BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.

Di Indonesia kasus gagal ginjal mengalami peningkatan mencapai sekitar 20%.

Di Amerika Serikat saja, negara yang sangat maju dan tingkat gizinya tinggi, setiap

tahunnya ada sekitar 20 juta orang dewasa menderita penyakit kronik ginjal. Sekitar

40% gangguan diabetes menjadi penyebab gagal ginjal.

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal

mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama dalam hal

penyaringan pembuangan elektrolit tubuh , menjaga keseimbangan cairan dan zat

kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine .Penyakit

gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita pentakit serius atau

terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri.Penyakit gagal

ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut

usia.

Selama ini penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan

pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit

ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal.

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak

bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan

secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan

pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan

karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan

1

1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi ginjal dan salurannya?

2. Bagaimana fisiologi ginjal?

3. Bagaimana ekskresi dan reasorbsi ginjal?

4. Bagaimana hemostasis?

5. Bagaiman pemeriksaan penyakit ginjal dan urine

1.3. Tujuan

1. Mengetahui anatomi ginjal dan salurannya?

2. Mengetahui fisiologi ginjal?

3. Mengetahui ekskresi dan reasorbsi ginjal?

4. Mengetahui hemostasis?

5. Mengetahui pemeriksaan penyakit ginjal dan urine?

1.4. Manfaat

Penulisan ini diharapkan dapat memberi informasi anatomi fisiologi ginjal dan

cara pemerikasaan penyakit ginjal dan pemeriksaan urine untuk mengetahui

adanya kelainan di ginjal yang merupakan tanda penyakit ginjal.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal Dan Salurannya

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada

kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3.Bentuk ginjal

seperti biji kacang.Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya

lobus hepatis dexter yang besar.

Pada orang dewasa berat ginjal ± 200 gram.Dan pada umumnya ginjal laki –

laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.Satuan struktural dan fungsional ginjal

yang terkecil di sebut nefron.Tiap – tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan

tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh – pembuluh darah yaitu

glomerolus dan kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler

terdapat kapsul Bowman, serta tubulus – tubulus, yaitu tubulus kontortus proksimal,

tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat pada

medula.

Gambar. 1 Anatomi ginjal

3

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak

(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah

“menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau

1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit

(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga

akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi Ginjal

a. memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b. mempertahankan  keseimbangan cairan tubuh,

c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

d. mengeluarkan sisa-sisa metabolism dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler

tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein

plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil

seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal RBF

(Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200

ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui

glomerulus ke kapsula bowman.Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus GFR

(Glomerular Filtration Rate).Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat.

Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler

glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler

4

glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik

filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi

glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga

oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Tahap reabsorpsi

Urineprimer mengalami tahap reabsorpsi yang terjadi di dalam tubulus kontortus

proksimal, dan lengkung Henle. Proses tahap ini dilakukan oleh sel-sel epitelium di

seluruh tubulus ginjal. Banyaknya zat yang direabsorpsi tergantung kebutuhan tubuh

saat itu. Zat-zat yang direabsorpsi antara lain adalah: glukosa, asam amino, ion-ion

Na+, K+, Ca, 2+, Cl-, HCO3-, dan HbO42-, sedangkan kadar urea menjadi lebih

tinggi. Proses reabsorpsi : mula-mula urine primer masuk dari glomerulus ke tubulus

kontortus proksimal, kemudian mulai direabsorpsi hingga mencapai lengkung Henle.

Zat-zat yang direabsorpsi di sepanjang tubulus ini adalah glukosa, ion Na+, air, dan

ion Cl-.Setiba di lengkung Henle, volume filtrat telah berkurang.Hasil tahap

reabsorpsi ini dinamakan urine sekunder atau filtrat tubulus.Kandungan urine

sekunder adalah air, garam, urea, dan pigmen empedu yang berfungsi memberi warna

dan bau pada urine.Urine sekunder masuk ke dalam tubulus kontortus distal dan

terjadi lagi penyerapan zat-zat yang tidak digunakan dan kelebihan air diserap

sehingga terbentuk urine.

3. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui

tubulus kedalam filtrat.Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah

dalam tubuh (misalnya penisilin).Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh

termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus distalis, transfor

aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion

kalium tubular.Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari

cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular

“perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen

atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi

5

tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan

kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu

kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.Sebagai

contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan

hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma

ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

2.3 Hemostasis

Ginjal mengontrol pH tubuh dengan mengontrol keseimbangan asam basa

melalui pengeluaran urin yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan

mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraseluler, sedangkan pengeluaran urin

basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstraseluler. Keseluruhan mekanisme

ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai sebagai berikut: Sejumlah

besar ion bikarbonat disaring secara terus menerus ke dalam tubulus, dan bila ion

bikarbonat diekskresikan ke dalam urin, keadaan ini menghilangkan basa dari darah.

Sebaliknya, sejumlah besar ion hidrogen juga disekresikan ke dalam lumen tubulus

oleh sel-sel epitel tubulus, jadi menghilangkan asam dari darah. Bila lebih banyak ion

hidrogen yang disekresikan daripada ion bikarbonat yang disaring, akan terdapat

kehilangan asam dari cairan ekstraseluler. Sebaliknya, bila lebih banyak bikarbonat

yang disaring daripada hidrogen yang diekskresikan, akan terdapat kehilangan basa.

Pengaturan keseimbangan konsentrasi ion hidrogen ini dilakukan ginjal melalui tiga

mekanisme dasar, yaitu :

1. Sekresi ion-ion hidrogen

2. Reabsorbsi ion-ion bikarbonat yang disaring

3. Produksi ion-ion bikarbonat yang baru

Koreksi Asidosis Oleh Ginjal

Asidosis terjadi bila ketika rasio HCO3- dan CO2 dalam cairan ekstraseluler

menurun, sehingga menyebabkan penurunan pH.Bila rasio ini menurun akibat

penurunan HCO3 disebut asidosis metabolik.Bila pH turun akibat peningkatan pCO2,

6

asidosis ini disebut asidosis respiratorik.Kedua kondisi ini menyebabkan penurunan

rasio bikarbonat terhadap ion hidrogen dalam cairan tubulus ginjal.Pada asidosis

metabolik, kelebihan ion hydrogen melebihi ion bikarbonat yang terjadi pada cairan

tubulus secara primer adalah akibat penurunan filtrasi ion bikarbonat.Pada asidosis

respiratorik, kelebihan ion hidrogen di dalam cairan tubulus terutama diakibatkan

oleh peningkatan pCO2 cairan ekstraseluler, yang merangsang sekresi ion hidrogen.

