makalah pbl 12 - penyakit tropik dan infeksi

Penyakit Tropik dan Infeksi

Campak, Varisela dan Roseola

Disusun Kelompok C8 oleh :

Meyliana Endang Sari 102010254

Garry 102011006

Ikapuspita 102011036

Chintia Septiani Thintarso 102011083

Yoseph Renaldy Ndapa 102011121

Agnes Borneo 102011164

Olivia 102011232

Lisa Puspitasari 102011330

Krisantus Desiderius Jebada 102011338

Email: [email protected]

Tutor:

dr. Gracia

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

Makalah PBL Blok 12 : Infeksi dan Imunitas

Campak, Varisela dan Roseola 2

Pendahuluan

Sebagai negara tropis, insiden penyakit tropik infeksi di Indonesia sangat sering

dijumpai dalam kehidupan sehari. Contohnya adalah campak (measles), cacar air

(varicella) serta (roseola).

Penyakit tropik infeksi ini susah dibasmi karena keadaan di Indonesia yang merupakan

daerah tropis dan sangat mendukung penyebaran penyakit infeksi ini. Selain itu faktor

sosial, lingkungan serta budaya sangat mempengaruhi penyebarannya juga.

Penyakit tropik infeksi ini kebanyakan menyerang anak-anak. Diagnosis awal,

penanganan serta pencegahan yang harus terus diusahakan diharapkan mampu

menurunkan insiden dan korban dari penyakit menular ini.

Skenario 6

Seorang ibu membawa anak perempuannya yang berusia 2 tahun ke

IGD Rumah Sakit karena demam sejak 3 hari yang lalu. Terdapat bintik-

bintik kemerahan pada wajahnya.

Anamnesa

Berdasarkan Skenario, dengan alloanamnesa pada ibu sang anak dan diketahui bahwa

anak tersebut menderita demam sejak 3 hari yang lalu.

Pada setiap anamnesis selalu ditanyakan identitas pasien terlebih dahulu. Identitas

pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan dan

pekerjaan. Setelah itu dapat ditanyakan pada pasien apa keluhan utama dia datang.

Kemungkinan arah working diagnosis pada measles, varicella, dan roseolla ditinjau bila

pasien menyatakan ia demam yang disertai dengan salah satu gejala seperti munculnya

ruam pada daerah wajah. Untuk menguatkan kemungkinan ke arah diagnosis terhadap

penyakit measles, varicella, dan roseolla maka ada beberapa pertanyaan yang bisa

diajukan pada pasien. Kemungkinan pertanyaan yang diajukan ialah sebagai berikut :

1. Jenis demam yang dialami. Apakah demamnya menetap atau naik-turun secara

tiba-tiba.

2. Apabila pasien datang dengan suhu tubuh yang menurun, tanyakan apakah saat

panas ia mengalami ruam (kemerah-merahan) pada kulit dan apakah ruam itu



hilang pada saat suhu tubuhnya turun apakah ada terbentuknya gelembung pada

ruam tersebut.

Riwayat keluarga dan kerabat yang berhubungan juga perlu ditanyakan untuk

menguatkan dugaan. Misalnya apakah ada kerabat yang dalam kurun waktu belakangan

ini mengalami penyakit cacar dan campak dan apakah ada kontak antara pasien dengan

kerabatnya tersebut. Jika data-data dari pasien sudah lengkap untuk anamesis, maka

dapat dilakukan pemeriksaan fisik untuk menunjang anamnesis tadi.

Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-

hal berikut:

a. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien

(kemungkinan diagnosis)

b. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab

munculnya keluhan pasien (diagnosis banding)

c. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit

tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko).

d. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

e. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan

pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan)

f. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan

untuk menentukan diagnosisnya.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Klinis

Penegakan diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinik yang

sangat berkaitan yaitu bercak kopliks yang muncul pada stadium prodromal. Disusul

konjungtivitis (mata meradang), disertai batuk pilek dan demam tinggi dalam beberapa

hari. Demam dan pilek yang menonjol mendahului ruam selama 3-4 hari. Selanjutnya

makulopapul yang memiliki cirri khas menyebar lambat yaitu diawali dari belakang

telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan

meningkatnya suhu tubuh, dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan

mengelupas.2,3



Pemeriksaan Laboratorium

Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium. Di

samping itu, pemeriksaan laboratorium dapat juga digunakan sebagai petunjuk dalam

pengelolaan kesehatan masyarakat di lapangan. Prosedur diagnosis laboratorium terdiri

dari :

Mendeteksi Virus

1. Ditemukannya virus pada sel mononuclear darah tepi, sekresi saluran pernapasan,

swabs/usapan konjungtiva, dan dalam urine (cairan sekresi).

2. Pemeriksaan sitologi secara langsung dari sel epitel yang merasal dari nasofaring,

mukosa bukalis, konjungtiva, dan urine untuk melihat sel raksasa dan badan

inklusi.

3. Pemeriksaan jaringan langsung merupakan hal yang paling penting untuk

mendiagnosis komplikasi SSPE, karena virus tidak dapat diisolasi dengan mudah

dan juga untuk mendiagnosis penderita dengan imunocompromized, karena respon

antibody tidak terbentuk.

4. Polymerase Chain Reaction (PCR) digunakan mendeteksi RNA virus pada gen

yang dilindungi gen N,M, atau F.

Mendeteksi Antibodi

1. Metode serologis sering ditegakkan untuk diagnosis penyakit campak.

Sampel serologis sebaiknya diambil pada fase akut dan penyembuhan penyakit.

Bila terjadi peningkatan titer empat kali antara sampel pertama dan kedua, maka

penderita dinyatakan positif menderita campak.

Selain itu IgM yang spesifik terhadap virus campak dapat dideteksi di dalam serum

atau saliva dapat dideteksi pada sebagian besar penderita 3 hari sesudah munculnya

ruam pada kulit, mekipun IgM muncul bersamaan dengan munculnya ruam pada

kulit. Setelah itu IgM akan meningkat dengan cepat kemudian menurun sehingga

tidak dapat dideteksi sesudah 4-12 minggu.



IgG spesifik virus campak tertinggi ditemukan hampir dua minggu berikutnya. IgG

juga sebaiknya diperiksa pada sampel yang sama untuk mengetahui apakah ia

sudah pernah terinfeksi sebelumnya atau sudah mendapat imunisasi.

2. Teknik hemaglutinasi inhibisi dapat mendeteksi antibodi terhadap protein H yang

mempunyai hubungan langsung dengan tes netralisasi.

