM. selain itu modifikasi perawatan dental terhadap pasien penderita DM [erlu

dilakukan, modifikasi tindakan dental tersebut dapat meliiputi reduksi stres, pengaturan

perawatan, penggunaan antibiotik, modifikasi diet, waktu pertemuan, perubahan pengaturan

konsumsi medikasi, dan manajemen kegawatdaruratan (Silverman et al 2002).

Kesimpulan

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi akibat adanya

kelainan dalam sekresi insulin ataupun penurunan sensitifitas jaringan terhadap efek insulin.

Pada DM tipe II yang sering terjadi adalah akibat menurunnnya sensitifitas jaringan terhadap

efek insulin. Insidensi DM tipe II banyak dipengaruhi oleh faktor obesitas, genetik, dan

kurangnya aktifitas fisik. Berbagai macam manifestasi akibat DM banyak terjadi dalam

rongga mulut. Periodontitis merupakan manifestasi DM yang sering terjadi. Selain itu akibat

dari periodontitis yang parah dapat menyebabkan hilangnya tulang alveolar sehingga

jaringan pendukung dan penyangga gigi berkurang dan terjadi mobilitas pada gigi. Mobilitas

yang terjadi biasanya terjadi pada keseluruhan gigi baik disertai maupun tidak disertai

dengan kerusakan pada gigi tersebut.

Daftar Pustaka Al-Emadi A, Bissada N, Farah C,Siegel B,Al-Zaharani M.2006. Diabetes Causes Decreased

Osteoclastogenesis, Reduced Bone Formation, and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Quitessence int 2006:37:761-765.

Al-maskari AY, Al-sudairy S, Al-maskari MY. 201i. Oral Manifestations and Complications of Diabetes Mellitus.SQU Medical Journal 2011. Vol. 11, 2011, 179-186.

Bjellland S, Bray P, Gupta N, Hirscht R. 2002. Dentists, diabetes and periodontitis. Australian Dental Journal 2002;47;(3) 202-207.

Guyton AC, Hall JE. 2006. TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY, 11th Edition. Singapore. Elsevier. Hal. 1012 – 1027.

He H, Liu R, Desta T, Leone C, C Louis, Gerstenfeld , Graves DT. 2004. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis, Reduced Bone Formation, and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Endocrinology January 1, 2004 vol. 145 no. 1 447-452.

Lamster IB, Lalla E, S Wenche, Borgnakke , 2008.Taylor GW. The relationship Between Oral Health and Diabetes Mellitus. The Journal Of The American Dental Association 2008;139(suppl 5): 19s-24s.

Mealey BL, Ocampo GL. 2007. Diabetes mellitus and periodontal disease. Journal compilation Ó 2007 Blackwell Munksgaard. Vol. 44, 2007, 127–153.

Mealey, BL. 2006. Periodontal diasease and diabetes A two-way Street. The Journal Of The American Dental Association 2006 vol 137; 26s-31s.

Silverman Jr S., Eversole L., Truelove E. 2002. Essential of Oral Medicine. New York: BC Decker.

Wongdee K, Charoenphandhu N. 2011. Osteoporosis in Diabetes mellitus: Possible Cellular and Molecular Mecanisms. World Journal of Diabetes 2011 march 15;2(3):41-48.