Akibatnya terdapat kelebihan ion hidrogen di dalam tubulus ginjal, menyebabkan

reabsorbsi ion bikarbonat yang menyeluruh dan masih meninggalkan ion-ion

hydrogen tambahan yang tersedia untuk bergabung dengan ion-ion penyangga urin,

NH4+ dan HPO4 Jadi, pada asidosis ginjal mereabsorbsi semua bikarbonat yang

disaring dan menyumbangkan bikarbonat yang baru melalui pembentukan NH4 dan

asam tertitrasi. Asam tertitrasi adalah sisa penyangga non bikarbonat, non NH4+

yang disekresikan ke dalam urin.

Koreksi pada asidosis respiratorik, dimana terjadi penurunan pH, peningkatan

konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraseluler dan peningkatan pCO2, respon

kompensasi adalah peningkatan peningkatan HCO3- plasma yang yang disebabkan

oleh penambahan bikarboant baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal.

Peningkatan HCO3 membantu mengimbangi peningkatan pCO2, sehingga

mengembalikan pH plasma kembali normal. Koreksi pada asidosis metabolik, yang

juga terjadi akibat penurunan pH dan peningkatan konsentrasi ion hidrogen cairan

ekstraseluler dimana gangguan utamanya adalah penurunan HCO3 plasma,

kompensasi oleh ginjal dengan menambah bikarbonat baru ke dalam cairan

ekstraseluler, membantu meminimalkan penurunan awal konsentrasi HCO3

ekstraseluler. Pada asidosis kronik , terdapat peninggian produksi NH4+, yang

selanjutnya berperan terhadap ekskresi ion hidrogen dan penambahan ion bikarbonat

ke dalam cairan ekstraseluler. Peningkatan ekskresi ion hidrogen pada tubulus ini

membantu mengeliminasi kelebihan ion hidrogen dari dari tubuh dan meningkatkan

jumlah ion bikarbonat dalam cairan ekstraseluler.Hal ini meningkatkan bagian

bikarbonat pada sistem penyangga bikarbonat., membantumeningkatkan pH

7

ekstraseluler dan mengoreksi asidosis.

Koreksi Alkalosis Oleh Ginjal

Pada alkalosis, rasio HCO3- terhadap CO2 di dalam cairan ekstraseluler

meningkat, menyebabkan peningkatan pada pH (penurunan konsentrasi ion

hidrogen).Pada alkalosis respiratorik, terdapat peningkatan pH pada cairan

ekstraseluler, penurunan konsentrasi hidrogen.Terjadi akibat penurunan pCO2 plasma

yang disebabkan hiperventilasi.Pengurangan pCO2 menyebabkan penurunan

kecepatan sekresi ion hidrogen oleh tubulus ginjal.Penurunan sekresi ion hidrogen

mengurangi jumlah ion hidrogen dalam cairan tubulus ginjal.Akibatnya tidak cukup

ion hidrogen untuk bereaksi dengan semua HCO3 yang disaring.Oleh karena itu,

HCO3- yang tidak dapat bereaksi dengan ion hidrogen tidak direabsorbsi dan

diekskresi.

Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi HCO3 plasma.Jadi koreksi

alkalosis respiratorik adalah pengurangan konsentrasi bikarbonat plasma, yang

disebabkan peningkatan ekskresi bikarbonat oleh ginjal.Pada alkalosis metabolik

peningkatan pH pada cairan ekstraseluler, penurunan konsentrasi hidrogen terjadi

akibat peningkatan konsentrasi ion bikarbonat cairan ekstraseluler.Kompensasi yang

terjadi melalui ginjal adalah peningkatan konsentrasi dalam caiaran ekstraseluler

menimbulkan peningkatan muatan bikarbonat yang difiltrasi yang kemudian

menyebabkan kelebihan ion bikarbonat melebihi ion hidrogen yang disekresikan

dalam cairan tubulus ginjal.Kelebihan ion bikarbonat di dalam cairan tubulus ginjal

gagal untuk direabsorbsi karena tidak ada ion hidrogen yang bereaksi dengannya. Ion

bikarbonat ini akhirnya akan diekskresikan dalam urin.

2.4 Pemeriksaan Penyakit Ginjal Dan Urine

Urinalisis adalah analisa fisik, kimia, dan mikroskopik terhadap urine.Uji

urine rutin dilakukan pertama kali pada tahun 1821.Sampai saat ini, urine diperiksa

secara manual terhadap berbagai kandungannya, tetapi saat ini digunakan berbagai

8

strip reagen untuk melakukan skrining kimia dengan cepat.urinalisis berguna untuk

mendiagnosa penyakit ginjal atau infeksi saluran kemih, dan untuk mendeteksi

adanya penyakit metabolic yang tidak berhubungan dengan ginjal.Berbagai uji

urinalisis rutin dilakukan seperti warna, tampilan, dan bau urine diperiksa, serta pH,

protein, keton, glukosa dan bilirubin diperiksa secara strip reagen. Berat jenis diukur

dengan urinometer, dan pemeriksaan mikroskopik urine sedimen urine dilakukan

untuk mendeteksi eritrosit, leukosit, epitel, kristal dan bakteri.