3. Teknik Dot immunobinding assay untuk mendeteksi IgG spesifik terhadap campak

di dalam serum, atau IgM, IgA dalam darah segar, serum, dan saliva. Immunoassay

enzim (EIA) digunakan untuk membedakan IgG dan IgM.

Pengambilan sampel yang tepat untuk pemeriksaan laboratorium:4

- Usapan tenggorokan dan air liur diambil dalam enam minggu sesudah

munculnya gejala untuk pemeriksaan antibody IgM spesifik campak dan

mendeteksi RNA virus.

- Sampel darah diambil dalam enam minggu munculnya gejala untuk mendeteksi

antibody IgM spesifik virus dan RNA virus.

- Umumnya diambil darah pada saat fase akut dan pada fase konvelesen untuk

mendeteksi antibody IgG, IgM spesifik campak.

Differential Diagnosis1,2

CAMPAK. Diagnosa untuk campak dapat ditegakkan dari gejala klinis dapat dilihat

dengan adanya koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam

beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas yaitu diawali dari

belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan

dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan

mengelupas. Pada stadium pedromal dapat ditemukan di mukosa pipi yang merupakan

tanda patognomosis campak (bercak Koplik). Demam tetap bertahan pada masa awal

munculnya ruam-ruam. pemeriksaan sitologi ditemukan sel raksasa pada lapisan

mukosa hidung dan pipi dan pada pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik.

Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosa bandingnya

adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan

infeksi stafilokokus. Pasien juga biasa disertai dengan malaise.1



Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan penurunan jumlah sel darah putih dan

peningkatan limfosit melebihi netrofil. Pada campak yang tanpa komplikasi infeksi,

LED dan CRP dalam jumlah normal.2

VARISELA. Diagnosis varisela dapat ditegakkan secara klinis degan gambaran dan

perkembangan lesi kulit yang khas, terutama apabila diketahui ada kontak 2-3 minggu

sebelumnya.

Gambaran khas termasuk :1

Muncul setelah masa prodromal yang singkat dan ringan.

Lesi berkelompok terutama di bagian sentral.

Perubahan lesi yang cepat dari makula, vesikula, pustula sampai krusta.

Terdapat semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pada daerah yang

sama.

Terdapat lesi mukosa mulut.

Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada tiga hari pertama dapat

terjadi leukopenia yang diikuti dengan leukositosis. Serum antibody IgA dan IgM dapat

terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam. Untuk mengkonfirmasi diagnosis

varisela dapat dengan perwarnaan imunohistokimiawi dari lesi kulit. Prosedur ini

umumnya dilakukan pada pasien resiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan di antaranya isolasi virus (3-5 hari),

PCR, ELISA, FAMA, yang merupakan baku emasnya.3

Pemeriksaan Rontgen thoraks dilakukan untuk mengkonfirmasi ataupun untuk

mengeksklusi pneumia. Gambaran nodul infiltrat difus bilateral umumnya terjadi pada

pneumonia varisela primer sedangkan infiltrat fokal mengindikasikan pneumonia

bakterial sekunder. Pungsi lumbal dapat dilakukan pada anak dengan kelainan

neurologis.

ROSEOLA. Pada masa pedromal, gejala penyakit roseola biasanya tidak memiliki

gejala yang khas. Tidak ada gejala fisik yang patognomonik yang dapat ditemukan pada

fase pedromal penyakit ini. Gejala klinis seperti demam (37.9 to 40C) mulai ada pada

masa pedromal. Setelah demam selama 3-5 hari dan kemudian demam turun maka akan



timbul ciri khas pada ruam-ruam. Biasanya ruam-ruam tampak 12-24 jam setelah

demam turun. Terkadang kita dibingungkan dengan perbedaan ruam-ruam antara

roseola dan measles. Ruam-ruam pada roseola biasanya tidak menyatu tetapi terpisah-

pisah dengan ukuran 2-5 mm. Ruam-ruam pada batang tubuh biasanya akan berwarna

sedikit pink. Ruam-ruam dari batang tubuh akan menyebar ke leher, wajah dan

ekstremitas proksimal. Ruam-ruam tidak berbentuk vesikel dan tidak ada perkembangan

menjadi papul.4

Working Diagnosis

Dari DD/ di atas kita dapat menegakan WD/ bahwa anak ini terkena Campak. Hal

tersebut sesuai dengan demam pada anak yang berlangsung 3 hari lalu diikuti dengan

munculnya bintik-bintik kemerahan pada daerah muka yang merupakan ciri khas ruam-

ruam pada campak.

Varicela tidak masuk dalam WD/ karena :

Ruam-ruam pada varisela muncul setelah 24-48 setelah demam dan masa

prodromal yang cepat.1,2,5

Perubahan lesi yang cepat dari makula, vesikula, pustula sampai krusta.1,2

Lesi terutama di bagian sentral.

Roseola tidak masuk dalam WD/ karena :

Ruam-ruam pada roseola dimulai dari badan bukan dari wajah.1,2,5

Demam hilang baru ruam-ruam mulai tampak.

Etiologi

CAMPAK. Penyebabnya adalah virus campak; virus RNA berutai tunggal negatif yang

berenvelope, merupakan anggota Morbillivirus dari famili Paramyxoviridae. Hanya ada

satu serotipe. Virus ini mengkode enam protein struktural, termasuk dua glikoprotein

transmembran, fusi (F) dan hemaglutinin (H) yang memfasilitasi perlekatan ke sel

pejamu dan masuknya virus. Antobodi terhadap F dan H bersifat memberikan

perlindungan. Variasi dari komposisi genetik virus ini sudah diidentifikasikan dan

menunjukan tidak ada pengaruhnya pada sistem imun.1,2



VARICELA. Varisela disebabkan oleh virus Herpes varicella atau juga varicella-zoster

virus (VZV). Varisela yang terkenal dengan nama chickenpox atau cacar air adalah

penyakit primer VZV, yang umumnya menyerang anak. Sedangkan herpes zoster atau

shingles merupakan suatu reaktivitas infeksi endogen pada periode laten VZV,

umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang menderita defisiensi imun.5

Varisela sebagai penyakit virus pada anak sangat menular, lebih menular daripada

parotitis, tetapi kurang menular dibandingkan dengan campak. Gejala klinis varisela

bila mengenai anak sehat pada umumnya tidak berat dan sangat sedikit yang menderita

penyulit. Anak dengan status imunitas akan mudah menderita penyulit dan kematian.

