MEKANISME AGING

Proses penuaan ditandai penurunan energi seluler yang menurunkan kemampuan sel

untuk memperbaiki diri. Terjadi dua fenomena, yaitu penurunan fisiologik (kehilangan fungsi

tubuh dan sistem organnya) dan peningkatan penyakit (Fowler, 2003).

Menurut Fowler (2003), aging adalah suatu penyakit dengan karakteristik yang terbagi

menjadi 3 fase yaitu :

1) Fase subklinik (usia 25-35 tahun)

Kebanyakan hormon mulai menurun : testosteron, growth hormone (GH), dan

estrogen. Pembentukan radikal bebas, yang dapat merusak sel dan DNA mulai mempengaruhi

tubuh, seperti diet yang buruk, stress, polusi, paparan berlebihan radiasi ultraviolet dari matahari.

Kerusakan ini biasanya tidak tampak dari luar. Individu akan tampak dan merasa “normal” tanpa

tanda dan gejala dari aging atau penyakit. Bahkan, pada umumnya rentang usia ini dianggap usia

muda dan normal.

2) Fase transisi (usia 35-45 tahun)

Selama tahap ini kadar hormon menurun sampai 25 persen. Kehilangan massa otot

yang mengakibatkan kehilangan kekuatan dan energi serta komposisi lemak tubuh yang

meninggi. Keadaan ini menyebabkan resistensi insulin, meningkatnya resiko penyakit jantung,

pembuluh darah, dan obesitas. Pada tahap ini mulai mncul gejala klinis, seperti penurunan

ketajaman penglihatan- pendengaran, rambut putih mulai tumbuh, elastisitan dan pigmentasi

kulit menurun, dorongan seksual dan bangkitan seksual menurun. Tergantung dari gaya hidup,

radikal bebas merusak sel dengan cepat sehingga individu mulai merasa dan tampak tua. Radikal

bebas mulai

mempengaruhi ekspresi gen, yang menjadi penyebab dari banyak penyakit aging, termasuk

kanker, arthritis, kehilangan daya ingat, penyakit arteri koronaria dan diabetes.

3) Fase Klinik (usia 45 tahun keatas)

Orang mengalami penurunan hormon yang berlanjut, termasuk DHEA

(dehydroepiandrosterone), melatonin, GH, testosteron, estrogen, dan hormon tiroid. Terdapat

juga kehilangan kemampuan penyerapan nutrisi, vitamin, dan mineral sehingga terjadi

penurunan densitas tulang, kehilangan massa otot sekitar 1 kilogram setiap 3 tahun, peningkatan

lemak tubuh dan berat badan. Di antara usia 40 tahun dan 70 tahun, seorang pria kemungkinan

dapat kehilangan 20 pon ototnya, yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk membakar 800-

1.000 kalori perhari. Penyakit kronis menjadi sangat jelas terlihat, akibat sistem organ yang

mengalami kegagalan. Ketidakmampuan menjadi faktor utama untuk menikmati “tahun emas”

dan seringkali adanya ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sederhana dalam kehidupan

sehari-harinya. Prevalensi penyakit kronis akan meningkat secara dramatik sebagai akibat

peningkatan usia (Fowler, 2003).

TEORI AGING

Ada 4 teori aging, yaitu(Goldman dan Klatz, 2007):

1) Teori “wear and tear”

Tubuh dan selnya mengalami kerusakan karena sering digunakan dan disalahgunakan

(overuse and abuse). Organ tubuh seperti hati, lambung, ginjal, kulit, dan yang lainnya,

menurun karena toksin di dalam makanan dan lingkungan, konsumsi berlebihan lemak,

gula, kafein, alcohol, dan nikotin, karena sinar ultraviolet, dan karena stress fisik dan

emosional. Tetapi kerusakan ini tidak terbatas pada organ melainkan juga terjadi di

tingkat sel.