1. Jenis dan bahan pemeriksaan urine

Untuk berbagai jenis pemeriksaan urine, diperlukan bahan pemeriksaan yang

berbeda sesuai dengan jenis tes yang diperiksa.Pada umumnya yang paling sering

digunakan adalah urine sewaktu.Urine sewaktu adalah urine yang dikeluarkan kapan

saja saat diperlukan pemeriksaan kuantitatif zat tertentu di dalam urine misalnya

protein.Pada keadaan demikian, diperlukan pengumpulan urine 24 jam. Berikut ini

akan dijelaskan berbagai jenis bahan urine yang sering diminta untuk urinalisis:

a. Freshly voided urine specimen

Adalah urine segar yang baru dikeluarkan. Penderita diminta untuk berkemih

langsung di wadah atau container yang bersih dan kering.

b. Clean voided specimen

Specimen ini dimaksud untuk mencegah kontaminasi dengan darah haid atau

secret vagina.Penderita diminta untuk berkemih dan diambil urine pancaran

tengah.Contoh urine ini bila ditampung adalah wadah steril, dapat digunakan

untuk pemeriksaan biakan urine.

c. Urine pagi

Merupakan urine pagi yang pertama kali dikeluarkan.Bagi penderita yang masih

dirawat di rumah sakit, specimen ini merupakan bahan terbaik untuk diperiksa

karena pekat.Biasanya spesimen ini digunakan untuk pemeriksaan tes kehamilan,

pemeriksaan protein, sedimen urine dan nitrit.

d. Urine sewaktu

9

Yaitu urine yang dikeluarkan kapan saja saat akan diperiksa tanpa memperhatikan

waktu atau interval waktu tertentu. Biasanya specimen ini digunakan untuk

urinalisis rrutin terutama bagi penderita yang berobat jalan atau melakukan

pemeriksaan penyaring.

e. Urine 24 jam

Digunakan untuk pemeriksaan zat tertentu secara kuantitatif, seperti protein,

kreatinin, kalsium, fosfor, natrium, kalium dan klorida. Untuk menampung urine

24 jam harus disediakan wadah yang dapat memuat 2-3 urine dan diberi pengawet

toluene 1 ml/liter urine. Penderita harus dijelaskan jam pertama saat pemeriksaan

dimulai, urine yang dikeluarkan tidak ditampung. Berikutnya, setiap kali

berkemih urine harus ditampung dalam satu wadah dan dikocok/digoyang agar

tercampur rata. Keesokan harinya tepat 24 jam setelah saat pemeriksaan, urine

ditampung dalam wadah tersebut dan dikocok dengan baik.

f. Urine 2 jam postprandial

Digunakan untuk pemeriksaan glukosa urine pada penderita diabetes mellitus.

Pada umumnya penderita diminta untuk beerkemih sesaat sebelum makan dan 2

jam setelah makan. Hasil pemeriksaan ini pada umumnya digunakan untuk

pemantauan terapi diabetes mellitus.

2. Penampung urine

Penampung urine biasanya terbuat dari platik. Yangterpenting adalah wadah

harus bermulut lebar, bersih, kering, dan bertutup.Wadah steril hanya diperlukan

untuk pemeriksaan biakan urine. Untuk bayi tersedia kantong plastic polyethylene

bag dengan perekat.Wadah penampung urine hanya digunakan sekali pakai.Tidak

dianjurkan untuk memakai ulang wadah urine, karena adanya kemungkinan

kontaminasi akibat pencucian yang tidak bersih.

3. Pengambilan sampel urine

Hal pertama yang harus diperhatikan adalah identitas penderita yaitu nama,

nomor rekam medis, tanggal dan jam pengambilan bahan. Identitas ini ditulis pada

label di wadah urine dan harus sesuai dengan formulir permintaan. Pada formulir

10

permintaan juga dicantumkan hal seperti di atas ditambah dengan jenis tes yang

diminta untuk diperiksa.

Bahan pemeriksaan urine rutin yang terbaik adalah urine segar, kurang dari 1

jam setelah dikeluarkan. Urine yang dibiarkan dalam waktu lama pada suhu kamr,

akan menyebabkan bebrapa perubahan. Jumlah bakteri yang ada dalam urine akan

bertambah, menyebabkan peningkatan glukolisis oleh bakteri sehingga produksi NH3

dan CO2 meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan bau amoniak dan pH urine

menjadi alkalis, sehingga unsure sedimen dalam urine seperti eritrosit, leukosit,

silinder, ataupun sel menjadi pecah atau hancur. Selain itu, fosfat yang ada dalam

urine akan mengendap, sehingga urine menjadi keruh. Peningkatan jumlah bakteri

dapat juga menyebabkan penurunan jumlah glukosa yang ada dalam urine, karena

digunakan untuk metabolism oleh bakteri. Urine yang dibiarkan lama pada suhu

kamar juga dapat mengakibatkan kadar bilirubin dan urobilinogen hilang atau

berkurang akibat teroksidasi serta esterase meningkat.

Apabila terpaksa menunda pemeriksaan, urine harus disimpan dalam lemari es

suhu 2-80C.penyimpanan dalam lemari es mencegah dekomposisi urine oleh bakteri.

Urine yang telah disimpan dalam lemari es akan menyebabkan presipitasi fosfat dan

urat amorf serta memiliki berat jenis lebih tinggi bila diukur dengan urinometer. Oleh

sebab itu, sebelum pemeriksaan dilakukan urine harus dibiarkan dahulu mencapai

suhu kamar dan dicampur/dikocok.Pada keadaan tertentu sehingga urine harus

dikirim ke tempat yang jauh dan atau tidak ada lemari es, biasanya digunakan

pengawet urine.

Pemeriksaan Makroskopis Urine

Pemeriksaan makroskopis urine meliputi volume urine, bau, buih, warna, kejernihan,

pH, dan berat jenis.

1. Volume urine

Banyaknya urine yang dikeluarkan oleh ginjal dalam 24 jam.Dihitung dalam

gelas ukur. Volume urine normal : 1200-1500 ml/24 jam. Volume urine masing-

11

masing orang bervariasi tergantung pada luas permukaan tubuh, pemakaian cairan,

dan kelembapan udara / penguapan.

2. Bau

Bau urine yang normal, tidak keras. Bau urine yang normal disebabkan dari

sebagian oleh asam-asam organik yang mudah menguap.

3. Buih

Buih pada urine normal berwarna putih.Jika urine mudah berbuih,

menunjukkan bahwa urine tersebut mengandung protein. Sedangkan jika urine

memiliki buih yang bewarna kuning, hal tersebut disebabkan oleh adanya pigmen

empedu(bilirubin) dalam urine.

4. Warna urine

Warna urine ditentukan oleh besarnya dieresis. Makin besar dieresis, makin

muda warna urine itu. Biasanya warna urine normal berkisar antara kuning muda dan

kuning tua.Warna itu disebabkan oleh beberapa macam zat warna, terutama urochrom

dan urobilin.Jika didapat warna abnormal disebabkan oleh zat warna yang dalam

keadaan normal pun ada, tetapi sekarang ada dalam jumlah besar. Kemungkinan

adanya zat warna abnormal, berupa hasil metabolism abnormal, tetapi mungkin juga

berasal dari suatu jenis makanan atau obat-obatan. Beberapa keadaan warna urine

mungkin baru berubah setelah dibiarkan.