ROSEOLA. Roseola disebabkan oleh Human herpesvirus 6 (HHV-6) yang menginfeksi

orang normal atau orang dengan gangguan imunocompromised. Kadang juga bisa

disebabkan HHV-7, tetapi prevalensinya cukup rendah. Kedua virus tersebut merupakan

anggota famili dari herpesvirus di mana termasuk CMV. HHV-6 dan HHV-7 memiliki

DNA dobel strain yang cukup besar dalam genomnya. Virus HHV-6 dibagi ke dalam 2

tipe yaitu tipe A dan tipe B. Hampir 99% roseola disebabkan oleh Tipe B HHV-6.1

Epidemiologi1,2,5

CAMPAK. Vaksin measles mengubah epidemiologi dari penyakit measles secara

dramatis di seluruh dunia. Tetapi untuk negara-negara berkembang seperti Indonesia,

penyakit ini masih menjadi salah satu momok yang menakutkan. Hal itu terbukti dari

Survei Kesehatan Rumah Tangga; campak menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10

macam penyakit utama pada bayi dan tempat ke-5 juga dalam urutan 10 macam

penyakit utama pada anak usia 1-4 tahun.1

Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia timbul secara tidak

teratur. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di

daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh yang

lemah.1

Pada zaman dahulu, campak di anggap normal dan harus dialami oleh setiap anak-anak.

Mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah

keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam semakin bagus. Bahkan ada usaha



dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Kepercayaan seperti ini

memudahkan penyebaran penyakit campak di Indonesia.2

Secara biologis, campak memiliki sifat ruam yang jelas, tidak diperlukan hewan

perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya siklus musiman

dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki

satu serotipe dan adanya vaksin campak yang efektif.6

Sifat-sifat biologik ini seruap dengan cacar. Hal tersebut menimbulkan optimisme

kemungkinan campak dapat dieradikasi dari muka bumi sebagaimana dapat dilakukan

terhadap penyakit cacar. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan

menghasilkan daerah bebas campak, seperti halnya di Amerika Serikat.2

Di Indonesia penyakit campak mendapat perhatian khusus sejak tahun 1970, setelah

terjadi wabah campak yang cukup serius di Pulau Lombok (dilaporkan 330 kematian di

antara 12.107 kasus) dan di Pulau Bangka (65 kematian di antara 407 kasus) pada tahun

yang sama. Sampai sekarang permasalahan campak masih menjadi sumber perhatian

dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar biasa campak masih sering terjadi. Salah

satu di antaranya adalah wabah di Kecamatan Cikeusal Kabupaten Serang pada tahun

1981 dengan CFR mencapai 15%. Pada kejadian luar biasa campak di desa Bondokodi

Kabupaten Sumba Barat pada bulan Agustus 1984 sampai Februari 1985, 50% anak

balita terserang campak dengan CFR 5,3%.2

Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5 tahun pernah terserang penyakit

campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000 kasus pertahun.1

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah

yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di

daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah

perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini

tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan

kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti

campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakti

campak.1



VARICELA. Di Indonesia walaupun belum pernah dilakukan penelitian, agaknya

penyakit virus varisela menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim

hujan atau sebaliknya.5

Varisela dapat menyerang semua golongan umur termasuk neonatus, 90% kasus

berumur 10 tahun dan terbanyak umur 5-9 tahun. Viremia terjadi pada masa prodromal

sehingga transmisi virus dapat terjadi pada fetus intrauterin atau melalui transfusi darah.

Pasien dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai

semua lesi menjadi krusta atau keropeng, biasanya 7-8 hari. Seumur hidup seseorang

hanya satu kali menderita varisela. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit

pada herpes zoster.1,2,5

ROSEOLA. Infeksi dari HHV-6 yang menyebabkan penyakit roseola, 90% nya terjadi

pada anak-anak. Biasanya bayi yang baru berusia kurang dari 6 bulan prevalensinya

cukup sedikit karena masih mendapatkan antibodi dari ibunya. Angka kemungkinan

terkena penyakit roseola meningkat seiring bertambahnya umur sang anak. 40% infeksi

terjadi pada umur 12 bulan dan pada umur 2 tahun terjadi peningkatan kemungkinan

infeksi menjadi 80%. Gejala yang paling utama dari roseola awalnya adalah demam.2

Transmisi6,7

CAMPAK. Virus campak masuk ke dalam tubuh manusia melalui droplet dalam jumlah

besar atau aerosol dalam jumlah kecil dengan jalur utamanya yaitu saluran pernapasan

dan bisa juga melalui mata. Virus campak dalam tubuh seorang pasien dapat bersifat

infeksius atau dapat menularkan ke orang lain dalam jangka waktu 3 hari sebelum ruam

muncul sampai 4-6 hari setelahnya. Sebanyak 90% orang yang terpapar virus ini bisa

terkena panyakit campak. Kontak langsung tidak diperlukan karena virus ini dapat

bertahan di ruang tertutup dalam jangka waktu 1 jam. Virus ini tidak aktif dalam pH

rendah.1,2

Ketahanan virus ini dalam suhu rendah cukup tinggi. Pada suhu 370C waktu paruh

usianya sekitar 1 jam, pada suhu -700C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5

tahun sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60C, dapat hidup selama 5

bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2

minggu dan dapat dengan mudah hancur oleh sinar ultraviolet.



VARICELA. Varisela sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, droplet

atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui sekret saluran nafas dan jarang

melalui kontak langsung.1,2,5

ROSEOLA. Kebanyakan penyebaran penyakit roseola melalui droplet. Orang yang

terkena penyakit ini akan menularkan virus HHV-6,7 melalui air ludah ke orang lain.

Ada juga kasus di mana virus HHV-6,7 menular melalui plasenta dari ibu ke anak.

Tetapi biasanya bayi tersebut tidak menunjukkan gejala yang khas pada saat

kelahirannya. Hanya aktivasi kembali bisa terjadi setelah bayi tersebut lahir. Belum

pernah ada bukti bahwa penyebaran roseola bisa melalui ASI, fecal-oral atau transfusi

darah.2

Patologi

CAMPAK. Infeksi measles menyebabkan nekrosis jaringan epitel saluran pernapasan

dan diikuti dengan pembekakkan kelenjar limfe. Measles memproduksi ruam-ruam

kecil pada kulit dan membran mukosa mulut. Histologi dari bercak-bercak

menunjukkan endema intraseluler serta diskeratosis. Penggabungan dari beberapa sel

yang terinfeksi menghasilkan sebuah sel yang cukup besar dengan inti yang banyak. Sel

tersebut di kenal dengan Warthin-Finkeldey giant cells, hal tersebut merupakan

pathognomokik untuk penyakit measles.2,6

GAMBAR 1 Warthin-Finkeldey giant cell.