2) Teori neuroendokrin

Teori ini berdasarkan peranan berbagai hormon bagi fungsi organ tubuh. Hormon

dikeluarkan oleh beberapa organ yang dikendalikan oleh hipotalamus,sebuah kelenjar

yang terletak di otak. Hipotalamus membentuk poros dengan hipofise dan organ tertentu

yang kemudian mengeluarkan hormonnya. Dengan bertambahnya usia tubuh

memproduksi hormon dalam jumlah kecil, yang akhirnya mengganggu berbagai sistem

tubuh.

3) Teori Kontrol Genetik

Teori ini fokus pada genetik memprogram sandi sepanjang DNA, dimana kita dilahirkan

dengan kode genetik yang unik, yang memungkinkan fungsi fisik dan

mental tertentu. Dan penurunan genetik tersebut menentukan seberapa cepat kita menjadi

tua dan berapa lama kita hidup.

4) Teori Radikal Bebas

Teori ini menjelaskan bahwa suatu organisme menjadi tua karena terjadi akumulasi

kerusakan oleh radikal bebas dalam sel sepanjang waktu. Radikal bebas sendiri

merupakan suatu molekul yang memilkiki elektron yang tidak berpasangan.Radikal bebas

memiliki sifat reaktifitas tinggi, karena kecenderungan menarik elektron dan dapat

mengubah suatu molekul menjadi suatu radikal oleh karena hilangnya atau bertambahnya

satu elektron pada pada molekul lain. Radikal bebas akan merusak molekul yang

elektronnya ditarik oleh radikal bebas tersebut sehingga menyebabkan kerusakan sel,

gangguan fungsi sel, bahkan kematian sel (Suryohudoyo, 2000). Reaktif radikal nitrogen

(nitrat oksida dan turunannya seperti peroxynitrite) dan oksigen (superoksida anion,

hidrogen peroksida, hidroksil ) radikal dapat menimbulkan kerusakan besar pada

makromolekul (protein, asam nukleat, lipid kompleks), menimbulkan karsinogen

(misalnya, nitrosamin), dan memicu (atau kadang-kadang mencegah) kematian apoptosis

sel-sel seperti makrofag dan sel epitel pembuluh darah. Ada mekanisme untuk

pembilasan dan pertentangan spesies-spesies yang sangat reaktif molekul dan untuk

memperbaiki kerusakan yang disebabkan oleh mereka. Namun, kecuali mekanisme

tersebut benar-benar efektif, kerusakan yang ditimbulkan oleh radikal bebas dapat

terakumulasi, bahkan dalam self-potentiating atau secara eksponensial. Ada bukti bahwa

efisiensi transpor elektron mitokondria dan energi yang menghasilkan proses memburuk

dengan usia, sehingga dalam penampilan peningkatan oksidasi radikal bebas.

(Albright,2003).Dengan bertambahnya usia maka akumulasi kerusakan sel akibat radikal

bebas semakin mengambil peranan, sehingga mengganggu metabolisme sel, juga

merangsang mutasi sel, yang akhirnya membawa pada kanker dan kematian. Selain itu

radikal bebas juga merusak kolagen dan elastin , suatu protein yang menjaga kulit tetap

lembab, halus, fleksibel, dan elastis. Jaringan tersebut akan menjadi rusak akibat paparan

radikal bebas, terutama pada daerah wajah, dimana mengakibatkan lekukan kulit dan

kerutan yang dalam akibat paparan yang lama oleh radikal bebas (Goldman dan Klatz,

2007).

Fowler, B. 2003. Functional and Biological Markers of Aging. In : Klatz, R. 2003. Anti-Aging Medical Therapeutics volume 5. Chicago : the A4M Publications. p. 43.

Suryohudoyo, P. 2000. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler. Jakarta : CV.Infomedika. p. 31-46.

Goldman, R dan Klatz, R. 2007. The New Anti-Aging Revolution. Malaysia :Printmate Sdn. Bhd. p. 19-25

Albright, Joseph F. and Julia W.2003. Aging, Immunity, and Infection. Totowa : Humana Press