5. Kejernihan

Cara menguji kejernihan sama seperti menguji warna yaitu jernih, agak keruh,

keruh atau sangat keruh. Tidak semua macam kekeruhan bersifat abnormal. Urine

normal pun akan menjadi keruh jika dibiarkan atau didinginkan. Kekeruhan ringan

disebut nubecula dan terjadi dari lender, sel-sel epitel, dan leukosit yang lambat laun

mengendap.

Sebab – sebab urine keruh dari mula-mula :

Fosfat amorf dan karbonat dalam jumlah besar, mungkin terjadi sesudah orang

makan banyak.

Bakteri.

12

Unsur sedimen dalam jumlah besar, seperti eritrosit, leukosit dan sel epitel.

Cylus dan lemak.

Benda-benda koloid.

Sebab – sebab urine keruh menjadi keruh setelah dibiarkan :

Nubecula.

Urat-urat amorf.

Fosfat amorf dan karbonat.

Bakteri.

6. PH

PH urine pada orang normal adalah 4,8 – 7,4. pH di bawah 7,0 disebut asam

(acid) dan pH di atas 7,0 dinamakan basa (alkali). Beberapa keadaan dapat

menyebabkan pH urine menjadi basa , misalnya : diet vegetarian, setelah makan,

muntah hebat, infeksi saluran kencing oleh bakteri Proteus atau Pseudomonas, urine

yang disimpan lama, terapi obat-obatan tertentu, atau gangguan proses pengasaman

pada bagian tubulus ginjal. Sebaliknya, pH urine bisa menjadi rendah atau asam dapat

dijumpai pada : diabetes, demam pada anak, asidosis sistemik, terapi obat-obatan

tertentu

7. Berat jenis

Nilai normal: 1.003 s/d 1.030 g/mL Nilai ini dipengaruhi sejumlah variasi, antara lain

umur. Berat jenis urin dewasa berkisar pada 1.016-1.022, neonatus (bayi baru lahir)

berkisar pada 1.012, dan bayi antara 1.002 sampai 1.006.Urin pagi memiliki berat

jenis lebih tinggi daripada urin di waktu lain, yaitu sekitar 1.026. Abnormalitas: Berat

jenis urin yang lebih dari normal menunjukkan gangguan fungsi ginjal, infeksi

saluran kemih,kelebihan hormon antidiuretik, demam, diabetes melitus, diare /

dehidrasi.Berat jenis urin yang kurang dari normal menunjukkan gangguan fungsi

ginjal berat, diabetes insipidus,atau konsumsi antibiotika (aminoglikosida)

13

PEMERIKSAAN KREATININ SERUM DAN BLOOD UREA NITROGEN

Pemeriksaan Kreatinin

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan

terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk

kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam

sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin

fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase,

CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel

menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan

dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung

pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein,

walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya

tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang

menyebabkan kerusakan masif pada otot.

Prosedur

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.

Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau

tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-

nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar

kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun

sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak

mengkonsumsi daging merah. Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri

menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Normal

dewasa : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih

rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

14

anak : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) :

0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat

seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

lansia : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan

produksi kreatinin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu

kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit

ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan

kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan);

namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal.

Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah :

gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati

diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi,

penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif),

rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat),

leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi],

unggas, dan ikan [efek minimal]).

Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B,

sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin,

simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium

karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren. Penurunan kadar kreatinin dapat

dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia gravis.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN

hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering

diperbandingkan. Rasio BUN dan kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika

kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia

non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal

15

(peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada gangguan ginjal jangka

panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin

cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN dan

kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal,

diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN dan

kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal

dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar kreatinin serum.

Kehamilan

Aktivitas fisik yang berlebihan

Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan laboratorium.

Pemeriksaan BUN (Blood Urea Serum)

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam

amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini

dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil,

sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan

keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan.

Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya

berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal

karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume

plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati

16

berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa

penyakit ginjal.

Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin.

Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau

(heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya

untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam

sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil

laboratorium.

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan

fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik

dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik

terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen

molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa

negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang

28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan

mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.

Nilai Normal

Dewasa : 5 – 25 mg/dl

Anak-anak : 5 – 20 mg/dl

Bayi : 5 – 15 mg/dl

Lanjut usia : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinik

1. Peningkatan Kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan

semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada

gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal,

dan pascarenal.

17

Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum

filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke

ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme

protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan

penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak

atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik

berat, luka bakar, demam.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang

menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh

glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks

ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes

mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-

vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah

ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter

bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher

kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang

tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat

nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren);

antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol,

metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin);

sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang

dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.

2. Penurunan Kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada

nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat

dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan

sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

18

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen

yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi.

Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena

peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air.

Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang.

Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena,

bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu

disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin

merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan

penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20.

Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa

penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada

kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi

ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal

jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin

cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai

pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan

katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada

azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang

berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya,

dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.

19

Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum.

Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila

penderita banyak minum.

Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan

kadar BUN

20

Pemeriksaan Kimia Urine

Pemeriksaan kimia urine berdasarkan reaksi biokimia yang juga disebut cara

kimia kering atau tes carik celup banyak digunakan di laboratorium klinik. Cara carik

celup ini selain praktis karena reagen telah tersedia dalam bentuk pita siap pakai,

reagen relative stabil, murah, volume urine yang dibutuhkan sedikit, bersifat sekali

pakai, serta tidak memerlukan persiapan reagen.Prosedurnya sederhan dan mudah,

tidak memerlukan suatu keahlian dalam mengerjakan tes serta hasilnya cepat.

a. Cara penggunaan carik celup

Sebelum melakukan pemeriksaan urine, carik celup harus dikontrol dengan

bahan control urine. Pemeriksaan dengan bahan control urine dimaksudkan untuk

menilai carik celup, alat pemeriksa yaitu pipet dan alat baca serta pemeriksa/orang

yang mengerjakan. Setelah emeriksaan dengan bahan control sesuai dengan hasil

yang seharusnya, kemudian dilakukan pemeriksaan terhadap urine penderita.