Sumber : Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. 2007. Nelson textbook of pediatrics. Ed. 18.



Patogenesis

CAMPAK. Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah

dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas

maupun berhubungan dengan sel mononuklear kemudian mencapai kelenjar getah

bening regional. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel

raksasa berinti banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T-supresor dan T-

helper) yang rentan terhadap infeksi turut aktif membelah.2

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,

tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk

ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva,

saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus.6,7

Pada hari ke 9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva,

akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu

virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke dalam pembuluh darah dan menimbulkan

manifestasi klinik dari sistem saluran nafas diawali dengan batuk pilek disertai dengan

selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang terjadi adalah proses

peradangan epitel pada saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa

demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi

yang disebut bercak Koplik, yang merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat delayed hipersensitivity

terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke 13-14 sesudah awal

infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak

tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T.6

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara

mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan

imunofluoresens dan histologi menunjukkan adanya antigen campak dan diduga terjadi

suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang neurotik di nasofaring dan saluran pernafasan

memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupak bronkopneumonia, otitis

media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu

campak dapat menyebabkan gizi kurang.



Secara singkat, patogenesis dari measles dapat dibagi ke dalam 4 fase :1,6

1. Stadium Inkubasi

Masa inkubasi adalah 8-12 hari sejak pemajanan sampai timbulnya gejala. Di tempat

awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang ditemukan virusnya. Virus

masuk ke dalam limfatik local, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuclear,

kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Disini virus mulai memperbanyak

diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular

seperti limpa. Focus infeksi mulai terbentuk yaitu ketika virus masuk ke dalam

pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva mata,

saluran nafas, kulit dan kandung kemih.

Sel mononuclear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak

Warthin Finkeldey Giant Cell. Bersamaan dengan ini limfosit-T yang rentan infeksi

juga turut aktif membelah, sehingga timbul leucopenia disertai dengan limfositosis.

2. Stadium kataral (prodromal)

Stadium ini berlangsung pada hari ke-2 setelah infeksi awal (inkubasi) atau 14 hari

setelah pemajanan. Masa ini sangat infeksius. Manifestasi klinik yang pertama kali

muncul adalah demam ringan sampai sedang, malaise (lemas), fotofobia, batuk pilek

disertai selaput konjungtiva yan tampak merah. Selanjutnya respons imun yang terjadi

adalah peradangan epitel saluran napas diikuti manifestasi klinik berupa demam tinggi.

Secara klinis gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering diduga sebagai

influenza.

Kemudian disusul dengan timbulnya bercak koplik yang patognomonik bagi campak.

Bercak kopliks berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema.

Lokalisasinya di mukosa bukalis dan faring berhadapan dengan molar bawah. Jarang

ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum.

Pada hari ke9-10, focus infeksi yang berada di epital saluran pernapasan dan

konjungtiva akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada



saat ini virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah sehingga

menimbulkan parasitemia.

Kadang juga terdapat macula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi.

3. Stadium erupsi (exanthematous/eritematous)

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun sebagai akibat respons delayed hypersensitivity

terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal

infeksi dan pada saat ini antibody himoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak

tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T.

Pilek dan batuh makin bertambah. Mulai timbul exantema atau titik kemerahan di

palatum durum dan palatum molle. Kemudian eritema membentuk macula papula

disertai meningkatnya suhu badan. Eritema muncul berturut-turut, dimulai dari belakang

telinga, bagian atas lateral tengkuk, sepanjang perbatasan rambut-kulit kepala (jidat),

leher dan muka, tubuh, lengan serta kaki. Kadang terdapat pendarahan ringan pada

kulit, rasa gatal dan muka menjadi bengkak. Ruam mencapai anggota bawah tubuh pada

hari ke-3 setelah dimulainya demam. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di

sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Juga disertai sedikit spleenomegali

dengan diare dan muntah.

4. Stadium konvalesensi (Recovery)

Ditandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadi

hiperpigmentasi (bekas yang berwarna lebih tua) yang lama-kelamaan akan hilang

dengan sendirinya. Hiperpigmentasi ini juga merupakan gejala patognomonik untuk

campak. Pada penyakit lain dengan eritema atau eksantema, ruam kulit dapat

menghilang tanpa hiperpigmentasi. Selain itu, pada anak di Indonesia sering ditemukan

pula kulit yang bersisik. Suhu badan pun menurun sampai menjadi normal, kecuali bila

ada komplikasi.

VARICELA. Virus varicella-zoster merupakan salah satu dari 8 jenis herpesvirus dari

family herpesviridae yang dapat menyerang manusia dan primata, merupakan virus



DNA alfa herpesvirus, mempunyai 125.000 pasangan basa yang mengandung 70 gen.

Virus ini mempunyai 3 tipe liar (Wilde type).5

Virus VZV masuk tubuh melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas atau orofaring.

Pada lokasi masuknya terjadi replikasi virus yang selanjutnya menyebar melalui

pembuluh darah dan limfe (viremia pertama). Selanjutnya virus berkembang biark di sel

retikuloendotel. Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik

seperti interferon dan respons imun. Satu Minggu kemudian, virus kembali menebar

melalui pembuluh darah (viremia kedua) dan pada saat ini timbul demam dan malaise.

Penyebaran ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa. Lesi kulit muncul tidak

bersamaan, sesuai dengan siklus viremia. Pada keadaan normal, siklus ini berakhir

setelah 3 hari akibat adanya kekebalan humoral dan seluler spesifik. Timbulnya

pneumonia varisela dan penyulit lainnya disebabkan kegagalan respons imun mengatasi

replika dan penyebaran virus.5

ROSEOLA. Virus menyebar melalui droplet air ludah dari penderita ke orang normal.

Reseptor seluler untuk HHV-6 adalah CD46 yang banyak dalam sel jaringan dan untuk

HHV-7 reseptornya adalah CD4 yang mana ini juga merupakan reseptor HIV-1. Tempat

terjadinya replikasi virus belum diketahui tetapi penyebaran virus paling banyak yaitu di

sel mononuklear darah. Setelah infeksi akut, virus roseola dapat ditemukan di kelenjar

ludah, ginjal, paru dan sistem saraf pusat. Dasar dari ciri khas penyebaran ruam pada

anak-anak setelah demam turun belum diketahui. HHV-6 juga memiliki efek yang

cukup signifikan pada sistem imun. Seperti penurunan regulasi respons MHC-1 dan

menginduksi inflamasi oleh karena sitokin.2

Manifestasi Klinik

CAMPAK. Gejala klinis yang sangat berkaitan dengan campak yaitu koriza dan mata

meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam

yang memiliki ciri khas yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke

muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan

selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium pedromal dapat

ditemukan di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomosis campak (bercak

Koplik).1,2



Pada pasien yang gizi kurang ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau

bahkan pasien sudah meniggal sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat

terjadi diare yang berkelanjutan.

Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis,

sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan

sitologi ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi dan pada

pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas

disebut campak atipikal; diagnosa bandingnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam

akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi stafilokokus. 1,2

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan penurunan jumlah sel darah putih dan

peningkatan limfosit melebihi netrofil. Pada campak yang tanpa komplikasi infeksi,

LED dan CRP dalam jumlah normal.

GAMBAR 2 Koplik spot.




GAMBAR 3 Anak dengan measles di seluruh badan.


GAMBAR 4 Ruam pada wajah.


Pemeriksaan Laboratorium Campak6,7

a) Mendeteksi Virus

Virus dapat ditemukan pada sel mononuklear darah tepi, sekresi saluran napas,

sabs/usapan konjugtiva, dan dalam urine. Tetapi virus sanagt sulit ditemukan,

sehingga pemeriksaan untuk menemukan virus juga jarang dilakukan sebagai satu-

satunya pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis penyakit akut.

Sel epitel yang berasal dari nasofaring, mukosa bukalis, konjungtiva atau urine,

dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi secara langsung untuk melihat sel

raksasa dan badan inklusi, dan juga untuk mendeteksi antigen menggunakan

pewarnaan antibodi terhadap virus campak. Pemeriksaan jaringan langsung

merupakan hal yang paling penting untuuk mendiagnosis penyakit susuan saraf



pusat, karena virus tidak dapat diisolasi dengan mudah, dan juga untuk

mendiagnosis penderita dengan immunocompromised, karena respon antibodi tidak

terbentuk.7

b) Mendeteksi Antibodi

Diagnosis penyakit campak paling sering ditegakkan dengan pemeriksaan serologi.

Sampel serologis sebaiknya diambil pada fase akut dan fase penyembuhan penyakit.

Bila terjadi peningkatan titer antibodi empat kali antara sampel pertama dan antibodi

kedua, maka pederita dinyatakan positif menderita campak. Tetapi bila IgM spesifik

terhadap virus campak dapat dideteksi di dalam serum atau saliva, ini merupakan

petunjuk diagnostik yan baik. Sehingga jumlah spesimen yang dibutuhkan cukup

satu sampel. Antibodi IgM muncul bersamaan dengan munculnya ruam pada kulit,

dan pada sebagian besar penderita dapat dideteksi 3 hari sesudah munculnya ruam

pada kulit. Antibodi IgM cepat meningkat dan kemudian menurun, sehingga tidak

dapat dideteksi sesudah 4-12 minggu. Bila sampel diambil 3 hari pertama

munculnya ruam pada kulit, maka IgM positif sebanyak 70% kasus, dan bila sampel

diambil pada hati ketujuh maka senua kasus menunjukkan IgM positif kadar IgG

spesifik virus campak tertinggi ditemukan hampir dua minggu berikutnya. IgG juga

sebaiknya diperiksa pada sampel yang sama untuk mengetahui apakah ia sudah

pernah diperiksa pada sampel yang sama untuk mengetahui apakah ia sudah pernah

terinfeski sebelumnya atau sudah mendapat imunisasi. Enzyme immunoassay (EIA)

digunakan untuk membedakan IgM dan IgG. Teknik pemeriksaan ini sudah

digunakan secara meluas karena sangat mudah dilakukan dengan virus atau dengan

protein virus campak rekombinanan. Untuk mendeteksi IgM digunakan metode

antibody capture atau dengan menghilangkan IgG dari serum terlebih dulu untuk

meperoleh hasil yang lebih baik.

VARICELA. Gejala klinis pada varisela dapat dibagi ke dalam dua stadium :1

Stadium Prodromal

Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi dengan timbulnya

ram kulit disertai demam yang tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak yang

lebih besar dan pada dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari

sebelumnya menggigil, malaise, nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung dan

pada beberapa kasus nyeri tengkorak dan batuk.



Stadium Erupsi

Ruam kulit muncul di muka dan kulit kepal dengan cepat menyebar ke badan

dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup dan jarang

ditemukan pada telapak tangan dan kaki. Penyebaran lesi varisela bersifat

sentrifugal. Gambaran yang menonjol adalah perubahan cepat dari makula

kemerahan ke papula, vesikula, pustula dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan

ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam. Gambaran vesikel khas, superfisialis,

dinding tipis dan terlihat seperti tetesan air. Penampang 2-3 mm berbentuk elips

dengan sumbu sejajar garis lipatan kulit. Cairan vesikel pada permulaan jernih

dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan sel radang dan menjadi pastula.

Lesi kemudian mengering yang dimulai dari bagian tengah dan akhirnya

terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu -3 minggu bergantung kepada

dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal

berwarna merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang. Apabila terdapat

penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi jaringan parut.

Vesikel juga dapat timbul pada mukosa mulut terutama pada palatum. Vesikel ini

dengan cepat pecah sehingga luput dari pemeriksaan, bekasnya masih dapat terlihat

berupa ulkus dangkal dengan diameter 2-3 mm. Lasi kulit terbatas terjadi pada lapisan

epidermis sehingga tidak menembus membran basal kulit, jadi tidak menimbulkan

bekas. Jaringan parut yang menetap terjadi sebagai akibat infeksi sekunder (lesi

menembus membran basalis kulit). Vesikel juga dapat timbul pada mukosa hidung,

faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva. Gambaran

lain dari lesi varicela adalah terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu

bersamaan pada satu area. Pada kasus yang khas dan berat, suhu badan dapat mencapai

39-40,50C. Apabila demam berlanjut mungkin telah terjadi infeksi bakteri sekunder atau

penyulit lain. Keluhan yang paling menonjol adalah perasaan gatal selama fase erupsi

sehingga dapat dijumpai bekas garukan.



GAMBAR 5 Cacar pada badan.


ROSEOLA. Pada masa pedromal, gejala penyakit roseola biasanya tidak memiliki

gejala yang khas. Tidak ada gejala fisik yang patognomonik yang dapat ditemukan pada

fase pedromal penyakit ini. Gejala klinis seperti demam (37.9 to 40C) mulai ada pada

masa pedromal. Setelah demam selama 3-5 hari dan kemudian demam turun maka akan

timbul ruam-ruam. Biasanya ruam-ruam tampak 12-24 jam setelah demam turun.

Terkadang kita dibingungkan dengan perbedaan ruam-ruam antara roseola dan measles.

Ruam-ruam pada roseola biasanya tidak menyatu tetapi terpisah-pisah dengan ukuran

2-5 mm. Ruam-ruam pada batang tubuh biasanya akan berwarna sedikit pink. Ruam-

ruam dari batang tubuh akan menyebar ke leher, wajah dan ekstremitas proksimal.

Ruam-ruam tidak berbentuk vesikel dan tidak ada perkembangan menjadi papul.2

GAMBAR 6 Ruam-ruam roseola pada trunk.




Komplikasi

CAMPAK. Penyulit pada penderita measles yang menyebabkan komplikasi adalah

sebagai berikut :1,2

Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai

dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas dan adanya ronki basah halus. Pada

saat suhu turun, apabila disebabkan virus, gejala pneumonia akan menghilang

kecuali batuk yang masih dapat terus berlanjut sampai beberapa hari lagi.

Apabila suhu tidak turun juga pada saat yang diharapkan dan gejala saluran

nafas masih terus berlangsung, dapat diduga karena adanya bakteri yang telah

menginvasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat

pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Dinegara

berkembang di mana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia

bakteri biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang

telinga biasanya hiperemia pada fase predromal dan stadium erupsi. Jika terjadi

infeksi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan

terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.

SSPE

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan regeneratif susunan

saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang presisten.

Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang pernah menderita campak

adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada

usia yang lebih muda dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun gejala. Gejala

SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif,

diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya mioklonik. Laboratorium

menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antobodi

terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada



terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal

antara 6-9 bulan.

Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya endema hebat pada mukosa saluran nafas yang

bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan

distres pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan

akan membaik dan gejala akan menghilang.

Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat

ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.

Ensefalitis

Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada

hari ke 4-7 setelah timbul ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus

campak dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis dapat melalui

mekanisme imunologik maupun invasi langsung virus campak ke dalam otak.

Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri

kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan.

Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositisis ringan, dengan

predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar

glukosa dalam batas normal.

Enteritis

Konjuntivitis

Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan

adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia.

Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigen

dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit.

Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis

hingga menyebabkan kebutaan. Dapat timbul pula pada ulkus kornea.

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada

fase predromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Dapat

pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein (protein losing

enteropathy)



Sistem kardiovaskular

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan gelombang T, kontraksi

prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. perubahan tersebut bersifat

sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis.

Adenitis servikal

Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenital

bayi.

Aktivasi tuberkulosis

Pneumomediastinal

Emfisema subkutan

Apendisitis

Gangguan gizi sampai kwasiorkhor

Infeksi piogenik pada kulit

Kankrum oris (noma)

VARICELA. Pada anak sehat, varisela merupakan penyakit ringan dan jarang

menimbulkan penyulit yang serius. Penyulit tersering adalah infeksi sekunder bakteri

pada lesi kulit disebabkan oleh Stafilokokus aureus dan Streptokokus beta hemolitikus

grup A yang menimbulkan impetigo, furunkel, selulitis, erisipelas dan jarang ganggren.

Pneumonia primer akibat varicela 90% terjadi pada orang dewasa dan jarang terjadi

pada anak normal. Gejala muncul 1-6 hari setelah lesi kulit, beratnya kelainan paru

mempunya korelasi dengan beratnya erupsi kulit. Infeksi dapat pula bersifat invasi

seperti pneumonia, arthritis, sarat pusat, berpata ataksia serebelar (1/4000 kasus) sampai

dengan menginoensefalitis, meningitis dan vaskulitis.2

Remaja dan dewasa mempunyai resiko lebih tinggi 25 kali untuk terjadinya komplikasi.

Penyebab komplikasi terbanyak pada dewasa adalah pneumonia. Kadang dapat pula

gejala dan tanda respiratorik yang muncul sebelum timbulnya ruam. Mekanisme dasar

terjadinya pneumonia masih belum jelas. Faktor yang menyebabkan meningkatnya

resiko terjadinya pneumonia adalah jumlah lesi > 100, perokok, riwayat kontak dan

kehamilan trimester ketiga.



Varisela pada kehamilan merupakan ancaman bagi ibu maupun janin. Pada janin dapat

terjadi infeksi VZV intrauterin, sehingga terjadi infeksi kongenital. Apabila pada

permulaan kehamilan (20 minggu pertama kehamilan) dapat menimbulkan kira-kira 5%

malformasi kongenital seperti hipoplasia salah satu ekstremitas, parut pada kulit,

katarak, korioretinitis, mikrosefalia, atrofi korteks serebri dan berat badan bayi rendah.

Jika ibu menderita varisela berat pada periode perinatal (terutama 0-4 hari pra-

persalinan), infeksi dapat mengenai bayi baru lahir dan menimbulkan gejala klinis yang

berat bahkan bisa terjadi kematian bayi 26-30%.

GAMBAR 7 Anak yang ketularan varicela dalam kandungan.


Kesakitan dan kematian jelas meningkat pada kasus imunokompromais termasuk

leukemia, penyakit keganasan yang mendapat pengobatan kortikosteroid, kemoterapi

dan terapi sinar. Begitu juga pada penderita demam reumatik dan sindrom nefrotik yang

mendapat kortikosteroid atau kasus imun kongenital. Viremia yang hebat dapat

menyerang berbagai organ seperti hati, saraf pusat dan paru.

Kasus dengan gangguan imun atau yang mendapat kortikosteroid dapat menimbulkan

gejala perdarahan ringan sampai berat dan fatal (purpura maligna). Penyebab

perdarahan mungkin tidak sama pada setiap kasus. Trombositopenia dapat disebabkan

sebagai akibat penyakit dasar, akibat pengobatan, efek langsung VZV pada sumsum

tulang atau dekstrusi trombosit akibat proses imunologik. Pada kasus varisela fulminan

dan purpura maligna kemungkinan infeksi sel endotel kapiler menjadi faktor utama.



kerusakan sel endotel ini menyebabkan koagulasai intravaskular diseminata

(disseminated intravascular coagulation = DIC) dan purpura trombotik.1,5

Penyulit dari infeksi varisela primer yang baru muncul kemudian adalah herpes zoster.

Setelah infeksi primer varisela, VZV dapat menjadi laten dan berdiam dalam ganglia

saraf sensorik tanpa menimbulkan manifestasi klinik, hingga bila teraktivasi akan

menyebabkan herpes zoster. Walaupun kejadian herpes zoster terbanyak terjadi pada

orang dewasa, dapat kemungkinan seorang anak akan menderita herpes zoster di

kemudian hari. Kemungkinan peningkatan resiko terjadinya herpes zoster pada

kelompok tersebut disebabkan karena ketidakmampuan sistem imun mempertahankan

periode laten dari virus varicela.