Bahan untuk pemeriksaan kimia dengan carik celup, harus merupakan urine

segar dan mempunyai jumlah minimal 10-12 ml. Setelah dicampur dengan cara

membolak-balik tabung urine agar homogeny, dilakukan pemeriksaan dengan carik

celup. Carik celup dimasukkan ke dalam urine dalam waktu kurang dari 1 detik,

kemudian diangkat dan kelebihan urine dibersihkan dengan meletakkan carik celup

mendatar pada sisinya di ertas saring sehingga kelebihan urine yang mengalir diserap

dengan kertas serap, bertujuan untuk mencegah terjadinya carry over antar pita

reagen. Setelah 30-60 detik warna yang terjadi dibandingkan dengan warna pada

botol carik celup dapat secara visual.Hasil tes berdasarkan perubahan warna yang

terjadi.

21

Pemeriksaan Kreatinin

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan

terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk

kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam

sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin

fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase,

CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel

menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan

dalam urin.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung

pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein,

walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya

tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang

menyebabkan kerusakan masif pada otot.

Prosedur

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.

Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau

tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-

nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar

kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun

sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak

mengkonsumsi daging merah. Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri

menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Normal

dewasa : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih

rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

22

anak : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) :

0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat

seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

lansia : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan

produksi kreatinin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu

kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit

ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan

kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan);

namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal.

Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah :

gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati

diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi,

penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif),

rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat),

leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi],

unggas, dan ikan [efek minimal]).

Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B,

sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin,

simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium

karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren. Penurunan kadar kreatinin dapat

dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia gravis.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN

hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering

diperbandingkan. Rasio BUN dan kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika

kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia

non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal

23

(peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada gangguan ginjal jangka

panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin

cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN dan

kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal,

diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN dan

kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal

dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium

Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar kreatinin serum.

Kehamilan

Aktivitas fisik yang berlebihan

Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan laboratorium.

24

Macam Pemeriksaan Kimia Urine Dengan Carik Celup

Carik celup yang paling lengkap dapat menguji 10 parameter pemeriksaan

kimia urine sekaligus terdiri dari pH, berat jenis, glukosa, bilirubin, urobilinogen,

keton, protein, darah, leukosit esterase, dan nitrit.

1. Pemeriksaan pH urine

Pemeriksaan pH urine berdasarkan adanya indicator ganda (methyl red dan

bromthymol blue), dimana akan terjadi perubahan warna sesuai pH yang berkisar dari

jingga hingga kuning kehijauan dan hijau kebiruan. Rentang pemeriksaan pH

meliputi pH 5,0 sampai 8,5.

2. Pemeriksaan Berat Jenis Urine

Pemeriksaan berat jenis dalam urine berdasarkan pada perubahan pKa

(konstanta disosiasi) dari polielektrolit (methylvinyl ether/maleic anhydride).

Polielektrolit terdapat pada carik celup akan mengalami ionisasi, menghasilkan ion

hydrogen (H+). Ion H+ yang dihasilkan tergantung pada jumlah ion yang terdapat

dalam urine.Pada urine dengan berat jenis yang rendah, ion H+ yang dihasilkan

sedikit sehingga pH lebih ke arah alkalis. Perubahan pH ini akan terdeteksi oleh

indikator bromthymol blue. Bromthymol blue akan berwarna biru tua hingga hijau

pada urine dengan berat jenis rendah dan berwarna hijau kekuningan jika berat jenis

urine tinggi.

3. Pemeriksaan Glukosa Urine

Pemeriksaan glukosa dalam urine berdasarkan pada glukosa oksidase yang

akan menguraikan glukosa menjadi asam glukonat dan hydrogen peroksida.

Kemudian hydrogen peroksida ini dengan adanya peroksidase akan mengkatalisa

reaksi antara potassium iodide dengan hydrogen peroksida menghasilkan H2O dan On

(O nascens). O nascens akan mengoksidasi zat warna potassium iodide dalam waktu

10 detik membentuk warna biru muda, hijau sampai coklat. Pada cara ini, kadar

glukosa urine dilaporkan sebagai negative, trace (100 mg/dl), +1 (250 mg/dl), +2

(500 mg/dl), +3 (1000 mg/dl), +4 (>2000 mg/dl). Sensitivitas pemeriksaan ini adalah

100 mg/dl, dan pemeriksaan ini spesifik untuk glukosa.

25

Hasil negative palsu pada pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh bahan

reduktor dalam urine seperti vitamin C (lebih dari 40 mg/dl), asam homogentisat,

aspirin serta bahan yang mengganggu reaksi enzimatik seperti levodova, gluthation,

dan obat-obatan seperti diphyrone.Selain menggunakan carik celup, pemeriksaan

glukosa urine dapat menggunakan:

a. Metode Fehling

Prinsip : Dengan pemanasan urine dalam suasana alkali, glukosa akan mereduksi

cupri sulfat menjadi cupro oksida. Pengendapan cupri hidroksida dicegah dengan

penambahan kalium natrium tartrate.

b. Metode Benedict

Prinsip : Glukosa dalam urine akan mereduksi garam-garam kompleks yang terdapat

pada pereaksi benedict (ion cupri direduksi menjadi cupro) dan mengendap dalam

bentuk CuO dan Cu2O.

Interpretasi hasil pada metode Fehling dan Benedict:

(-) : tetap biru, biru kehijauan.

(+1) : hijau kekuning-kuningan dan keruh (sesuai dengan 0,5 – 1 % glukosa)

(+2) : kuning keruh (1 – 1,5 % glukosa)

(+3) : jingga atau warna lumpur keruh (2 – 3,5 % glukosa)

(+4) : merah bata (lebih dari 3,5 % glukosa)

4. Pemeriksaan Bilirubin Urine

Bilirubin secara normal tidak terdapat dalam urine, namun dalam jumlah yang

sangat sedikit dapat berada dalam urine, tanpa terdeteksi melalui pemeriksaan

rutin.Bilirubin terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor menuju hati,

tempat bilirubin berkonjugasi atau tak langsung bersifat larut dalam lemak, serta tidak

dapat diekskresikan ke dalam urine.Bilirubinuria mengindikasikan kerusakan hati

atau obstruksi empedu dan kadarnya yang besar ditandai dengan warna kuning.

Pemeriksaan bilirubin urine berdasarkan reaksi antara garam diazonium

dengan bilirubin dalam suasana asam kuat yang menimbulkan kompleks yang

berwarna coklat muda hingga merah coklat dalam waktu 30 detik. Hasilnya

26

dilaporkan sebagai negative, +1 (0,5 mg/dl), +2 (1 mg/dl) atau +3 (3 mg/dl).

Sensitivitas pemeriksaan ini adalah 0,2 – 0,4 mg/dl.

Hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan test Harrison dimana bilirubin

telah diendapkan oleh Barium chloride akan dioksidasi dengan reagen Fouchet

menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Hasil positif pada tes Harisson,ditandai

dengan filtrate yang berwarna hijau pada kertas saring.

5. Pemeriksaan Urobilinogen Urine

Empedu yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin yang terkonjugasi

mencapai area duodenum, tempat bakteri dalam usus mengubah bilirubin menjadi

urobilinogen.Sebagian besar urobilinogen berkurang dalam feses dan sejumlah besar

kembali ke hati melalui aliran darah.Kemudian urobilinogen diproses ulang menjadi

empedu kira-kira ejumlah 1% diekskresi oleh ginjal di dalam urine. Spesimen urine

harus segera diperiksa dalam setengah jam karena urobilinogen urine dapat

teroksidasi menjadi urobilin.

Pemeriksaan urobilinogen dalam urine berdasarkan reaksi antara urobilinogen

dengan reagen Ehrlich (paradimethylaminobenzaldehyde, serta buffer asam).

Intensitas warna yang terjadi dari jingga hingga merah tua, dibaca dalam waktu 60

detik, warna yang timbul sesuai dengan peningkatan kadar urobilinogen dalam urine.

Urine yang terlalu alkalis menunjukkan kadar urobilinogen yang lebih tinggi,

sedangkan urine yang terlalu asam menunjukkan kadar urobilinogen yang lebih

rendah dari seharusnya. Kadar nitrit yang tinggi juga menyebabkan hasil negative

palsu.

6. Pemeriksaan Keton dalam Urine

Badan keton diproduksi untuk menghasilkan energy saat karbohidrat tidak

dapat digunakan seperti pada keadaan asidosis diabetic serta kelaparan / malnutrisi.

Ketika terjadi kelebihan badan keton, akan menimbulkan keadaan ketosis dalam

darah sehingga menghabiskan cadanagn basa (misal:bikarbonat) dan menyebabkan

status asidotik. Ketonuria (badan keton dalam urine) terjadi sebagai akibat ketosis.

27

Berdasarkan reaksi antar asam asetoasetat dengan senyawa

nitroprusida.Warna yang dihasilkan adalah coklat muda bila tidak terjadi reaksi, dan

ungu untuk hasil yang positif.Hasilnya dilaporkan sebagai negative, trace (5 mg/dl),

+1 (15 mg/dl), +2 (40 mg/dl), +3 (80 mg/dl) atau +4 (160 mg/dl).Hasil positif palsu

dapat terjadi apabila urine banyak mengandung pigmen atau metabolit levodopa serta

phenylketones.Urine yang mempunyai berat jenis tinggi, pH yang rendah, dapat

memberikan reaksi hingga terbaca hasil yang sangat sedikit (5 mg/dl).

7. Pemeriksaan Protein Urine

Proeinuria biasanya disebabkan oleh penyakit ginjal akibat kerusakan

glomerulus dan atau gangguan reabsorpsi tubulus ginjal.Pemeriksaan protein dalam

urine berdasarkan pada prinsip kesalahan penetapan pH oleh adanya protein. Sebagai

indikator digunakan tertrabromphenol blue yang dalam suatu system buffer akan

menyebabkan pH tetap konstan. Akibat kesalahan penetapan pH oleh adanya protein,

urine yang mengandung albumin akan bereaksi dengan indikator menyebabkan

perubahan warna hijau muda sampai hijau. Indikator tersebut sangat spesifik dan

sensitive terhadap albumin.Perubahan warna yang terjadi dalam waktu 60

detik.Hasilnya dilaporkan sebagai negative, +1 (30 mg/dl), +2 (100 mg/dl), +3 (300

mg/dl) atau +4 (2000 mg/dl).Selain mengunakan carik celup, pemeriksaan protein

urine dapat juga menggunakan.

a. Metode Rebus

Prinsip : Untuk menyatakan adanya urine yang ditunjukkan dengan adanya kekeruhan

dengan cara penambahan asam akan lebih mendekatkan ke titik isoelektris dari

protein. Pemanasan selanjutnya mengadakan denaturasi sehingga terjadi presipitasi

yang dinilai secara semi kuantitatif.

b. Metode Sulfosalisilat

Prinsip dari metode sulfosalisilat sama dengan metode Rebus. Interpretasi hasil

metode Rebus dan Sulfosalisilat:

( - ) : tetap jernih.

(+1) : ada kekeruhan ringan tanpa butir-butir (0,01 – 0,05 g/dl)

28

(+2) : kekeruhan mudah dilihat dan tampak butir-butir (0,05 – 0,2 g/dl)

(+3) : urine jelas keruh dan kekeruhan itu jelas berkeping-keping (0,2 – 0,5 g/dl)

(+4) : urine sangat keruh dan bergumpal (lebih dari 0,5 g/dl)

c. Metode Heller

Prinsip : Adanya protein dalam urine akan bereaksi dengan HNO3 pekat membentuk

cincin putih.

8. Pemeriksaan Darah dalam Urine

Pemeriksaan darah samar dalam urine berdasarkan hemoglobin dan mioglobin

akan mengkatalisa oksidasi dari indikator 3,3’5,5’ – tetramethylbenzidine,

menghasilkan warna berkisar dari kuning kehijau-hijauan hingga hijau kebitu-biruan

dan biru tua.Hasilnya dilaporkan sebagai negative, trace (10 eri/µL), +1 (25 eri/ µL),

+2 (80 eri/ µL), atau +3 (200 eri/ µL).vitamin C serta protein kadar tinggi dapat

menyebabkan hasil negative palsu. Hasil positif palsu kadang-kadang dapat dijumpai

apabila dalam urine terdapat bakteri.