GAMBAR 8 Herpes zoster.


ROSEOLA. Komplikasi pada roseola biasanya terjadi ketika virus HHV-6 dan HHV-7

menyerang organ-organ tertentu seperti sistem saraf atau hati dengan cukup parah. Dan

hal ini terjadi biasanya pada anak-anak yang memiliki sistem imun yang cukup rendah.

Penatalaksanaan

CAMPAK. Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan

cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian

antipiretik, antitusit, ekspektoran dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada

campak degan penyakit penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien

campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan



umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A

100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU

tiap hari.1,2

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengawasi penyulit yang

timbul, yaitu :1

Bronkopneumonia

Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasi dengan kloromfenikol 75 mg/kkBB/hari intravena dalam 4 dosis,

sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik

diberikan sampai tiga hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka

uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh

karena uji tuberkulin biasanya negatif (alergi) pada saat anak menderita campak.

Gangguan reaksi delayed hipersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T

terganggu fungsinya.

Enteritis

Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.

Otitis media

Sering kali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan

antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2

dosis)

Ensefalopi

Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk mengurangi

edema otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi

elektrolit dan gangguan gas darah.

Pemberian Vitamin A

Banyak studi membuktikan bahwa pemberian vitamin A dosis tinggi pada penderita

infeksi campak akut dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas, walaupun tidak

ditemukan adanya gejala klinik kekurangan vitamin A. Di daerah di mana banyak

ditemukan kekutangan vitamin A dan xeriohthalmia, pemberian vitamin A dapat



mencegah terjadinya kebutaan yang disebabkan oleh kerusakan kornea sebagai akibat

menderita penyakit campak. WHO telah memberi rekomendasi agar setiap anak yang

menderita penyakit campak diberi vitamin A tambahan terutama di negara-negara

dengan kematian 1% atau lebih. Disarankan untuk memberikan sebanyak 400.000 IU

pada semua umur.6

VARICELA. Pada anak sehat, varisela umumnya ringan dan sembuh dengan sendiri,

cukup diberikan pengobatan simtomatik. Pada lesi kulit lokal dapat diberikan lotio

calamin. Untuk mengurangi rasa gatal dapat dengan kompres air dingin, mandi secara

teratur ataupun pemberian antihistamin. Antiperik jarang diperlukan. Salisilat tidak

dianjurkan karena berhubungan dengan timbulnya sindrom Reya, sedangkan

asetaminofen cenderung memberikan efek yang berlawanan. Tidak meringankan gejala

malahan mungkin memperpanjang rasa sakit. Kutuk di potong pendek dan bersih agar

tidak terjadi infeksi sekunder dan parut bekas garukan. Apabila terjadi infeksi sekunder

diberikan antibiotik. Antibiotik untuk pneumonia varisela tidak bermanfaat kecuali

terdapat superinfeksi bakteri. Kortikosteroid tidak dianjurkan.1,2

Sindrom Reye dicurigai apabila muncul gejala letargi, muntah yang menetap dan anak

tampak bingung. Diagnosis dini serta penanganan yang baik terhadap peninggian

tekanan intrakranial dan hipoglikemia dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian.

Pasien dengan penyulit neurologik seperti ataksia serebelarm ensefalitis,

meningoensefalitis dan mieliti diberikan obat anti virus.

Penyulit pendarahan hendaknya diatasi dengan hasil pemeriksaan sistem pembekuan

dan pemeriksaan sumsum tulang belakang, akan tetapi karena VZV dapat menyebabkan

kerusakan langsung pada endotel pembuluh darah maka pada varicela fulminan

terutama apabila vesikel baru timbul maka dapat diberikan obat antivirus. Pasien

dengan resiko tinggi mendapat penyulit seperti leukemia, kelainan limfoproliferatif,

keganasan, defisiensi imun, bayi baru lahir, pengobatan dengan sitostatik dan

kortikosteroid, radioterapi, sindrom nefrotik, penyakit kolagen harus diberikan antivirus

secepatnya. Antivirus yang diberikan adalah asiklovir dan vidarabin. Asiklovir terbukti

efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas varisela pada pasien imunokompromais

apabila diberikan dalam 24 jam sejak onset ruam. Pada pasien yang sehat, asiklovir

terbukti mengurangi lama demam dan mengurangi jumlah maksimum lesi ataupun



mengurangi rasa gatal yang timbul. Dosis asiklovir 20 mg/kgBB/hari per oral maksimal

800 mg perhari, terbagi dalam 5 dosis selama 5 hari atau 500 mg/m2, intravena setiap 8

jam selama 7 hari dan virabidin 10 mg/kgBB selama 5 hari. Anak yang mendapat terapi

asiklovir disarankan harus mendapat cukup hidrasi karena asiklovir dapat mengkristal

pada tubulus renal bila diberikan pada individu yang dehidrasi.1,2,5

ROSEOLA. HHV-6 dapat diinhibisi oleh ganciclovir, cidofovir, and foscarnet

sedangkan HHV-7 oleh cidofovir and foscarnet. Tetapi antiviral tersebut biasanya

digunakan hanya untuk orang-orang yang mengalami penurunan sistem kekebalan

tubuh. pada orang normal, pemberiannya tidak cukup berarti untuk penyembuhan

roseola. Pengobatannya hanya bersifat suportif. Keseimbangan cairan tubuh pasien juga

harus cukup diperhatikan.

Prognosis

CAMPAK. Pada awal abad ke 20, rata-rata terdapat 10 kematian per 1000 kasus dari

campak. Dengan perkembangan pengobatan yang cukup maju, kematian dapat ditekan

menjadi 1 kematian per 1000 kasus campak. Kematian paling banyak disebabkan

karena penyakit penyulit pneumonia. Sepanjang pengobatan simtomatik dan kebutuhan

gizi terpenuhi serta tidak ada penyulit yang cukup berarti maka penderita campak bisa

sehat kembali.1,2

VARICELA. Sama seperti prognosis campak, sepanjang pengobatan simtomatik dan

kebutuhan gizi terpenuhi serta tidak ada penyulit yang cukup berarti maka penderita

campak bisa sehat kembali. Walaupun pada beberapa penderita kemungkinan akan

terkena herpes zoster dikemudian hari.1,2

ROSEOLA. Pada umumnya perkembangan penyakit roseola pada anak-anak yang

terinfeksi penyakit ini cukup baik. Tetapi kematian bisa terjadi pada anak dengan sistem

kekebalan yang sangat buruk.1,2



Prevention2

CAMPAK. Sekarang telah tersedia vaksin measles secara monovalen atau gabungan

dengan rubela (MR) atau gabungan measles-mumps-rubela (MMR). Direkomendasikan

vaksin pertama diberikan pada anak berusian 12-15 bulan lalu diikut booster kedua pada

usia 46 tahun. Tetapi pemberian vaksin pertama pada usia 15 bulan lebih dianjurkan

karena antibodi bayi dapat terbentuk dengan efektif. Sedangkan bayi yang mendapat

vaksin MMR sebelum usia 12 bulan harus mendapat 2 kali booster yaitu pada usia 12-

15 bulan dan 4-6 tahun. Dalam beberapa kasus, pemberian booster kedua dapat

dilakukan 4 minggu setelah vaksin pertama.

Pencegahan dapat dibagi menjadi 2 tipe yaitu :

a) Jangka Pendek

Orang yang rentan terhadap penyakit campak yang mengadakan kontak dengan

penderita campak dapat dilindungi dengan memberikan normal human

immunoglobulin (NHIG) jika telah mengadakan kontak kurang dari 5 hari.

Pemberian antibodi imunoglobulin ini terutama diberikan kebada penderita

immunocompromized berat, wanita hamil dengan IgG negatif, anak usia 6-9 bulan,

anak kurang dari 6 bulan bila ibunya menderita campak, anak yang memiliki

indikasi kontra vaksin hidup. Pemberian imunoglobulin ini diberikan dengan dosis

0,05 sampai 0,5 ml/kg berat badan dalam 6 hari setelah diketahui teroaoar penderita

campak. Hal ini cukup efektif untuk meringankan atau mencegah timbulnya

penyakit. Berdasarkan hasil penelitian, 80% dapat mencegah penyakit campak,

hanya kurang drai 5% yang mempunyai gejala mirip dengan campak. Sekarang ini

disarankan untuk memberi imunoglobulin secara intramuskuler dengan dosis 0,25

ml/kg berat badan dalam 6 hari setelah mendapat paparan. Vaksin campak tidak

boleh diberikan dalam 5-6 bulan setelah pemberian imunoglobulin, karena akan

mengganggu vaksin hidup.

Karena penyakit campak sangat infeksius, penderita campak umumnya tidak boleh

melakukan aktivitas sehari-hari. Penderita dewasa sebaiknya mengisolasi diri di

rumah sampai 4 hari sesudah munculnya ruam pada kulit. Anak yang menderita

campak dilarang masuk sekolah, dan penderita yang di rumah skait sebaiknya

dirawat di ruang isolasi.



b) Jangka Panjang

Sampai saat ini cara yang terbaik untuk mengatasi penyakit campak adalah dengan

mencegah infeksi menggunakan vaksin, sehingga penyakit tidak berkembang lebih

berat. Vaksin yang digunakan di banyak negara adalah vaksin campak dari virus

hidup yang dilemahkan. Kemudian dikembangkan vaksin hidup terhadap penyakit

gondongan (mumps) dan rubella yang sudah dilemahkan, sehingga dibuat vaksin

trivalen. Umur anak saat mendapat imunisasi sangat bervariasi dari 6 sampai 15

bulan. Di daerah dengan prevalensi tinggi imunisasi dilakukan pada umur 9 bulan,

sedangkan untuk daerah dengan penyakit campak yang jarang dilakukan antara 12-

15 bulan. Di indonesia vaksin campak tunggal oleh WHO disarankan pada saat 9

bulan dan kedua diberikan saat anak berusia 6 tahun. Sedankan Ikatan Dokter Anak

Indonesia menganjurkan untuk memberikan MMR pada usia 15 bulan. Kemudian

kedua diberikan pada umur 10-12 tahun.



Tabel 1. Rekomendasi Pemberian Imunisasi MMR

Sumber tabel : Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. 2007. Nelson textbook of pediatrics. Ed. 18.

VARICELA. Vaksin varicela telah tersedia. Virus varicela yang telah dilemahkan

tersedia dalam monovalen vaksin atau merupakan gabungan dengan measles, mumps

dan rubeola (MMRV) vaksin. Pemberian vaksin vericela sama seperti pada measles

karena sering merupakan vaksi gabungan.1

Profiliaksis pasca pajanan dapat diberikan varicella zoster immunoglobulin (VZIG)

diindikasi untuk :1

Mereka yang dikontraindikasikan mendapat vaksin varicela.



Neonatus yang ibunya mengalami gejala varisela dalam 5 hari sebelum hingga

dua hari sesudah pajanan.

Pajanan pasca natal pada bayi prematur (usia gestasi



Ringkasan

Campak, cacar air dan roseola merupakan penyakit yang sangat infeksius terutama

menyerang anak-anak. Pada tahap pedromal, ketiga gejala penyakit ini hampir mirip.

Tetapi perbedaan bisa dilihat pada tahap erupsi di mana ruam-ruam mulai muncul.

Pada dasarnya pengobatan untuk ketiganya hanya bersifat suportif. Tetapi penyulit

seperti lemahnya sistem imun sangat mempengaruhi prognosis penyakit. Dan

komplikasi serta kematian dapat menjadi ancaman yang serius jika tidak ditangani

dengan baik.

Saat ini telah ada vaksin untuk penyakit tersebut dan setiap anak diharapkan untuk

mendapat imunisasi tepat pada waktunya untuk menghindari ketularan virus penyebab

penyakit itu.



Daftar Pustaka

1. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Infeksi dan pediatri tropis.

Ed. 2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2012: 109-42.

2. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of pediatrics.

Ed. 18. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007: 1072-124.

3. Fakultas Kedokteran UI. Kapita selekta kedokteran. Ed. 2. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI, 2007: 417-8.

4. Meadow SR, Newell SJ. Lectures notes: pediatrika. Ed. 7. Jakarta: Penerbti

Erlangga, 2005: 237-47.

5. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin. Nelson : ilmu kesehatan anak. Ed. 15. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000: 1072-100.

6. Latief A, Napitupulu PM, Pudjiaji A, dkk. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Edisi ke-

2. Jakarta: Percetakan Infomedika, 2007: 624-8.

7. Mandal, Wilkins, Dunbar, White M. Lecture notes: penyakit infeksi. Edisi ke-6.

Jakarta: Erlangga, 2008: 105-17.

makalah pbl 12 - penyakit tropik dan infeksi

Documents