9. Pemeriksaan Esterase Leukosit dalam Urine

Pemeriksaan ini berdasarkan adanya reaksi esterase yang merupakan enzim

pada granula azurofil atau granula primer dari granulosit dan monosit. Esterase akan

menghidrolisis derivate ester naftil. Naftil yang dihasilkan bersama dengan garam

diazonium akan menyebabkan perubahan warna dari coklat muda menjadi warna

ungu. Banyaknya esterase menggambarkan secara tidak langsung jumlah leukosit di

dalam urine. Apabila urine tidak segar, pH urine menjadi alkalis, neutrofil mudah lisis

sehingga jumlah neutrofil yang dijumpai dalam sedimen urine berkurang

dibandingkan dengan derajat positifitas pemeriksaan esterase leukosit. Hasilnya

dilaporkan sebagai negative, trace (15 leu/µL), +1 (70 leu/µL), +2 (125 leu/µL), atau

+3 (500 leu/µL).jika terdapat glukosa dan protein dalam konsentrasi tinggi atau pad

urine dengan berat jenis tinggi, dapat terjadi hasil negative palsu, karena leukosit

mengkerut dan menghalangi penglepasan esterase.

10. Pemeriksaan Nitrit dalam Urine

29

Test nitrit urine adalah test yang dapat digunakan untuk mengetahui ada

tidaknya bakteriuri. Test ini berdasarkan kenyataan bahwa sebagian besar bakteri

penyebab infeksi saluran kemih dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit. Penyebab

utama infeksi saluran kemih yaitu E.coli, Pseudomonas, Staphylococcus dapat

merubah nitrat menjadi nitrit.

Hasilnya dilaporkan sebagai positif bila pita dalam 40 detik menjadi merah

atau kemerahan yang berarti air kemih dianggap mengandung lebih dari 105 kuman

per ml. negative bila tidak terdapat nitrit maka warna tidak berubah.Warna yang

terbentuk tidaklah sebanding dengan jumlah bakteri yang ada.Sensitivitas

pemeriksaan ini adalah 0,075 mg/dl nitrit.

Hasil negative palsu dapat disebabkan oleh vitamin C dengan kadar lebih dari

75 mg/dl dalam urine yang mengandung sejumlah kecil nitrit (0,1 mg/dl atau kurang),

kuman yang terdapat dalam urine tidak mereduksi nitrat menjadi nitrit seperti

Streptococcus, Enterococcus atau urine hanya sebentar berada dalam kandung kemih.

Selain itu juga dipengaruhi oleh diet yang tidak mengandung nitrat, antibiotika yang

menghambat metabolism bakteri dan reduksi nitrit menjadi nitrogen.

Pemeriksaan Mikroskopis Urine

Pemeriksaan mikroskopis urine meliputi pemeriksaan sedimen urine.Tujuan

dari pemeriksaan sedimen urine adalah untuk mengidentifikasi jenis sedimen yang

dipakai untuk mendeteksi kelainan ginjal dan saluran kemih. Untuk pemeriksaan

sedimen urine diperlukan urine segar yaitu urine yang ditampung 1 jam setelah

berkemih. Untuk mendapat sedimen yang baik diperlukan urine pekat yaitu urine

yang diperoleh pagi hari dengan berat jenis > 1,023 atau osmolalitas > 300 m osm/kg

dengan pH yang asam.

a. Cara pemeriksaan

Sebanyak 5-10 ml urine dimasukkan ke dalam tabung sentrifuge kemudian

ditutup dengan paraffin dan dipekatkan dengan cara sentrifugasi pada kecepatan 1500

rpm selama 15 menit. Setelah sentrifugasi dilakukan lapisan supernatant/lapisan atas

30

urine dibuang sehingga didapatkan sedimen urine.Kemudian teteskan 1 tetes sedimen

urine di atas objek glass, ditutup dengan cover glass.Selanjutnya preparat diamati di

bawah mikroskop dengan perbesaran lensa objektif 10x untuk melihat lapang

pandang kemudian perbesaran lensa objektif 40x untuk identifikasi.

b. Macam – macam Sedimen Urine

Sedimen urine terdiri dari unsur organik dan anorganik.

1. Unsur Organik

a. Epitel

Ada 3 macam epitel yang mungkin terdapat pada sedimen urine yaitu epitel

yang berasal dari ginjal biasanya berbentuk bulat berinti 1, epitel yang berasal

dari kandung kemih yang disebut sel transisisonal dan epitel gepeng yang

berasal dari uretra bagian distal, vagina dan vulva.

b. Leukosit

Tampak sebagai benda bulat yang mengandung granula halus dengan inti

yang Nampak jelas.Biasanya leukosit ini adalah sel polimorfonuklear.Dalam

keadaan normal, jumlah leukosit dalam urine adalah 0 – 4 sel. Peningkatan

jumlah leukosit menunjukkan adanya peradangan, infeksi atau tumor.

c. Eritrosit

Dalam urine yang pekat eritrosit akan mengkerut, dalam urine yang encer

eritrosit akan membengkak sedangkan dalam urine yang alkalis eritrosit

mengecil. Dalam keadaan normal, terdapat 0 – 2 sel eritrosit dalam

urine.Jumlah eritrosit yang meningkat menggambarkan adanya trauma atau

perdarahan pada ginjal dan saluran kemih, infeksi, tumor, batu ginjal.

d. Silinder (torak)

Adalah cetakan protein yang terjadi pada tubulus ginjal.Silinder terdiri dari

glikoprotein disebut protein Tamm-Horsfall yang merupakan rangka dari

silinder, terbentuk pada ascending loop of Henle.Untuk terjadinya silinder

diperlukan protein Tamm-Horsfall, albumin, pH urine yang asam, konsentrasi

garamyang tinggi dalam filtrate glomeruli dan aliran urine yang

31

lambat.Silinder terdiri dari silinder hialin, silinder seluler (silinder eritrosit,

leukosit, dan epitel), silinder granula/korel, silinder lilin, dan silinder lemak.

e. Spermatozoa

Bisa ditemukan dalam urine pria atau wanita dan tidak memiliki arti klinik.

f. Parasit

Yang biasanya ditemukan dalam urine yaitu Trichomonas vaginalis atau

Schistosoma haematobium.

g. Bakteri

Bakteri yang dijumpai bersama leukosit yang meningkat menunjukkan adanya

infeksi dan dapat diperiksa lebih lanjut dengan pewarnaan Gram atau dengan

biakan (kultur) urine untuk identifikasi. Tetapi jika ada bakteri namun

sedimen “bersih” kemungkinan itu merupakan cemaran (kontaminasi) saja.

2. Unsur Anorganik

a. Zat amorf

Biasanya terdiri dari urat dalam urine yang asam dan fosfat dalam urine yang

alkalis.

b. Kristal dalam urine normal

Pada pH asam : asam urat, natrium urat, kalsium sulfat.

Pada pH asam atau netral atau alkalis : kalsium oksalat.

Pada pH alkalis atau netral : ammonium-magnesium fosfat (triple fosfat)

dan dikalsium fosfat.

Pada pH alkalis : kalsium karbonat, ammonium biurat, dan kalsium fosfat.

c. Kristal yang abnormal seperti sistin, leucin, tirosin, kolesterol, dan bilirubin.

d. Kristal obat seperti kristal sulfida.

e. Pelaporan Sedimen Urine secara Semikuantitatif

Untuk sedimen urine leukosit, eritrosit, epitel, bakteri, ragi, kristal, dan

protozoa dilaporkan dalam lapangan pandang beasr 10 x 40 (LPB). Sedangkan

dengan lapangan pandang kecil 10 x 10 (LPK) untuk pelaporan jumlah

silinder.Untuk melaporkan jumlah sedimen secara semikuantitatif sediaan

32

harus merata di atas objek glass, bila sedimen yang diletakkan di atas objek

glass tidak merata harus dibuat sediaan baru.Jumlah unsur sedimen urine

dalam LPK atau LPB harus dihitung rerata > 10 lapangan.

Pemeriksaan Untuk Kelainan Ginjal 

1. Proteinurianormal, dalam sehari protein dieksresi ke dalam urin sebanyak lebih

kecil dari atau sama dengan 150 mgr (kira-kira mgr / 100 ml) pada dewasa, pada

anak kira-kira 100 mgr, terutama terdiri dari protein denganberat molekul kecil

(terdeteksi negative dengan metode konvensional). Bila terjadi proteinuria

menetap walaupun asimtomatik, perlu diwaspadai akan kemungkinan kelainan

pada ginjal.Jenis proteinuria :

a. albumin : merupakan protein dengan berat molekul kira-kira 70.000 yang

keluar lebih dulu padakerusakan glomerulus, disebut proteinuria selektif

(perlu disingkirkan kemungkinan adanya proteinuria fisiologis).

b. globulin dengan berat molekul besar : dieksresi ke dalam urin bila kerusakan

glomerulus lebih lanjut,disebut sebagai proteinuria non selektif.

2. Penemuan sel darah merah/putih dalam jumlah melebihi nilai rujukan perlu

diperhatikan dan diperkirakankemungkinan kelainan yang berlokasi pada ginjal,

bahan dasar disertai dengan silindruria patologik (silinder terbentuk dalam

tubulus dari bahan dasar utama protein Tamm Horsfall yang hanya bisa disekresi

oleh

tubulus), atau disertai penemuan banyak sel epitis tubulus atau ―oval fat bodies‖.

Catatan : silinder 

berukuran lebar (broad cast) menunjukkan sudah terjadi kegagalan fungsi.

3. NAG (N-Asetil-beta-D-glukosamidase) : adalah enzim yang berfungsi

mempercepat reaksi (katalisis)degradasi mukopolisakarida dan glikoprotein yang

dapat dijumpai di dalam lisosom sel-sel tubuh,mempunyai berat molekul besar

sehingga tidak dapat melewati membrane glomerutus yang sehat. Padakeadaan

normal dapat dijumpai sejumlah kecil NAG sebagai akibat adanya proses

33

pembaruan sel. DiginjalNAG dijumpai pada sel epitel tubulus proksimal dan

dalam jumlah sedikit juga terdapat pada tubulus distalsedangkan pada kandung

kemih tidak dijumpai NAG

34

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum pada

kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra lumbalis ke-3.Bentuk ginjal

seperti biji kaca.Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat

banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah

“menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau

1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit

(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga

akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. Fungsil

ginjalsecara umum sebagai berikut.

a. memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b. mempertahankan  keseimbangan cairan tubuh,

c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

d. mengeluarkan sisa-sisa metabolism dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Ginjal mengontrol pH tubuh dengan mengontrol keseimbangan asam basa

melalui pengeluaran urin yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan

mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraseluler, sedangkan pengeluaran urin

basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstraseluler. Pengaturan keseimbangan

konsentrasi ion hidrogen ini dilakukan ginjal melalui tiga

mekanisme dasar, yaitu :

1. Sekresi ion-ion hidrogen

2. Reabsorbsi ion-ion bikarbonat yang disaring

3. Produksi ion-ion bikarbonat yang baru

35

Urinalisis adalah analisa fisik, kimia, dan mikroskopik terhadap urine.Uji

urine rutin dilakukan pertama kali pada tahun 1821.Sampai saat ini, urine diperiksa

secara manual terhadap berbagai kandungannya, tetapi saat ini digunakan berbagai

strip reagen untuk melakukan skrining kimia dengan cepat.urinalisis berguna untuk

mendiagnosa penyakit ginjal atau infeksi saluran kemih, dan untuk mendeteksi

adanya penyakit metabolic yang tidak berhubungan dengan ginjal.Berbagai uji

urinalisis rutin dilakukan seperti warna, tampilan, dan bau urine diperiksa, serta pH,

protein, keton, glukosa dan bilirubin diperiksa secara strip reagen. Berat jenis diukur

dengan urinometer, dan pemeriksaan mikroskopik urine sedimen urine dilakukan

untuk mendeteksi eritrosit, leukosit, epitel, kristal dan bakteri.

36

DAFTAR PUSTAKA

Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia

Pustaka Utama

Syaifuddin. 1997. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta: EGC

Bokenkamp A, Donanetzki M, Zinlk R, Schumann G, Byrd D, Brodehl J. 1998.

Cystatin C – a new marker of glomerular filtration rate in children

independent of age and height. Pediatrics; 101 : 875-85.

Rubin RH, ShapiroED, Andriole VT, Davis RJ, Stamm WE. 1992. General guidelines

for the evaluation of new anti-infective drugs for the treatment of urinary

tract infection. Clin Inf Dis (15) : S216-27.

Shemesh O, Golbetz H, Kris JP, et al. 1985. Limitation of creatinine as a filtration

marker in glomerulopathic patients. Kidney Int; 28: 830.

37